高原肺水腫HighAltitudePulmonaryEdema1PPT課件History世界上首例高原肺水腫發(fā)現(xiàn)1898年法國醫(yī)師Jacottet攀登4,800m的Blanc峰時，因患高原肺水腫死在海拔4,300m的高山站。Hurtado于1937年在秘魯首次報到一例居住高原29年的男性，去平原短期停留幾天后重返高原時發(fā)生肺水腫1960年Houston首次詳細地描述了急性高原肺水腫的發(fā)病情況。1961年Hultgren等做了血流動力學的研究，并提出高原肺水腫是一種非心源性肺水腫2PPT課件HAPE:

是少數(shù)初到或重返高原的人,由于急劇暴露于高原低氧引起肺動脈壓突然升高,

肺血容量增加,肺循環(huán)障礙,微循環(huán)內(nèi)體液流漏出至肺間質(zhì)和肺泡引起的一種高原特發(fā)病.Definition特點:

發(fā)病急，病情發(fā)展迅速。預后：取決與早診斷、及時治療。3PPT課件4PPT課件Incidence

上山速度(uphillspeed)海拔高度(Altitude)寒冷（Cold）體質(zhì)（Bodyconstitution）體力活動的強度（Intensityofphysicalactivity）5PPT課件Precipitatingfactor上呼吸道感染勞累受寒精神因素：緊張、焦慮、恐懼進入高原的方式個人易感性和家族性上呼吸道感染6PPT課件高原肺水腫有明顯的再發(fā)傾向，曾患過高原肺水腫者再次發(fā)生的機率很高根據(jù)初發(fā)、再發(fā)可將高原肺水腫分為兩型7PPT課件Susceptible

population1.初入高原者2.從一個高原到更高海拔地區(qū)者3.高原居民去平原旅居一段時間后重新返回高原的人。青年人的發(fā)病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少見，再入性高原肺水腫的發(fā)生率高于初入。8PPT課件EtiologyandpathogenesisEtiologicalfactor:

Acuteplateauhypoxia,LowoxygenandpressurePathogenesis:肺動脈高壓（Pulmonaryhypertension）：是發(fā)生本病的基本因素。經(jīng)右心導管及彩色多普勒超聲心動圖檢查，高原肺水腫無論發(fā)病初期或恢復期肺動脈壓明顯高于相同海拔高度的正常人。

由于肺動脈壓突然升高可直接損傷血管內(nèi)皮細胞和/或肺泡上皮細胞，導致血管通透性增加。對照組16.48肺水腫組30.959PPT課件引起肺動脈壓力增高的原因：缺氧引起肺血管收縮肺靜脈回流阻力增加肺循環(huán)血量增加膜電位的改變：Ca2+內(nèi)流血管活性物質(zhì)心肌受損左心功能受損LVEDPLAP交感神經(jīng)興奮外周血管收縮血流重新分布心率左室充盈不足左室泵血左心負荷加重LAP肺靜脈回流阻力血液在肺內(nèi)淤積肺血流量10PPT課件Etiologyandpathogenesis

肺內(nèi)高灌注（Highperfusion）重要因素。缺氧（Hypoxia）交感神經(jīng)活性外周血管收縮血流重新分配肺血流量血流轉(zhuǎn)移非收縮區(qū)血流增加纖維蛋白溶酶系統(tǒng)破壞肺肌性小動脈不均勻收縮，毛細血管前阻力增加，而非肌性小動脈擴張凝血及纖溶機制障礙微血栓形成

血流轉(zhuǎn)移局部毛細血管血流量及壓力近代研究表明：高原肺水腫是一種高流量、高流速和高壓引起的高滲透性水腫.11PPT課件12PPT課件Etiologyandpathogenesis通氣調(diào)節(jié)異常（次要因素）：

人體進入高原后，由于周圍化學感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分壓增高。然而通氣反應鈍化者，暴露低氧環(huán)境時因通氣量不足而肺泡氧分壓降低，從而導致缺氧，特別是夜間易發(fā)生較嚴重的低氧血癥；這與高原肺水腫常發(fā)生在夜間相符。13PPT課件Etiologyandpathogenesis遺傳因素HLA(HumanLeukocyteAntigen)：細胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制細胞表面抗原的產(chǎn)生，是很復雜的基因系統(tǒng).

HLA-DR6和/或DR4陽性者與陰性者相比，前呈現(xiàn)較高的低氧性肺血管收縮反應（肺動脈高壓）和較低的HVR,提示HLA與肺動脈高壓之間可能有某些內(nèi)在聯(lián)系。14PPT課件Pathophysiology15PPT課件Pathology

主要病理改變?yōu)椋悍嗡[、肺栓塞和肺梗塞灶。肺的重量比正常人大2---4倍。氣管、支氣管及肺泡腔內(nèi)充滿粉紅色的泡沫樣液體，

肺泡壁增厚，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及透明膜形成。

肺小動脈和毛細血管擴張、充血、破裂，管腔內(nèi)廣泛微血栓形成。右心房、右心室和肺動脈擴張。16PPT課件17PPT課件Clinicalfeature多數(shù)人抵達高原后1---3天內(nèi)發(fā)病。1、癥狀

