昏迷的診斷思路與處理（優(yōu)選）昏迷的診斷思路與處理一概念

昏迷(coma)是處于對(duì)外界刺激無(wú)反應(yīng)狀態(tài),而且不能被喚醒去認(rèn)識(shí)自身或周圍環(huán)境,是最嚴(yán)重的意識(shí)障礙，即持續(xù)性意識(shí)中斷或完全喪失，也是腦功能衰竭的主要表現(xiàn)之一。

1淺昏迷：患者對(duì)外界的一般刺激無(wú)反應(yīng),但對(duì)強(qiáng)烈的痛覺(jué)刺激有反應(yīng)。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔對(duì)光反射仍存在。生命體征呼吸,脈搏,血壓無(wú)明顯的異常改變。二分類根據(jù)覺(jué)醒狀態(tài),意識(shí)內(nèi)容及對(duì)刺激的反應(yīng)，反射的存在與否，生命體征變化等，臨床上通常將昏迷分為4個(gè)階段,此分類為ICU最常用。2中昏迷：對(duì)疼痛,聲音,光線等刺激均無(wú)反應(yīng)，對(duì)強(qiáng)烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔對(duì)光反射均減弱。生命體征輕度異常，如血壓波動(dòng),呼吸,脈搏不規(guī)律。直腸,膀胱功能出現(xiàn)一定程度的障礙。3深昏迷：對(duì)各種刺激包括強(qiáng)烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失,生命體征明顯改變,大小便失禁或去腦強(qiáng)直狀態(tài)。4腦死亡：多由深昏迷發(fā)展而來(lái),全身肌張力低下,肌肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及藥物維持生命。

1鈣超載與腦損害:

80年代中,Siesjo將Ca2+損傷學(xué)說(shuō)引入腦損害機(jī)制,超出Ca2+內(nèi)環(huán)境失穩(wěn),神經(jīng)細(xì)胞胞漿內(nèi)和線粒體內(nèi)鈣超載是腦細(xì)胞損害,死亡的關(guān)鍵因素,開創(chuàng)了腦缺血腦水腫發(fā)病機(jī)制研究的新紀(jì)元。2氧自由基與腦損害：氧自由基大量產(chǎn)生損害生物膜,產(chǎn)生大量過(guò)氧化脂質(zhì),危害巨大。另一方面,自由基可通過(guò)促進(jìn)興奮性氨基酸的釋放和抑制Cn2+，Mg2+—ATP酶的活性，促使Ca2+入侵細(xì)胞內(nèi),從而造成惡性循環(huán),加重腦缺血,腦水腫,昏迷發(fā)生發(fā)展。

腦損害昏迷的腦代謝障礙機(jī)制3膜磷脂代謝障礙：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的游離花生四烯酸主要來(lái)自神經(jīng)組織的肌醇磷脂和膽堿磷脂,花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羥過(guò)氧花生四烯酸,產(chǎn)生一種重要的致水腫因子和白細(xì)胞趨化因子,引起腦損害。4興奮性氨基酸：谷氨酸和天冬氨酸是中樞神經(jīng)中的主要興奮性氨基酸,損害時(shí)谷氨酸長(zhǎng)時(shí)間增多,當(dāng)濃度達(dá)到足以引起神經(jīng)毒性作用時(shí),發(fā)生神經(jīng)元損害,變性直至死亡。5Na+系機(jī)制：腦缺血時(shí),線粒體受累致ATP產(chǎn)生不足,導(dǎo)致細(xì)胞膜Na+K+ATP酶活性下障,細(xì)胞內(nèi)Na+積聚,導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)水腫。6內(nèi)皮素：內(nèi)皮素是一種含有21個(gè)氨基酸的活性肽,是迄今已知最強(qiáng)作用的血管收縮因子。有三種類型：ET-1、ET-2、ET-3,在病理?xiàng)l件下,內(nèi)皮素產(chǎn)生增加,遂產(chǎn)生腦血管痙攣,尤其在SAH中起重要。7一氧化氮：1993，Bnisson等發(fā)現(xiàn),腦缺血后局部大腦增加的興奮性氨基酸,通過(guò)激活正—甲基—D一天冬氨酸鹽受體,使NO過(guò)量產(chǎn)生,是導(dǎo)致神經(jīng)元損害的主要原因。8腦缺血后腦細(xì)胞線粒體Ca2+

