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文檔簡介
1.心肌自動節(jié)律性:心肌細胞在沒有受到外來刺激的條件下,自動產生節(jié)律性興奮的特性。2.竇性心律:指在竇房結所控制下的心臟節(jié)律性活動。3.異位心律:指由竇房結以外的心肌潛在起搏點所引起的心臟節(jié)律性活動。4.房室延擱:興奮通過房室交界時,傳導速度較慢,延擱時間較長,稱之為房室延擱。5.期前收縮:由異位起搏點過早地發(fā)出沖動引起的心臟搏動,與當時的基本心律中其他搏動相比,在時間上過早發(fā)生。6.代償間歇:在一次期前收縮之后,伴有一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇。7.心率:心臟每分鐘搏動的次數。8.心動周期:心臟每收縮和舒張一次,構成一個心臟機械活動周期稱為一個心動周期。9.每搏輸出量:一側心室每次搏動所射出的血液量,稱為每搏輸出量,簡稱搏出量。10.心輸出量:每分鐘一側心室排出的血液總量,稱為每分輸出量,即心輸出量。11.射血分數:每搏輸出量占心舒末期容積的百分比,稱為射血分數。12.心指數:一般是指在安靜和空腹狀態(tài)下,每平方米體表面積的心輸出量。13.心力儲備:是指心輸出量能隨機體代謝需要而增長的能力。14.動脈血壓:是指血液對動脈管壁的側壓力。15.收縮壓:心室收縮射血時,動脈血壓快速上升,達最高值稱為收縮壓。16.舒張壓:心室舒張,動脈血壓降低,于心舒末期降至最低值稱為舒張壓。17.平均動脈壓:整個心動周期中各瞬間動脈血壓的平均值,稱為平均動脈壓。18.脈搏壓:收縮壓與舒張壓的差值稱為脈搏壓。19中心靜脈壓:胸腔大靜脈或右心房的壓力稱為中心靜脈壓。20微循環(huán):是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。21.降壓反射:頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺反射當動脈血壓升高時,可引起壓力感受性反射,其反射效應是使心率減慢,外周血管阻力降低,血壓回降。因此這一反射曾被稱為降壓反射。22.血腦屏障:血液和腦組織之間也存在著類似的屏障,可限制物質在血液和腦組織之間的自由交換,稱為血腦屏障。五、簡述題1.簡述心室肌細胞動作電位的產生機制。心室肌細胞動作電位的去極和復極過程分為5個時期:①0期:去極過程,其形成機制是由于極期:由K+為主要成分的一過性外向離子流所致。③復極2由負載的向離流和K+攜帶外向子所致④復極3:K外向子進一增強致。⑤4期又稱息期此期的子主動出和,攝回K+使膜外離分恢復靜息時的態(tài)。2.心肌胞有些理特性?心肌胞生理特性包括自律性、傳導性、興奮性和收縮性。其中自律性、傳導性和興奮性屬心肌細胞的電生理特性。收縮性則屬機械特性。3.簡述房室延擱及其生理意義。房室交界處興奮傳導速度較慢,使興奮通過房室交界時,延擱的時間較長,稱為房室延擱。其生理意義是心房和心室不會同時興奮,從而保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。4.心肌興奮性周期變化包括哪幾個時?心肌興奮性周期變化包括:有效不應期;相對不應期和超常期。其中,有效不應期包括絕對不應期和局部反應期。5何謂心臟正常起搏點和潛在起搏?由于竇結律性最高,產的律性動一順傳播引其部位自組和房肌心室肌胞奮產生竇結致節(jié)律活,此,房是臟常起搏點。他律織的律較,常處竇結控制下其身自律并不表出,起傳興的用故稱潛起點。6.簡述動血的常值。健康成人靜動血壓正值收壓為12.0~18.6P(0~140mmHg;舒張壓為8.0~12.0kPa(6~90mmH;脈搏壓為4.0~5.3kPa(30~40mmHg;平均動脈壓為9.3~13.7kPa(70~102mmHg。