抗利尿激素異常分泌綜合癥SIADH系由惡性腫瘤導(dǎo)致異位精氨酸血管加壓素AVP分泌亢進(jìn)所致.診斷依據(jù)主要有：1、血清鈉降低V130mmlol/L2、尿鈉＞30mmoL/L3血漿滲透壓降低V270mmol/L4、 尿滲透壓大于血漿滲透壓5、 存在相關(guān)原發(fā)病或用藥史6、 血漿AVP濃度異常升高7、 腎功能、腎上腺皮質(zhì)功能正常最佳治療是積極進(jìn)行病因診斷進(jìn)而治療原發(fā)病。腫瘤合并SIADH可隨腫瘤的切除、放化療的顯效而使血鈉恢復(fù)正常。SIADH治療的主要目的是糾正低鈉血癥，治療分為緊急糾正低鈉血癥和慢性低鈉血癥的糾正兩階段。血鈉V120mmol/L并伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀應(yīng)立即治療，可在6小時(shí)內(nèi)輸入3%-5%的氯化鈉溶液，是血鈉提高10mmol/L，以減輕癥狀.對無癥狀、非容量消耗的低鈉血癥患者，主要治療是限制水?dāng)z入量，每日水?dāng)z入量應(yīng)控制在1000ml以下，同時(shí)進(jìn)食高鈉食品。SIADH綜合征（百度百科）抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征概述抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多種原因引起的內(nèi)源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當(dāng)?shù)母咚?，從而?dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關(guān)臨床表現(xiàn)的一組綜合征。病因和發(fā)病機(jī)制（一） 異源ADH分泌下列病變組織實(shí)質(zhì)細(xì)胞可以分泌ADH及其運(yùn)載蛋白——神經(jīng)垂體素I：1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細(xì)胞痛，約80%SIADH患者是由此所引起。約半數(shù)以上燕麥細(xì)胞癌患者的血漿AVP增高，水排地有障礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現(xiàn)SIADH取決于水負(fù)荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤、胸腺癌、十二指腸癌、膀胱癌、前列腺癌。2．肺部感染性疾病肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫、肺曲菌病有時(shí)也可引起SIADH，可能由于肺組織合成與釋放AVP.另外，感染的肺組織可異位合成并釋放AVP樣肽類物質(zhì)，具有AVP同樣生物特性。（二） 藥物或疾病導(dǎo)致ADH釋放過多1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病腦外傷、硬膜下血腫形成、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血栓形成、腦膿腫、腦萎縮、腦部急性感染、結(jié)核性或其它腦膜炎，可影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能，促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調(diào)節(jié)機(jī)制的控制，從而引起SIADH.2．促進(jìn)ADH釋放或增強(qiáng)其作用的藥物氯磺丙脲、氯貝丁酯、三環(huán)類抗抑郁劑（如酰胺咪嗪）、全身麻醉藥、巴比妥類等藥物可刺激ADH釋放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪類利尿劑因其排鈉利尿且造成GFR下降，且同時(shí)觸發(fā)ADH分泌，遠(yuǎn)曲小管對水分再吸收增加，自由水清除率明顯下降?？