和Na2+變化：Mg2+和Ca2+是天然拮抗劑,Mg2+/Ca2+比值的下降較單純，Ca2+升高更為復(fù)雜和重要,它反映了腦缺血后腦細(xì)胞的損害程度。9內(nèi)源性嗎啡與腦損害：在應(yīng)激狀態(tài)下,如急性腦缺血,腦外傷等,內(nèi)源性β—內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽釋量劇增,對(duì)腦水腫造成有害的影響。10熱休克蛋白與腦損害：誘生型熱休克蛋白產(chǎn)生對(duì)腦缺血,缺氧起一定的保護(hù)作用可通過(guò)監(jiān)測(cè)來(lái)研究和判斷腦細(xì)胞的換傷程度與恢度狀態(tài)。11乳酸性酸中毒：腦缺氧缺血時(shí)引起乳酸性酸中毒,細(xì)胞內(nèi)外H+－Na+交換,Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)繼發(fā)腦細(xì)胞水腫。此時(shí)補(bǔ)高滲糖會(huì)加劇無(wú)氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。12激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)：激肽釋放酶—激肽不能通過(guò)血腦屏障,但血腦屏障被破壞后,激肽原隨血漿成分逸出至血管外,轉(zhuǎn)化為緩激肽,可促使細(xì)胞外腦水腫加劇。13基質(zhì)金屬蛋白酶：該酶為鋅依賴性蛋血水解酶,參與腦缺血,腦損傷的病理過(guò)程,破壞血腦屏障,加重腦細(xì)胞外水腫,擴(kuò)大腦梗死灶范圍。1局限性病變：①幕上占位性病變幕上占位性病變逐漸擴(kuò)大,壓力遞增時(shí),同側(cè)可形成顳葉疝,壓迫腦干,損害腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),同時(shí)累及大腦皮質(zhì),損害腦非特異性投射系統(tǒng)而導(dǎo)致昏迷。②幕下占位性病變后顱窩容量較小,幕下占位易使壓力驟升,引起小腦扁挑體疝,延髓受壓、缺血、缺氧,導(dǎo)致昏迷、呼吸、循環(huán)障礙,死亡。③腦干病變直接損害腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng),引起昏迷。不同部位腦損害昏迷的發(fā)病機(jī)制2彌漫性病變：①顱內(nèi)炎癥：顱內(nèi)感染時(shí),繼發(fā)彌漫性腦水腫,顱內(nèi)壓升高,引起嚴(yán)重昏迷,抽搐等。②彌漫性神經(jīng)軸索損傷：發(fā)生于腦外傷,引起顱內(nèi)結(jié)構(gòu)廣泛性神經(jīng)軸索損傷,斷裂,軸漿溢出,導(dǎo)致深昏迷。3腦缺血缺氧性昏迷：中樞神經(jīng)系統(tǒng)耗氧量大,因此對(duì)缺血缺氧的耐受力也較差,在缺氧2-4min后,無(wú)氧代謝就停止,能量產(chǎn)生也停止,所貯備的ATP和糖原在10min內(nèi)即完全耗竭,腦功能喪失。4代謝性,中毒性昏迷：①肝昏迷：是由多種氨基酸代謝紊亂所繼發(fā)的腦代謝障礙。②肺性腦病：由缺氧,CO2滁留引起。③心源性腦?。盒呐K驟停,心肌梗死,心力衰竭,所致腦缺血缺氧。④腎性腦?。耗蚨景Y后期。⑤各種毒物所致腦功能障礙。⑥體溫失衡：中暑、低溫。⑦電能質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)：滲透壓過(guò)高過(guò)低（水中毒）嚴(yán)重呼酸、代酸。⑧內(nèi)分泌代謝性腦?。禾悄虿「邼B性,酮癥酸中毒,低血糖昏迷,垂體性昏迷,腎上腺危害等。1重點(diǎn)而全面的查體2迅速準(zhǔn)確詢問(wèn)病史必要的輔助檢查4正確的分析與判斷四昏迷的診斷思路因昏迷患者無(wú)法進(jìn)行言語(yǔ)交流,且病情危重,常規(guī)接診患者時(shí)首先進(jìn)行的問(wèn)診已沒(méi)有意義,而查體則是放在了第一位。原則：快速，抓重點(diǎn)。1首先是意識(shí)檢查,迅速判斷患者是否發(fā)生昏迷（與嗜睡,意識(shí)模糊,昏睡相鑒別）及其程度,同時(shí)迅速進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)。2生命體征（T,P,R,BP）及脈搏血氧飽和度（SpO2）檢查。以便盡速確定搶救措施。3頭顱檢查：除外頭顱外傷（頭顱外傷引起的昏迷由神經(jīng)外科醫(yī)師接診，在這里不贅述）。重點(diǎn)檢查眼球及瞳孔變化。眼球位置：分離狀→腦干病變;同向凝視幕上→病灶側(cè);幕下→對(duì)側(cè)。重點(diǎn)而全面的查體瞳孔檢查：雙側(cè)瞳孔直徑是否等大等圓,瞳孔對(duì)光反射是否靈敏;耳朵貼近患者口鼻部,仔細(xì)聽診患者有無(wú)呼吸及呼吸深淺;觀察面部皮膚及口唇顏色（發(fā)紺,貧血,蒼白,黃疸）。4頸部檢查：有無(wú)頸項(xiàng)強(qiáng)直,初步判斷有無(wú)腦膜刺激征。5神經(jīng)系統(tǒng)檢查：眼瞼閉合情況、雙側(cè)額紋、鼻唇溝、口角、角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔變化。6心，肺，腹檢查：胸廓有無(wú)起伏,判斷患者呼吸情況,肺部聽診有無(wú)啰音及哮鳴音;心率是否規(guī)整,快慢,是否為竇性心律及心率不齊,有無(wú)心臟雜音,觀察心電監(jiān)護(hù)（竇速,早搏,房顫,室顫）等;腹部膨隆,平坦,凹陷,有無(wú)包塊,能否觸及肝脾等;大小便是否失禁。7四肢檢查：四肢有無(wú)浮腫,對(duì)稱或單側(cè)肢體;肌張力改變，肌力,深反射,病理征。