7.微循環(huán)有哪幾條流通路及各通路的作用如?微循環(huán)的通路有:①直捷通路,其作用是使一部分血液迅速通過微循環(huán)經靜脈回流心臟。②迂回通路,是進行物質交換的場所。③靜脈短路,對體溫調節(jié)有一定作用。8組織液生成的有效濾過壓與哪些因素有?組織液生成的有效濾過壓是指濾過力量與回流力量之差。它與毛細血管血壓;組織液膠體滲透壓;血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓有關9何謂中心靜脈?正常值是多?它的高低取決于哪些因?中心靜脈壓是指胸腔大靜脈或右心房內的壓力。正常值為0.3~1.18kPa(~12cmH2O。其高低取決于①心臟射血能力;②靜脈回流速度。10影響靜脈回流的因素有哪?影響靜脈回流的因素有①循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓;②心肌收縮力量;③體位改變;④骨骼肌的擠壓作用;⑤呼吸運動11心肌收縮有哪些特?①步縮無縮不生收③胞液Ca2+依賴。2.一個心動期有個心音?第一心音第二心是怎樣產?一個心動周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音發(fā)生于心縮初期,標志心室收縮開始,是由于心室肌收縮,房室瓣突然關閉及隨后射血入動脈等引起的振動而形成。第二心音發(fā)生于心舒期開始,由于動脈瓣迅速關閉,血流沖擊大動脈根部及心室內壁振動而形成。13.簡述頸動脈體和主動脈體化學感受器反射對血壓的調節(jié)作用。當機體血中O2低,CO2分壓增高和H+濃度升高時,頸動脈體和主動脈體化學感受器發(fā)放沖動增多,以竇神經和主動脈神經到延髓,興奮交感縮血管中樞,經縮血管神經使阻力血管收縮,外周阻力增加,致使血壓升高,此反射只能使血壓升高,故稱加壓反射。14調節(jié)心血管活動的局部體液因素有哪?調節(jié)血動的部液有激類質括激血張;胺③代謝物如、CO2、H+、乳酸等。另外O2降也起舒張。.簡述脈特。冠脈特:血,快流量②流肌舒現(xiàn)動血主于脈舒的心的。.何謂充壓?其意么?在暫時停止心臟射血時血流中斷,心血管腔內壓力迅速處于平衡狀態(tài),被擴張的血管壁對血液所施加的壓力為平均充盈壓。它反映了血液量對血管腔的充盈程度,為血管內的基礎壓約為7mmHg。17.什么是等長自身調?是指通過心肌細胞本身收縮活動強度和速度的改變以增加心肌收縮能力,從而增加每搏輸出量的調節(jié)方式與心肌初長的改變無關,故稱為等長自身調節(jié)。如交感神經活動增加,血中兒茶酚胺及Ca2+濃度加,些強藥物都能強心收縮力。8.什么是異自調節(jié)?通過心肌細胞本身長度的改變而引起心肌收縮強度的改變,稱為異長自身調節(jié)。在一定范圍內,增加靜脈回流血量使心舒末期容積加前負荷加大,心肌初長增大,每搏輸出量增加。19何謂肌肉?肢體靜脈有靜脈瓣,使血液只能向心臟方向流動,而不能反向流動。當骨骼肌收縮時,擠壓肌肉內或肌肉間的靜脈,使血液向心臟方向回流加速。肌肉舒張時,能抽吸外周血液回流。這種骨骼肌與靜脈瓣一起發(fā)揮了推動靜脈血流向心臟流動的泵作用,稱為肌肉泵或肌肉靜脈泵20何謂呼吸?胸膜腔內壓力通常為負壓,在負壓作用下,胸腔的大靜脈呈充盈擴張狀態(tài)。呼氣使胸內負壓增大,大靜脈進一步擴張,促使靜脈回流增加;呼氣時則相反。由于呼吸動作影響靜脈回流,故稱為呼吸泵六、論述題1以左心為例,試述心臟泵血的全過程。心臟泵血包括射血和充盈過程。一個心動周期可分為以下幾個時期。1心收期心縮前處全舒,液心流心,使心充。房縮使得進步盈充血多。