頭痛、胸悶、心悸、惡心嘔吐咳嗽大量白色泡沫或粉紅色的泡沫樣痰，量多者可從口腔和鼻孔涌出。

呼吸困難被迫端坐，夜間加重，嚴重者有窒息感。神志模糊、幻覺、感覺遲鈍，嚴重者昏迷18PPT課件2、體征：1.口唇、甲床紫紺明顯2.心率增快、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。3.血氧分壓及血氧飽和度下降。4.最重要的體征為：雙肺滿肺的濕性羅音5.右心衰頸靜脈怒張、肝腫大并有壓痛、水腫。6.眼底改變

視網(wǎng)膜靜脈彎曲、擴張，動脈痙攣，視神經(jīng)乳頭充血，散在點狀或火焰狀出血癥，提示病情嚴重。19PPT課件20PPT課件laboratoryexamination

1、胸部X線檢查早期診斷本病的最重要依據(jù)，是否得以及時救治的關鍵。早期為肺紋理增粗，邊緣模糊不清，肺葉透明度降低。隨病情發(fā)展肺門陰影擴大，肺門周圍及肺野內(nèi)出現(xiàn)散在點片狀或云霧浸潤陰影，常彌漫性不規(guī)則分布，多以右側(cè)中野明顯。肺動脈圓錐凸出，右下肺動脈干直徑增大。21PPT課件22PPT課件入院HAPEX線征像治療前治療后23PPT課件2、心電圖：不一，較常見的是：心電軸右偏和右心室肥厚。尖型P波常在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)，V1--V2導聯(lián)尖峰P波明顯；不完全性右束支傳導阻滯竇性心動過速。24PPT課件3、血液動力學：主要特點肺動脈壓力高（平均46mmHg），吸入100%的氧肺動脈壓迅速下降，但不會降到正常值。25PPT課件Diagnosis

1凡快速進入高原地區(qū)或更高海拔地區(qū)的人。

2出現(xiàn)劇烈頭痛、極度疲乏、呼吸困難（安靜時），咳嗽，咳白色和粉紅色泡沫痰；嚴重紫紺，雙肺布滿濕性啰音；

3.胸部X線有點片狀或云霧浸潤陰影。診斷即可成立。26PPT課件Differentialdiagnosis

本病易與肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高燒，中毒癥狀明顯，白細胞數(shù)增高，有黃色或鐵銹色痰;高原肺水腫，發(fā)紺明顯，體溫不高或低熱，白細胞增高不顯著，有典型白色或粉紅色泡沫痰，X線典型肺部陰影等可資鑒別27PPT課件Treatment

早期診斷是有效的治療的關鍵。1、一般治療絕對臥床休息，取半臥位。給予易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。注意保暖，防止上呼吸道感染。嚴禁大量飲水。鎮(zhèn)靜。

28PPT課件2、氧療

吸氧是挽救病人的關鍵。吸氧增加血氧飽和度，減低肺動脈壓，改善癥狀。

持續(xù)低流量吸氧4L-8L/min。高流量吸氧（10L/min），不宜超過24小時，以免發(fā)生氧中毒。濕化瓶里加祛泡沫劑，如50%-70%乙醇或二甲基硅油。有條件也可用高壓氧艙治療。29PPT課件3、藥物治療：

1）血管擴張劑：硝苯吡啶：鈣通道阻滯劑，用法：10-20mgbid.硝普鈉：10-20mg/次。同時擴動靜脈，有效降肺動脈壓。30PPT課件2）氨茶堿：是治療高原肺水腫的常規(guī)和首選藥。擴張支氣管平滑肌，有強心及利尿的作用。能迅速降低肺動脈壓和腔靜脈壓，改善心功能。常規(guī)劑量：0.25個稀釋于10%-50%葡萄糖20ml，緩慢靜脈注入。根據(jù)病情，4h—6h可重復，一般每天2次。重癥可一次用至0.5個。31PPT課件3）利尿劑：減少血容量，減少右心負荷，降低肺血管阻力的作用。速尿10mg立刻靜推，每日1次,口服2－3天.利尿期間注意補鉀，觀察脫水情況，32PPT課件4）皮質(zhì)激素：高原肺水腫病人腎上腺皮質(zhì)功能是可能低下的，故對一些嚴重病人使用皮質(zhì)激素治療，效果良好。它可穩(wěn)定血管內(nèi)皮細胞及肺泡上皮細胞功能，降低毛細血管通透性，防體液外滲；解除支氣管痙攣；促進肺內(nèi)滲出液的吸收。常用：氫化可的松200mg—300mg靜脈點滴或地塞米松10mg靜脈滴注，每天2次，最多不超3天。33PPT課件5）其他

如病人發(fā)生心功能不全，呼吸衰竭，呼吸道感染，根據(jù)癥狀和病情予以強心劑，呼吸興奮劑，抗感染等。34PPT課件Prevent

對進入高原人員都應進行全面體格檢查，一般能適應低氧環(huán)境,但是心、肺、肝、腎等有疾病的；高血壓、嚴重貧血者都不宜進入高原地區(qū)。平時要加強體育鍛煉，控制登山速度，實行階梯上升，逐步適應。在登山過程中，醫(yī)務人員應加強巡視，做到早期發(fā)現(xiàn)、及早治療。