（2）缺血（腦血流量降低）：見于心輸出量減少的各種心律失常,心力衰竭,心臟停搏,心肌梗死；腎功能衰竭：注意總液體量的攝入，維持腎臟有效灌藥物治療：治療快速性心律失?？蛇x用胺碘酮；不同部位腦損害昏迷的發(fā)病機(jī)制此時(shí)補(bǔ)高滲糖會(huì)加劇無(wú)氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。1淺昏迷：患者對(duì)外界的一般刺激無(wú)反應(yīng),但對(duì)強(qiáng)烈的痛覺(jué)谷氨酸和天冬氨酸是中樞神經(jīng)中的主要興奮性氨基酸,損害時(shí)谷氨酸長(zhǎng)時(shí)間增多,當(dāng)濃度達(dá)到足以引起神經(jīng)毒性作用時(shí),發(fā)生神經(jīng)元損害,變性直至死亡。⑤各種毒物所致腦功能障礙。若無(wú)禁忌癥，患者頭部抬高30-45。7褥瘡：勤翻身,拍背,按摩肢體,活血藥物應(yīng)用。7四肢檢查：四肢有無(wú)浮腫,對(duì)稱或單側(cè)肢體;肌張力改變，肌力,深反射,病理征。心肌梗死：呼吸興奮劑，必要時(shí)氣管插管，輔助通氣；Mg2+和Ca2+是天然拮抗劑,Mg2+/Ca2+比值的下降較單純，Ca2+升高更為復(fù)雜和重要,它反映了腦缺血后腦細(xì)胞的損害程度。1首先是意識(shí)檢查,迅速判斷患者是否發(fā)生昏迷（與嗜睡,意識(shí)模糊,昏睡相鑒別）及其程度,同時(shí)迅速進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)。⑥體溫失衡：中暑、低溫。（1）腦血管?。耗X出血,腦梗塞,短暫性性腦缺血發(fā)作等。6并發(fā)癥防治及瞳孔對(duì)光反射均減弱。感染性疾?。横槍?duì)不同病因,選擇適當(dāng)治療。肺性腦病：控制感染,糾正缺氧,呼吸道通暢。迅速準(zhǔn)確詢問(wèn)病史1昏迷發(fā)生的急緩,進(jìn)展,持續(xù)時(shí)間。2昏迷前征兆或同時(shí)伴隨的癥狀,如：發(fā)熱、癱瘓、抽搐、頭痛、嘔吐、嘔血、咳血、黃疸、浮腫、氣促、唇甲青紫、血壓變化等。3既往是否有類似的發(fā)作。4既往史：有無(wú)心、肝、肺、腎等內(nèi)臟慢性疾病史。如：高血壓，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。服藥史。5處傷史：車禍、墜落、擊打等。6毒物接觸史：有機(jī)磷農(nóng)藥，化學(xué)物品，吸毒史等。