(2室縮期:為等收期此點心肌烈縮室急升,室內壓過內時房瓣。室壓過動壓半瓣放在容收縮兩膜處閉態(tài)室積變②速血等收期,室肌繼收,內進步,過動內,月開血快射主動脈此特是室積減,期室壓至,血度快主動脈壓隨升。減血:快射期,大血從室入主動,室血減,肌縮弱心容的相變緩,血速度漸慢射量少其段心內已于脈,由受心室肌縮擠作,液有大動和性使內液在續(xù)入主動。3心舒期分①容張心開舒,內急下,當其于動壓,月關。著室進步,內進步降當其于內時房瓣放此特是室積,內急下??焖儆菏依m(xù)張室壓續(xù)降一室低房壓,液心房速入室即心舒的吸用心充③慢盈:室速充后隨心內液斷入室使室大之的力度漸減少血繼以慢速充心,室積一大④房縮:房收,室盈進步多。心臟泵過概如:室收縮→室內壓升大房壓→房室瓣閉→心室繼收,內繼升過()脈壓→主肺脈開放→血液由室向脈內積小。心室始張→室內降小主(肺動脈壓→主(肺脈關閉→心室續(xù)張室壓降小于內壓→房室瓣放→血液由房入室室容大隨心收縮→心室盈進步多。.心肌興后興性期化點生意如何?心肌細胞在一次興奮過程中,膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變化。其變化可分為以下幾個期:①有效不應期:由動作電位0期開始到復極3期膜電位達60m。這段時間里,無論再給它一個多強的刺激,都不能引起再次興奮。在有效不應期的前一時期,即從動作電位0期開始到膜電位復極到55m,無論多強的刺激也不能引起膜的任何去極化,此期稱為絕對不應期。絕對不應期之后,在膜電位由-55mV恢復到-60mV這段時間里,足夠強的刺激可引起很小局部去極化反應,但仍不能全面去極化產生動作電位,此期稱為局部反應期。絕對不應期細胞興奮性為零。局部反應期時細胞興奮性較絕對不應期稍有提高。②相對不應期:在有效不應期之后,膜電位由-60mV復極到-80mV這段時間內,若給予心肌細胞一個高于閾值的刺激,可以引起動作電位,此期興奮性有所恢復,但低于正常。③超常期:相對不應期之后膜電位由-80mV恢復到-90mV這段時間里,一個低于閾值刺激就可引起心肌細胞產生動作電位??梢?,這一時期內心肌的興奮性超過正常,故稱為超常期。肌興奮時,興奮性變化的主要特點是:有效不應期長,相當于整個收縮期和舒張早期。其生理意義是心肌不會像骨骼肌那樣產生強直收縮,從而保持心臟收縮和舒張交替的節(jié)律性活動。3.試述影響心輸出量的因素及機制。心輸出量取決于每搏輸出量和心率,所以能影響兩者的因素均可影響心輸出量。(1:長(前壓(能長—異在之。②壓—后負收回。③力—等動度缺O(jiān)2酸等收縮弱量。(2在40~10范圍內,若搏出量不變,則心輸出量隨心率加快而增多。心率超過180時,由于心舒期過短,心室充盈量不足,搏出量減少,使心輸出量減少。心率在40以下時,由于心室充盈近于極限,延長心舒期也不能提高充盈量,也使心輸出量減少。4試述影響動脈血壓的因素。①每搏輸出量:每搏輸出量增多時,射入動脈的血量增多,收縮壓升高。由于收縮壓升高,使血流加速,使舒張期末大動脈內存留血量增加不多,故舒張壓升高不明顯而脈壓加大。②心率:在一定范圍內心率加快則心輸出量增加,動脈血壓升高。由于心率加快心舒期縮短,心舒末期主動脈內存留血液增多,故舒張壓升高明顯,脈壓減小。③外周阻力:若心輸出量不變而外阻力增大時,主要以舒張壓升高為主。因在心舒期血液流向外周速度主要決定于外周阻力,外周阻力增大,動脈血向外周流速減慢,心舒期動脈內存留血液增多,故舒張壓升高,脈壓減小。外周阻力主要與小動脈口徑和血液粘度有關。④大動脈管壁的彈性:大動脈管壁的可擴張性和彈性具有緩沖動脈血壓的作用,可使脈壓減小。當大動脈彈性減弱時,其可擴張性減小,對血壓的緩沖作用減弱,使收縮壓升高,脈壓加大。