拱┧幬锶玳L春新堿、環(huán)磷酰胺也可刺激ADH釋放。（三）其他因左心房壓力的驟減刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，見于二尖瓣狹窄分離術(shù)后，SLADH亦可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、粘液水腫以及垂體前葉功能減退等內(nèi)分泌疾?。ㄓ捎诘脱萘炕蚰I臟排自由水受損）；少數(shù)病人其SLADH不能與上述病因聯(lián)系起來，可能腎小管對ADH的敏感性有所變化。病理生理由于AVP釋放過多，且不受正常調(diào)節(jié)機(jī)制所控制，腎遠(yuǎn)曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內(nèi)潴留，細(xì)胞外液容量擴(kuò)張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液也處于低滲狀態(tài)，細(xì)胞腫脹，當(dāng)影響腦細(xì)胞功能時(shí)，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。本綜合征一般不出現(xiàn)水腫，因?yàn)楫?dāng)細(xì)胞外液容量擴(kuò)張到一定程度，可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出增加，水分不致在體內(nèi)滿留過多。加之容量擴(kuò)張導(dǎo)致心鈉肽釋放增加，使尿鈉排出進(jìn)一步增加，因此，鈉代謝處于負(fù)平衡狀態(tài)，加重低鈉血癥與低滲血癥。同時(shí)，容量擴(kuò)張，腎小球?yàn)V過率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿鈉的排出。由于AVP的持續(xù)分泌，雖然細(xì)胞外液已處于低滲狀態(tài)，但尿滲透壓仍高于血漿滲透壓。臨床表現(xiàn)1、有原發(fā)病癥狀或用藥史。2、低鈉血癥表現(xiàn)：臨床癥狀的輕重與ADH分泌和水負(fù)荷的程度有關(guān)。多數(shù)病人在限制水份時(shí)，可不表現(xiàn)典型癥狀。但如予以水負(fù)荷，則即可出現(xiàn)水中毒及低鈉血癥表現(xiàn)，可有進(jìn)行性軟弱無力，倦怠，血鈉V125mmol/L時(shí)可出現(xiàn)神志模糊，血鈉降至110mmol/L以下時(shí)，可有延髓麻痹，呈木僵狀態(tài)，錐體束征陽性，甚至昏迷、抽搐，嚴(yán)重者可致死。雖然病人體內(nèi)水潴留于細(xì)胞內(nèi)，但一般不超過3?4L,故雖有體重增加而無水腫。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1、 血漿滲透壓隨血鈉下降而降低（V270mOsm/kg?H2O）；2、 在血鈉V125mmol/L的同時(shí)，尿鈉＞20mmol/L，可達(dá)80mmol/L或以上，尿滲透壓升高；3、 血清氯化物與BUN輕度降低。4、 水負(fù)荷ADH抑制試驗(yàn)短時(shí)內(nèi)大量飲水（于半小時(shí)內(nèi)按20ml/kg體重飲水），正常人因ADH釋放減少，應(yīng)大量排尿，于5小時(shí)內(nèi)可有飲水量的80%排出，尿滲透壓即可低于100m0sm/kg?H2O（低于血漿滲透壓），而SLADH患者排尿量V飲水量的40%，尿滲透壓〉血漿滲透壓。本試驗(yàn)有一定的危險(xiǎn)性，應(yīng)選擇性進(jìn)行（血鈉＞125mmol/L，而無明顯癥狀者）。診斷診斷儂據(jù)①血清鈉降低（常低于130mmoi/L）；尿鈉增高常超過30mmol/L；血漿滲透壓降低（常低于270mOsm/L）；尿滲透壓超過血漿滲透壓；有關(guān)原發(fā)病或用藥史；血漿AVP增高對SIADH的診斷有重要意義，在正常情況下，當(dāng)細(xì)胞外液處于低滲狀態(tài)，AVP的釋放被抑制，血漿AVP常明顯降低或不能測得；但在SIADH患者，血漿AVP常不適當(dāng)?shù)卦龈?。