必要的輔助檢查依據(jù)病情程度選擇:1首先急查以下檢查項(xiàng)目：血?dú)夥治?血常規(guī),電解質(zhì),腎功能,血糖。稍后完善肝功能,凝血四項(xiàng),心肌酶,尿常規(guī)。2由于患者意識(shí)障礙,只能行床旁檢查,如心臟彩超,腹部彩超,X線胸片,ECG。評(píng)估患者整體狀況。3根據(jù)病情需要,必要時(shí)行腰椎穿刺,腦脊液檢查,顱內(nèi)壓高盡量不做,告知家屬簽字并同意,可急查常規(guī)、生化、細(xì)胞學(xué)等。4待患者病情穩(wěn)定后行頭顱CT、MRI、DSA等檢查。對(duì)顱腦進(jìn)行定位及定性,以資鑒別診斷和指導(dǎo)治療。

根據(jù)上述查體、病史及輔助檢查結(jié)果,確定:1是不是昏迷（功能、器質(zhì)）;2昏迷的程度;3昏迷的病因。正確的分析與判斷（一）顱內(nèi)病變（二）顱外病變五昏迷的病因判斷1局限性病變：（1）腦血管病：腦出血,腦梗塞,短暫性性腦缺血發(fā)作等。（2）顱內(nèi)占位性病變：原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性顱內(nèi)腫瘤,腦膿腫,腦肉芽腫,腦寄生蟲囊腫等。2腦彌漫性病變：（1）顱內(nèi)感染性疾?。焊鞣N腦炎,腦膜炎,蛛網(wǎng)膜炎,室管膜炎,顱內(nèi)靜脈竇感染等。（2）自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。（3）腦水腫。（4）腦變性及脫髓鞘性病變。鏈接1

（一）顱內(nèi)病變1急性感染性疾?。焊鞣N敗血癥、感染中毒性腦病等。2內(nèi)分泌與代謝性疾?。焊涡阅X病、腎性腦病、肺性腦病、糖尿病性昏迷、粘液水腫性昏迷、垂體危象、甲狀腺危象、腎上腺皮質(zhì)功能減退性昏迷、乳酸酸中毒等。3外源性中毒：包括工業(yè)毒物、安眠藥物、酒精、農(nóng)藥、植物或動(dòng)物類中毒等。（二）顱外病變4缺乏正常代謝物質(zhì)：（1）缺氧（腦血流正常）：血氧分壓正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、嚴(yán)重貧血及變性血紅蛋白血癥等;血氧分壓及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。（2）缺血（腦血流量降低）：見于心輸出量減少的各種心律失常,心力衰竭,心臟停搏,心肌梗死；腦血管阻力增加的高血壓腦病、高粘血癥;血壓降低各種休克等。（3）低血糖：如胰島素瘤,嚴(yán)重肝臟疾病,胃切除術(shù)后,胰島素注射過(guò)量及饑餓等。5水、電解質(zhì)平衡紊亂：如高滲性昏迷、低滲性昏迷、酸中毒、堿中毒、高鈉血癥、低鈉血癥、低鉀血癥等。鏈接2↓

六昏迷的急救程序氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸心臟按壓和/或電除顫;同時(shí)氣管插管,呼吸機(jī)輔助呼吸R↓SpO2↓P↑BP↑