⑤循環(huán)血量與血管容積的關系:正常情況下循環(huán)血量與血管容積是相適應的,由于失血使循環(huán)血量減少時,可致血壓下降;如果循環(huán)血量不變,血管容積增大時,血壓亦下降。5.試述組織液的生成及其影響因素。組織液生成的動力是有效濾過壓。有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓,其中,毛細血管血壓和組織液膠體滲透壓是促進濾過,生成組織液的力量;血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓是阻止濾過,促進組織液回流的力量。在毛細血管動脈端有效濾過壓為1.33kPa(10mmHg,生成組織液。毛細血管靜脈端有效濾過壓約為-1.00kPa(7.5mmHg,故組織液回流入毛細血管。此外,有部分組織液可流入毛細淋巴管形成淋巴液。影響因素有:①毛細血管血壓:微動脈擴張時,毛細血管前阻力減小,毛細血管血壓升高,組織液生成增多。②血漿膠體滲透壓:在血漿蛋白合成減少或喪失過多的情況下,血漿膠體滲透壓降低,有效濾過壓增大,組織液生成增多,回流減少導致水腫。③毛細血管壁通透性:如果其通透性增加,部分血漿蛋白進入組織液中,使血漿膠體滲透壓降低而組織液膠體滲透壓升高,故組織液生成增多。④淋巴回流:淋巴回流受阻,在受阻部位遠端的組織間隙中組織液積聚可致水腫。6.試述心交感神經、心迷走神經和交感縮血管神經對心血管的作用。心交感神經節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素,可與心肌細胞膜上的 腎上腺素受體結合,使心肌細胞對Ca2+通透增加,Ca2+內流增,引竇房自性增;房室導加;心不應縮;心收縮增強,現(xiàn)為性變、變和變傳導作用,最終使心輸出量增多,血壓升高。心迷走神經節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿,可與心肌細胞膜上M膽堿受體結合,使心肌細胞膜對K+通透性增加,K+外流增多,引起竇房結自律降低;房室傳導延緩;心肌收縮力減弱,表現(xiàn)為負性變時、變力和變傳導作用,最終使心輸出量減少,血壓下降。交感縮血管神經節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素,主要與血管平滑肌上α腎上腺素受體結合,維持血管平滑肌的緊張性,使血管收縮。7.試比較腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管的作用。腎上腺素能與α、β1和β2受體結合,特別是對β受體的作用遠遠大于去甲腎上腺素,因此,對心臟興奮β1受體可使心率加快,心肌收縮力增強,心輸出量增多。對外周血管的作用,表現(xiàn)在小劑量腎上腺素作用于骨骼肌、肝臟、冠狀血管β2受體,使血管舒常以此效應為主。作用于皮膚及內臟血管α受體,使血管收縮。腎上腺素收縮、舒張血管的作用,使總外周阻力增加不明顯。甲腎上腺素主要作用α受體,對β受體作用小,故對體內大多數血管有明顯收縮作用,使外周阻力增高,血壓升高。去甲腎上腺素對心臟有興奮作用,但作用弱,通常還表現(xiàn)心率變慢,這是由于血壓升高激發(fā)壓力感受器反射而致。8.試述腎素血管緊張素系統(tǒng)對動脈血壓的調節(jié)。當腎臟入球小動脈血壓下降,腎缺血;致密斑小管液中N下;交經,細腎腎漿緊原管素Ⅰ管Ⅰ漿酶用血素它為緊張。張有縮作管Ⅱ,腎皮質醛醛可臟、排環(huán)增當腎素血素后管循量升壓。.試頸脈竇動力器全及義。當脈在80~2.0k(0~180mmHg范波可頸、脈感射維持血恒。當動壓時脈脈進張壓力器強竇經(咽及神經(神延管中樞
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