無浮腫，腎功能、腎上腺皮質(zhì)功能正常。病因診斷，首先應(yīng)考慮惡性腫瘤，其次應(yīng)除外中樞系統(tǒng)疾病、肺部感染藥物等因素。鑒別診斷（一）腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、失鹽性腎病、醛固酮減少癥、Fmconi綜合征、利尿藥治療等均可導(dǎo)致腎小管重吸收鈉減少，尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。常有原發(fā)疾病及失水表現(xiàn)，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正?；蛟龈撸蛩氐＝档?。對可疑病例，可作診斷性治療，將每日水?dāng)z入量限制為0.6~0.8L，如在2~3天內(nèi)體重下降2~3kg，低鈉血癥與低滲血癥被糾正，尿鈉排出明顯降低，對SIADH有診斷意義。如體重減輕而低鈉血癥未被糾正，尿鈉排出仍多，則符合由于腎失鈉所致低鈉血癥。（二）胃腸消化液喪失如腹瀉、嘔吐、及胃腸、膽道、膜腺造瘦或胃腸減壓等都可失去大量消化液而致低鈉血癥，常有原發(fā)疾病史，且尿鈉常低于30mmol/L.（三）甲狀腺功能減退癥有時(shí)也可出現(xiàn)低鈉血癥，可能由于AVP釋放過多或由于腎不能排出稀釋尿所致。但甲狀腺功能減退癥嚴(yán)重者伴有粘液性水腫等表現(xiàn)，結(jié)合甲狀腺功能檢查不難珍斷。（四）頑固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或腎病綜合征等可出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥，但這些患者各有相應(yīng)原發(fā)病的特征，且常伴明顯水腫、腹水，尿鈉常降低。（五）精神性煩渴由于飲水過多，也可引起低鈉血癥與血漿滲透壓降低，但尿滲透壓明顯降低，易與SIADH鑒別。（六）腦性鹽耗綜合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）本癥是在顱內(nèi)疾病的過程中腎不能保存鈉而導(dǎo)致進(jìn)行性尿鈉自尿中大量流失，并帶走過多的水分，從而導(dǎo)致低鈉血癥和細(xì)胞外液容量的下降。CSWS的主要臨床表現(xiàn)為低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量；而HADH是正常血容量或血容量輕度增加，這是與CSWS的主要區(qū)別。此外，CSWS對鈉和血容量的補(bǔ)充有效，而限水治療無效，反而使病情惡化。治療一、 病因治療及早治療原發(fā)病。藥物引起者需立即停藥，停藥后SIADH可迅速消失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的SIADH常為一過性，隨著基礎(chǔ)疾病的好轉(zhuǎn)而消失。肺結(jié)核或肺炎經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，SIADH常隨之恢復(fù)。由于惡性腫瘤所致的SIADH患者，經(jīng)手術(shù)切除、放射治療或化學(xué)治療后，SIADH可減輕或消失。SIADH是否消失也可作為腫瘤治療是否徹底的佐證。二、 糾正水負(fù)荷過多和低鈉血癥1．限制水?dāng)z入對控制癥狀十分重要，對于一般輕度的SIADH，嚴(yán)格限制水?dāng)z入（每日給水約800?1000ml），即可使癥狀消除。2．已有嚴(yán)重水中毒癥狀時(shí)，可使用速尿或利尿酸（髓襻利尿劑排水多于排尿），并滴注高滲鹽水（0.1ml/kg?min），可靜脈輸注3%氯化鈉溶液，滴速為每小時(shí)1-2ml/kg，使血清鈉逐步上升，癥狀改善?？刂蒲c升高速度不超過1~2mmol/Lh，一般初步回125mmol/L左右，患者病情改善，即停止高滲鹽水滴注（注意防止肺水腫和維持電解質(zhì)平衡，不可應(yīng)用5％葡萄糖溶液滴注）。3.20%甘露醇250ml，每4?6小時(shí)一次，利于水份排出，可酌情應(yīng)用。