R↓SpO2↓P↓BP↓

維持有效的呼吸及循環(huán)功能;腦復(fù)蘇;針對(duì)病因治療;同時(shí)積極防治并發(fā)癥生命體征尚穩(wěn)定

6并發(fā)癥防治5病因治療4腦復(fù)蘇3循環(huán)功能維持2呼吸功能維持1急救措施七

昏迷的處理(3)1急救措施(4)電除顫(2)氣管插管(3)呼吸機(jī)輔助呼吸(1)胸外心臟按壓(4)(1)(2)肺性腦?。嚎刂聘腥?糾正缺氧,呼吸道通暢。7褥瘡：勤翻身,拍背,按摩肢體,活血藥物應(yīng)用。7褥瘡：勤翻身,拍背,按摩肢體,活血藥物應(yīng)用。有三種類型：ET-1、ET-2、ET-3,在病理?xiàng)l件下,內(nèi)皮素產(chǎn)生增加,遂產(chǎn)生腦血管痙攣,尤其在SAH中起重要。留置胃管,持續(xù)胃腸減壓：注意血壓、脈搏、注意引流量及顏色。在應(yīng)激狀態(tài)下,如急性腦缺血,腦外傷等,內(nèi)源性β—內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽釋量劇增,對(duì)腦水腫造成有害的影響。幕上占位性病變逐漸擴(kuò)大,壓力遞增時(shí),同側(cè)可形成顳葉疝,壓迫腦干,損害腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),同時(shí)累及大腦皮質(zhì),損害腦非特異性投射系統(tǒng)而導(dǎo)致昏迷。眼球位置：分離狀→腦干病變;同向凝視幕上→病灶側(cè);幕下→對(duì)側(cè)。必要的輔助檢查7褥瘡：勤翻身,拍背,按摩肢體,活血藥物應(yīng)用。藥物中毒：催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、促醒。10熱休克蛋白與腦損害：2中昏迷：對(duì)疼痛,聲音,光線等刺激均無(wú)反應(yīng)，對(duì)強(qiáng)留置胃管,持續(xù)胃腸減壓：注意血壓、脈搏、注意引流量及顏色。4腦復(fù)蘇:人工亞低溫,脫水降顱壓,高壓氧艙,冰帽保護(hù)，幕上占位性病變逐漸擴(kuò)大,壓力遞增時(shí),同側(cè)可形成顳葉疝,壓迫腦干,損害腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),同時(shí)累及大腦皮質(zhì),損害腦非特異性投射系統(tǒng)而導(dǎo)致昏迷?；杳?coma)是處于對(duì)外界刺激無(wú)反應(yīng)狀態(tài),而且不能被喚醒去認(rèn)識(shí)自身或周圍環(huán)境,是最嚴(yán)重的意識(shí)障礙，即持續(xù)性意識(shí)中斷或完全喪失，也是腦功能衰竭的主要表現(xiàn)之一。注，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腎功能，腎功能下降時(shí)停用損害腎功能的藥物，及瞳孔對(duì)光反射均減弱。腦血管阻力增加的高血壓腦病、高粘血癥;血壓降低各種休克等。2呼吸功能維持:針對(duì)病因選用不同的呼吸模式，保證正常的通氣量和壓力；及時(shí)清理患者口腔分泌物、嘔吐物；及時(shí)清理氣道，吸痰，保證呼吸管道通暢；解痙：超聲霧化、多索茶堿。3循環(huán)功能維持:建立靜脈通道，強(qiáng)心，升壓，抗休克，維持有效循環(huán);心電圖監(jiān)測(cè)和心律失常的治療:心律失常的治療包括藥物和電技術(shù)兩方面：電擊除顫：心室纖顫可用非同步電擊除顫,所需能量為200～360焦耳。藥物治療：治療快速性心律失?？蛇x用胺碘酮；對(duì)竇性心動(dòng)過(guò)緩，房室傳導(dǎo)阻滯可用阿托品治療。4腦復(fù)蘇:人工亞低溫,脫水降顱壓,高壓氧艙,冰帽保護(hù)，鈣拮抗劑;腦細(xì)胞活化劑：胞磷膽堿,納洛酮,醒腦靜。顱內(nèi)疾?。猴B內(nèi)占位病變：若條件許可,盡快手術(shù)治療,后期放,化療,免疫治療,基因治療。腦梗死：脫水降顱壓防治腦水腫,營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng),溶栓,抗凝,降纖,防治肺部感染,防治靜脈血栓形成,維持水電解質(zhì)酸堿平衡。腦出血：手術(shù)或保守治療。感染性疾?。横槍?duì)不同病因,選擇適當(dāng)治療。5病因治療顱外疾病：肺性腦?。嚎刂聘腥?糾正缺氧,呼吸道通暢。低血糖昏迷:糾正低血糖。高滲性昏迷：胰島素，低滲補(bǔ)液。CO中毒：高壓氧，促醒。藥物中毒：催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、促醒。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：清洗、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、解磷定注射液及阿托品。心肌梗死：呼吸興奮劑，必要時(shí)氣管插管，輔助通氣；嗎啡止痛，抗凝，溶栓，抗休克，抗心律失常，抗心衰等。低鈉血癥：補(bǔ)充鈉鹽。6并發(fā)癥防治1肺部感染：注意手衛(wèi)生,以“三前兩后”為原則。勤洗手。若無(wú)禁忌癥，患者頭部抬高30-45。。據(jù)痰培養(yǎng)加藥敏或經(jīng)驗(yàn)性用藥選擇合理的抗生素控制感染。保持口腔清潔:口腔護(hù)理,

