興奮在細(xì)胞間的傳遞第一頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二反射弧的結(jié)構(gòu)第二頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二第二節(jié)人和高等動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)二、神經(jīng)調(diào)節(jié)第三頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二興奮以什么方式從一個(gè)神經(jīng)元傳遞給另一個(gè)神經(jīng)元，或者從一個(gè)神經(jīng)元傳遞給肌肉？請(qǐng)?zhí)岢瞿愕南敕ā?/p>

美國(guó)人奧托·洛伊（1936）OttoLoewi1.神經(jīng)元之間和神經(jīng)與肌肉之間的信息傳遞者——化學(xué)遞質(zhì)第四頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二西班牙人拉蒙—卡哈爾（1906）SantiagoRamonyCajal美國(guó)人奧托·洛伊（1936）OttoLoewi亨利·哈利特·戴爾（1936）HenryHallettDale澳大利亞人約翰·卡魯·?？藸査梗?963）JohnCarewEccles英國(guó)人伯納德·卡茨（1970）BernardKatz瑞典人烏爾夫·馮·奧伊勒（1970）UlfVonEuler美國(guó)人朱利葉斯·阿克塞爾羅德（1970）JuliusAxelrod第五頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二3.遞質(zhì)的合成場(chǎng)所——突觸小體4.遞質(zhì)的貯存場(chǎng)所——突觸小泡2.神經(jīng)元間的結(jié)構(gòu)

——突觸突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜→突觸后神經(jīng)元興奮或抑制5.遞質(zhì)的釋放過(guò)程神經(jīng)沖動(dòng)→突觸前膜→膜電位變化、通道打開→突觸小泡釋放遞質(zhì)→突觸間隙→與突觸后膜受體結(jié)合→突觸后膜電位變化第六頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二遞質(zhì)興奮性抑制性6.遞質(zhì)的種類8.興奮在細(xì)胞間的傳遞方向——單向去向一被酶分解去向二重新攝取7.遞質(zhì)的去向第七頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二例1突觸小泡中含有乙酰膽堿，它是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，可以被膽堿脂酶分解。有機(jī)磷農(nóng)藥則能夠抑制膽堿脂酶的活性。當(dāng)人體發(fā)生有機(jī)磷中毒時(shí)，會(huì)發(fā)生的效應(yīng)是：A．突觸前神經(jīng)元持續(xù)興奮B．突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮C．突觸前神經(jīng)元持續(xù)抑制D．突觸后神經(jīng)元持續(xù)抑制第八頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二例2精神分裂癥是由于腦內(nèi)邊緣系統(tǒng)中，神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺能使神經(jīng)功能增強(qiáng)所致，治療的藥物（氯丙嗪等）是一些立體構(gòu)型與多巴胺相似的物質(zhì)。請(qǐng)分析該藥物的作用機(jī)理。氯丙嗪能競(jìng)爭(zhēng)性地與突觸后膜多巴胺受體結(jié)合，藥物騙過(guò)了神經(jīng)元，導(dǎo)致多巴胺過(guò)強(qiáng)機(jī)能降低，從而達(dá)到抗精神分裂的作用。第九頁(yè)，共十頁(yè)，編輯于2023年，星期二例3抑郁癥是由于腦內(nèi)神經(jīng)突觸間隙中的一種遞質(zhì)（去甲腎上腺素）的濃度減少所致，原因是突觸前膜對(duì)已經(jīng)釋放出去的去甲腎上腺素?cái)z取過(guò)多、過(guò)快。抑郁癥表現(xiàn)為：容易疲倦、不想動(dòng)、心情沮喪、有罪惡感或無(wú)望感，還有失眠、心煩、注意力不集中、情緒低落、興趣缺乏和自覺(jué)能力下降等?？挂钟羲帲ㄈ绫溧旱龋┠芎芎玫亟獬鲜霭Y狀。請(qǐng)根據(jù)今天學(xué)習(xí)的知識(shí)分析抗抑郁藥物的作用機(jī)理。丙咪嗪