三、抗利尿激素分泌抑制或（和）活性拮抗藥物地美環(huán)素（demeclmyeline）可拮抗AVP作用于腎小管上皮細(xì)胞受體中腺苷酸環(huán)化酶的作用，抑制腎小管重吸收水分。曾在肺癌所致的SIADH患者中試用，每日900~1200mg，分3次口服，可引起等滲性或低滲性利尿，低鈉血癥改善。該藥可引起氮質(zhì)血癥，但停藥后即可消失，對限制水分難以控制者，可采用本藥治療。鋰鹽也可阻礙AVP對腎小管的作用，但毒性較大，應(yīng)用時(shí)應(yīng)慎重。苯妥英鈉可抑制神經(jīng)垂體加壓素的釋放，對有些患者有效。氟氫可的松（0.1?0.2mg，每日三次）可有滯鈉作用，可配合速尿與氯化鈉溶液靜滴治療。預(yù)后SIADH的預(yù)后取決于基礎(chǔ)疾病。由藥物、肺部感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)可逆性疾病所致者，常為一過性，預(yù)后良好。由惡性腫瘤如肺癌、膜腺癌等所致者，預(yù)后較差?？估蚣に胤置诋惓＞C合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH）也叫抗利尿激素不適當(dāng)綜合征,抗利尿激素分泌異常癥,抗利尿激素異常分泌綜合征，syndromeofinappropriateantidiuresis,SIAVP,Schwartz—Bartter綜合征，由Schwartz于1957年首先報(bào)道，乃因抗利尿激素（ADH，即AVP）或類似抗利尿激素樣物質(zhì)分泌過多使得水的排泄發(fā)生障礙所致，改變以低鈉血癥為突出表現(xiàn)。很多神經(jīng)-精神疾患都可引起SIADH，如卒中、創(chuàng)傷、感染、腫瘤、躁狂癥等。食目錄?癥狀體征?疾病病因? 病理生理? 診斷檢查? ? 治療方案［顯示全部］弦抗利尿激素分泌異常綜合癥-癥狀體征回目錄編輯本段

SIADH的臨床表現(xiàn)包括兩方面：1.SIADH本身的表現(xiàn)，主要以低鈉血癥(hyponatremia)為特征。2.引起SIADH的原發(fā)病的表現(xiàn)。SIADH的低鈉血癥主要因腎臟對游離水保留過多以及水的攝入過多所致，因此屬稀釋性低鈉血癥。病人體內(nèi)的水分增多，常有中度體液容量擴(kuò)張。病人的體重可增加5%?10%。病人一般沒有水腫，這與尿鈉排出較多有關(guān)。低鈉血癥可使細(xì)胞外液滲透壓下降，從而引起腦細(xì)胞水腫,產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。病人的臨床表現(xiàn)與血清鈉濃度密切相關(guān)，輕癥者可無癥狀。當(dāng)血清鈉濃度低于120mmol/L時(shí)，病人可出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、軟弱無力、肌肉痙攣、嗜睡，嚴(yán)重者可有精神異常、驚厥、昏甲HA#抗利尿激素癥狀睡乃至昏迷，如未及時(shí)正確地處理，可導(dǎo)致死亡。SIADH的表現(xiàn)還與低鈉血癥形成的速度有關(guān)，急性低鈉血癥即使程度不重也易于產(chǎn)生癥狀，而慢性低鈉血癥則不易產(chǎn)生癥狀。多數(shù)SIADH由癌腫引起，病人常有癌腫的相應(yīng)表現(xiàn)。有些SIADH由肺部疾病或腦部疾病引起，病人則有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。少數(shù)SIADH由藥物引起，則病人有使用該種藥物的病史以及相應(yīng)的原始疾病的表現(xiàn)抗利尿激素分泌異常綜合癥-甲HA#抗利尿激素癥狀回目錄編輯本段很多惡性腫瘤可以產(chǎn)生ADH,從而引起SIADH。肺燕麥細(xì)胞癌是最常見的引起SIADH的惡性腫瘤(有資料顯示，約80%的SIADH由肺燕麥細(xì)胞癌引起)，其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。一般來說，在SIADH出現(xiàn)時(shí)原發(fā)腫瘤的表現(xiàn)已很明顯。但有時(shí)SIADH可為腫瘤的首發(fā)表現(xiàn)，即SIADH出現(xiàn)時(shí)腫瘤的原發(fā)灶尚不清楚。對絕大多數(shù)腫瘤性SIADH來說，其根本原因是腫瘤組織產(chǎn)生過多的ADH釋放到血液中。但也有研究顯示，有時(shí)在切除的腫瘤組織中檢測不到ADH，說明部分腫瘤性SIADH并非因腫瘤產(chǎn)生的ADH而引起，這類SIADH從本質(zhì)上說屬于異位內(nèi)分泌綜合征。這類SIADH的形成機(jī)制可能為：