bid。及時(shí)清理氣道：每2h翻身叩背,促進(jìn)分泌物排出,吸痰或纖支鏡吸痰、灌洗治療。營(yíng)養(yǎng)支持：腸內(nèi)、腸外營(yíng)養(yǎng)支持,提高機(jī)體抵抗力。2上消化道出血:留置胃管,持續(xù)胃腸減壓：注意血壓、脈搏、注意引流量及顏色。應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑：洛賽克。止血藥物：立止血、止血敏等。局部止血：冰鹽水加凝血酶。內(nèi)鏡下止血。3水、電解質(zhì)酸解平衡失調(diào)：據(jù)血?dú)夥治?電解質(zhì)測(cè)定明確診斷，注意出入量平衡，注意鈉鹽的攝入，特別是老年患者,防止心衰及肺水腫發(fā)生。適時(shí)調(diào)整呼吸機(jī)模式。腎功能衰竭：注意總液體量的攝入，維持腎臟有效灌注，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腎功能，腎功能下降時(shí)停用損害腎功能的藥物，必要行血液透析。抽搐：首選安定針靜推。之后應(yīng)用魯米那。中樞熱：物理降溫(冰毯，冰帽),藥物治療。7褥瘡：勤翻身,拍背,按摩肢體,活血藥物應(yīng)用。昏迷患者病情危重,特別是老年患者,既往有其他臟器慢性病史,病情錯(cuò)綜復(fù)雜,治療難度加大。因此ICU醫(yī)師在診治此類患者時(shí),不僅要沉著冷靜,而且臨床思維模式要轉(zhuǎn)變。除熟練掌握各種緊急搶救措施外，面對(duì)重癥患者,要分清主次,抓主要矛盾。首先是治療引起此次患者住院的病癥，同時(shí)兼顧治療、維護(hù)其他臟器功能,并積極防治并發(fā)癥?？?/p>

結(jié)藥物治療：治療快速性心律失?？蛇x用胺碘酮；4正確的分析與判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)的游離花生四烯酸主要來(lái)自神經(jīng)組織的肌醇磷脂和膽堿磷脂,花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羥過(guò)氧花生四烯酸,產(chǎn)生一種重要的致水腫因子和白細(xì)胞趨化因子,引起腦損害。2迅速準(zhǔn)確詢問(wèn)病史肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及藥物維③心源性腦?。盒呐K驟停,心肌梗死,心力衰竭,所致腦缺血缺氧。13基質(zhì)金屬蛋白酶：根據(jù)覺(jué)醒狀態(tài),意識(shí)內(nèi)容及對(duì)刺激的反應(yīng)，反射的存在與否，生命體征變化等，臨床上通常將昏迷分為4個(gè)階段,此分類為ICU最常用。氧自由基大量產(chǎn)生損害生物膜,產(chǎn)生大量過(guò)氧化脂質(zhì),危害巨大。幕上占位性病變逐漸擴(kuò)大,壓力遞增時(shí),同側(cè)可形成顳葉疝,壓迫腦干,損害腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),同時(shí)累及大腦皮質(zhì),損害腦非特異性投射系統(tǒng)而導(dǎo)致昏迷。腦血管阻力增加的高血壓腦病、高粘血癥;血壓降低各種休克等。1993，Bnisson等發(fā)現(xiàn),腦缺血后局部大腦增加的興奮性氨基酸,通過(guò)激活正—甲基—D一天冬氨酸鹽受體,使NO過(guò)量產(chǎn)生,是導(dǎo)致神經(jīng)元損害的主要原因。烈疼痛刺激有防御反射。Mg2+和Ca2+是天然拮抗劑,Mg2+/Ca2+比值的下降較單純，Ca2+升高更為復(fù)雜和重要,它反映了腦缺血后腦細(xì)胞的損害程度。9內(nèi)源性嗎啡與腦損害：如：高血壓，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。6并發(fā)癥防治如：高血壓，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。及瞳孔對(duì)光反射均減弱。（1）缺氧（腦血流正常）：血氧分壓正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、嚴(yán)重貧血及變性血紅蛋白血癥等;血氧分壓及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。（2）顱內(nèi)占位性病變：原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性顱內(nèi)腫瘤,腦膿腫,腦肉芽腫,腦寄生蟲囊腫等。該酶為鋅依賴性蛋血水解酶,參與腦缺血,腦損傷的病理過(guò)程,破壞血腦屏障,加重腦細(xì)胞外水腫,擴(kuò)大腦梗死灶范圍。若無(wú)禁忌癥，患者頭部抬高30-45。1昏迷發(fā)生的急緩,進(jìn)展,持續(xù)時(shí)間。Mg2+和Ca2+是天然拮抗劑,Mg2+/Ca2+比值的下降較單純，Ca2+升高更為復(fù)雜和重要,它反映了腦缺血后腦細(xì)胞的損害程度。人體是一個(gè)有機(jī)的整體,各臟器功能息息相關(guān),一個(gè)臟器發(fā)生功能紊亂,會(huì)引起其他臟器功能發(fā)生改變,所以在治療昏迷患者,思路大致如下：①肝昏迷：是由多種氨基酸代謝紊亂所繼發(fā)的腦代謝障礙。因此ICU醫(yī)師在診治此類患者時(shí),不僅要沉著冷靜,而且臨床思維模式要轉(zhuǎn)變。顱內(nèi)感染時(shí),繼發(fā)彌漫性腦水腫,顱內(nèi)壓升高,引起嚴(yán)重昏迷,抽搐等。④腎性腦?。耗蚨景Y后期。6并發(fā)癥防治幕上占位性病變逐漸擴(kuò)大,壓力遞增時(shí),同側(cè)可形成顳葉疝,壓迫腦干,損害腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),同時(shí)累及大腦皮質(zhì),損害腦非特異性投射系統(tǒng)而導(dǎo)致昏迷。留置胃管,持續(xù)胃腸減壓：注意血壓、脈搏、注意引流量及顏色。谷氨酸和天冬氨酸是中樞神經(jīng)中的主要興奮性氨基酸,損害時(shí)谷氨酸長(zhǎng)時(shí)間增多,當(dāng)濃度達(dá)到足以引起神經(jīng)毒性作用時(shí),發(fā)生神經(jīng)元損害,變性直至死亡。應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑：洛賽克。該酶為鋅依賴性蛋血水解酶,參與腦缺血,腦損傷的病理過(guò)程,破壞血腦屏障,加重腦細(xì)胞外水腫,擴(kuò)大腦梗死灶范圍。藥物治療：治療快速性心律失常可選用胺碘酮；因此ICU醫(yī)師在診治此類患者時(shí),不僅要沉著冷靜,而且臨床思維模式要轉(zhuǎn)變。藥物中毒：催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、促醒。及瞳孔對(duì)光反射均減弱。腦梗死：脫水降顱壓防治腦水腫,營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng),溶栓,抗凝,降纖,防治肺部感染,防治靜脈血栓形成,維持水電解質(zhì)酸堿平衡。若無(wú)禁忌癥，患者頭部抬高30-45。肺性腦?。嚎刂聘腥?糾正缺氧,呼吸道通暢。該酶為鋅依賴性蛋血水解酶,參與腦缺血,腦損傷的病理過(guò)程,破壞血腦屏障,加重腦細(xì)胞外水腫,擴(kuò)大腦梗死灶范圍。有三種類型：ET-1、ET-2、ET-3,在病理?xiàng)l件下,內(nèi)皮素產(chǎn)生增加,遂產(chǎn)生腦血管痙攣,尤其在SAH中起重要。2迅速準(zhǔn)確詢問(wèn)病史根據(jù)上述查體、病史及輔助檢查結(jié)果,確定:1是不是昏迷（功能、器質(zhì)）;2昏迷的程度;3昏迷的病因。1重點(diǎn)而全面的查體5處傷史：車禍、墜落、擊打等。留置胃管,持續(xù)胃腸減壓：注意血壓、脈搏、注意引流量及顏色。內(nèi)皮素是一種含有21個(gè)氨基酸的活性肽,是迄今已知最強(qiáng)作用的血管收