腫瘤組織產(chǎn)生一些ADH樣物質(zhì)，它們具有ADH的活性但與ADH無免疫交叉性；腫瘤組織產(chǎn)生某些介質(zhì)刺激垂體ADH的分泌；腫瘤通過某種機(jī)制使中樞ADH釋放的滲透調(diào)定點(diǎn)下降,使得正常的（甚至低于正常的）細(xì)胞外液滲透壓也引起ADH釋放。很多神經(jīng)-精神疾患都可引起SIADH，如卒中、創(chuàng)傷、感染、腫瘤、躁狂癥等。上述疾病引起SIADH的機(jī)制尚不很清楚，推測可能系影響下丘腦功能而使得ADH的分泌不受正常機(jī)制的調(diào)控。合并有精神性煩渴的精神疾病由于病人有強(qiáng)迫性飲水，使體液稀釋，更易引起SIADH。不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭（特別是有明顯的低氧血癥和高碳酸血癥者）、肺炎、肺結(jié)核、機(jī)械通氣等。肺部疾病引起SIADH的詳細(xì)機(jī)制尚不清楚。有人通過生物檢測法在結(jié)核性肺組織中發(fā)現(xiàn)ADH樣活性，說明在某些情況下肺組織可產(chǎn)生ADH或ADH樣物質(zhì)。各種手術(shù)均可引起SIADH，往往出現(xiàn)于術(shù)后的3?5天，機(jī)制未明。在此期間，如給予低張液體（如右旋糖酐）可引起低鈉血癥，給予等張液體（如生理鹽水）則不產(chǎn)生低鈉血癥。藥物是引起SIADH的另一重要原因。不同藥物引起SIADH的機(jī)制也不相同：升壓素及其類似物通過直接的效應(yīng)引起SIADH；氯貝丁酯長春新堿、環(huán)磷酰胺、三環(huán)類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑主要通過促進(jìn)ADH的分泌發(fā)揮作用；氯磺丙脲和卡馬西平不僅促進(jìn)ADH的分泌，同時(shí)也增強(qiáng)腎臟對ADH的反應(yīng)。有些SIADH無明顯原因可查，稱為特發(fā)性SIADH，其ADH增多狀態(tài)可持續(xù)數(shù)月到數(shù)年。特發(fā)性SIADH多屬C型SIADH，部分為B型SIADH。根據(jù)ADH分泌的特點(diǎn),Robertson等人將SIADH分為4型：圖亠読利底盤索的ft用歸理常童團(tuán)I型：也稱為A型，約占37%圖亠読利底盤索的ft用歸理常童團(tuán)ADH的分泌不規(guī)則，不受血滲透壓的調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為自主性分泌。呼吸系統(tǒng)疾病引起的SIADH多屬此型。II型：也稱為B型，約占33%。抗利尿激素分泌異常綜合癥ADH的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)定點(diǎn)下移。有人認(rèn)為，本型SIADH即是滲透域重調(diào)綜合征（resetosmoticsyndrome）。有人認(rèn)為滲透域重調(diào)綜合征乃滲透物質(zhì)（包括電解質(zhì)和非電解質(zhì)）不適當(dāng)?shù)胤e聚于滲透壓感受器細(xì)胞內(nèi)，致使?jié)B透壓感受器將正常誤為高滲,引發(fā)ADH釋放。因此，此綜合征以前也稱為病態(tài)細(xì)胞綜合征抗利尿激素分泌異常綜合癥（sickcellsyndrome）。支氣管肺癌和結(jié)核性腦膜炎引起的SIADH常屬此型。III型：也稱為C型，約占16%。ADH的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)節(jié)作用部分受損。當(dāng)血漿滲透壓降低到調(diào)定點(diǎn)以下時(shí)仍有部分ADH分泌，有人將這種ADH分泌稱為血管升壓素漏（vasopressinleak）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的SIADH多屬此型。

W型：也稱為D型，約占14%。機(jī)體的ADH分泌調(diào)節(jié)機(jī)制完好，血漿ADH水平也正常，但腎臟對ADH的敏感性升高。也有人認(rèn)為，此型病人體內(nèi)存在ADH樣物質(zhì)，引起臨床表現(xiàn)的是ADH樣物質(zhì)而非ADH本身。嚴(yán)格地說，SIADH一詞并不適用于本型，因?yàn)椴⒉淮嬖贏DH的不適當(dāng)分泌，但習(xí)慣上仍將本型歸入SIADH?？估蚣に胤置诋惓＞C合癥-病理生理回目錄編輯本段從理論上說,ADH可增加腎集合管對水的通透性，使腎臟對游離水的清除減少，于是水被保留在體內(nèi)，造成體液低滲、血鈉濃度降低。那么，ADH過多是否足以引起以低鈉血癥為主要特征的SIADH呢？早在1953年（當(dāng)時(shí)還沒有SIADH的報(bào)道），Lear等人就對此進(jìn)行了研究。他們向正常人注射長效神經(jīng)垂體提取物,結(jié)果發(fā)現(xiàn)，如受試者飲水較少，則體重、血鈉濃度及尿量并無變化；如受試者大量飲水，則導(dǎo)致體重增加、血鈉濃度進(jìn)行性下降，但并不出現(xiàn)水腫。一旦停止注射ADH制劑，即使受試者繼續(xù)大量飲水，上述異常亦迅速糾正。這說明僅有ADH產(chǎn)生增加尚不足以引起SIADH，ADH產(chǎn)生增加同時(shí)攝入過量的低張液體才導(dǎo)致SIADH。在上述實(shí)驗(yàn)中,受試者的飲水量是預(yù)先設(shè)定的。如果受試者的飲水量由其意愿決定，那么結(jié)果如何呢?Kovacs和Robertson等人對此作了進(jìn)一步的研究，他們給予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其飲水（受試者可自由飲水）。結(jié)果顯示，在DDAVP的作用下受試者尿滲透壓增加、尿量降低，同時(shí)體重輕度增加、血鈉濃度輕度降低。但是，受試者的飲水量也不斷減少，數(shù)天后與水的排泄量保持平衡。此后，受試者體重不再增加，血鈉濃度不再下降。目前，對水?dāng)z入減少的機(jī)制尚不很清楚，推測可能與DDAVP使機(jī)體出現(xiàn)輕度水過多（overhydration）有關(guān)。水過多不僅使機(jī)體不思飲水（甚至厭水），而且對其他液體也有厭惡感。在上述實(shí)驗(yàn)中，給予受試者DDAVP達(dá)14天之久，也沒有出現(xiàn)低鈉血癥。這一實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步說明，當(dāng)ADH過多時(shí)，雖然腎臟對水的排泄減少，但水的攝入也減少，因此仍然難以形成低鈉血癥。但如果因某種原因病人飲水過多，或者補(bǔ)給低張液體過多，則可形成低鈉血癥。低鈉血癥可使細(xì)胞外液滲透壓下降，從而引起腦細(xì)胞水腫，產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。ADH過多可通過腎的潴水作用而引起細(xì)胞外液容量增加，于是醛固酮分泌減少，腎臟的潴鈉能力隨之減弱，尿鈉排出遂增加，這是形成低鈉血癥的另一機(jī)制。細(xì)胞外液容量的增加還引起心房利鈉肽分泌增加，使得尿鈉排出增多，進(jìn)一步加重低鈉血癥和體液的低滲。SIADH一般不出現(xiàn)水腫，乃因心房利鈉肽分泌增加使得尿鈉排出增多，水分不致在體內(nèi)潴留過多。由于過多ADH的持續(xù)作用，雖然細(xì)胞外液已處于低滲狀態(tài)，但尿液仍被不適當(dāng)?shù)貪饪s，故尿滲透壓大于血液滲透壓。抗利尿激素分泌異常綜合癥-診斷檢査

回目錄編輯本段診斷：經(jīng)典的診斷標(biāo)準(zhǔn)由報(bào)道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低鈉血癥,血鈉V135mmol/L；②血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高，血漿滲透壓V280mOsm/kgH??O,尿滲透壓大于血漿滲透壓；③尿鈉＞20mmol/d；④臨床上無脫水、水腫；⑤心臟、腎臟、肝臟、腎上腺、甲狀腺功能正常。.此外，張?zhí)戾a(1991)提出了SIAVP的診斷標(biāo)準(zhǔn),包括：①血鈉V130mmol/L(正常135?145mmol/L)；②血漿滲透壓V270mOsm/kgH??O(正常270?90mOsm/kgH??O；③尿鈉〉80mmol/d(正常V20mmol/d)；④尿滲透壓升高，尿滲透壓/血滲透壓＞1(正常VI)；⑤嚴(yán)格限制水?dāng)z入后，癥狀減輕；⑥無水腫，心、肝、腎功能正常；⑦血漿AVP升高，大于1.5pg/m1(血漿滲透壓V280mOsm/kgH??0時(shí)，血漿AVP值V0.5?l.5pg/ml)。實(shí)驗(yàn)室檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查主要有如下發(fā)現(xiàn)：血清鈉一般低于130mmo/L。血漿滲透壓V270mOsm/kgH2O。尿滲透壓不適當(dāng)?shù)厣?，在血漿滲透壓下降時(shí)尿滲透壓大于血滲透壓。⑷尿鈉排泄增加〉20mmo1/L。二氧化碳結(jié)合力正?；蛏云停迓然锲?。血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。血漿和尿中AVP水平升高，血漿AVP大于1.5pg/m1(血滲透壓V280mOsm/kgH2O時(shí)，血漿AVP值V0.5?1.5pg/m1)。甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺皮質(zhì)功能均正常。憐應(yīng)住罄支圧曲*!>抗利尿激素分泌異常原因憐應(yīng)住罄支圧曲*!>抗利尿激素分泌異常原因水負(fù)荷試驗(yàn)(1)原理：在高滲尿的情況下，可采用水負(fù)荷試驗(yàn)予以鑒別，正常人水負(fù)荷可以抑制神經(jīng)垂體AVP釋放。一般當(dāng)血鈉＞125mmol/L時(shí)才可做此試驗(yàn)，否則有誘發(fā)水中毒的危險(xiǎn)。當(dāng)血鈉低于125mmol/L時(shí)，可先限水使血鈉上升后再做。方法在上午6時(shí)患者排空膀胱,至7:30留第1次尿標(biāo)本，測定尿量及尿滲透壓，同時(shí)給水1L(或20ml/kg)。在10?20min內(nèi)飲完，平臥5h,在8:30、9:30、10:30、11:30各留尿1次，共5次。在排尿間隔期即7:00、8:00、9:00、10:00、11:00各抽血作血漿滲透壓檢查。結(jié)果判斷：正常人水負(fù)荷時(shí)均有利尿作用，于5h內(nèi)有80%水排出，尿滲透壓降低至100mOsm/kgH2O(比重為1.003左右)，比血漿滲透壓低。而本病患者尿量少于攝入水量40%，且不能排泄低滲尿，尿滲透壓〉血漿滲透壓，偶爾SIAVP患者在嚴(yán)格限鈉后尿滲透壓可低于血漿滲透壓，但尿滲透壓仍不能降低到理想程度(仍大于100m0sm/kgH20)。3?酒精與苯妥英鈉抑制試驗(yàn)緩慢靜脈注射95%酒精50ml或苯妥英鈉0.25g，注射前、注射后測血漿AVP。正常人及下丘腦調(diào)節(jié)功能紊亂所致的SIAVP，注射后AVP下降。腫瘤所致SIAVP患者AVP不下降。改進(jìn)的酒精抑制試驗(yàn)是在水負(fù)荷試驗(yàn)中早晨空腹排尿后，30min內(nèi)飲完3%的乙醇每公斤體重20m1，如水負(fù)荷試驗(yàn)中出現(xiàn)的水利尿不全可被酒精試驗(yàn)所改善，則說明AVP過多分泌是神經(jīng)垂體性的。其他輔助檢查：影像學(xué)檢查:Papapostolou等發(fā)現(xiàn)，8例SIAVP患者經(jīng)MRI檢查發(fā)現(xiàn)7例(87.5%)神經(jīng)垂體高密度信號消失，而對照組中23例非SIAVP患者20例(87.5