腎臟風濕科診療常規(guī)急性腎功能衰竭（急性腎損傷）1、ICD-10編碼：N17.9012、定義急性腎功能衰竭（ARF）是指腎小球濾過率急性下降，通常由腎臟排泄的代謝產(chǎn)物在血液中蓄積，其特征為：1血肌酐和尿素氮水平升高；2少尿或無尿：尿量<0.5ml/kg/h或<300ml/m2/d；3有時見“多尿”或“非少尿性”急性腎衰竭；4可持續(xù)4-6周，通常被認為是可逆的或可痊愈的。2005年荷蘭阿姆斯特丹急性腎衰竭國際研討會提出急性腎損傷（AKI）定義：不超過3個月的腎臟結構或功能異常，包括血、尿、腎組織檢查或影像學方面的腎損傷標記物異常?？煞譃槟I前性、腎實質(zhì)性、腎后性。1腎前性病因（腎灌注不足）約占AKI55%-60%原因：各種原因引起血容量絕對或相對不足而導致腎臟嚴重缺血、腎小球灌注不足，腎小球濾過率(GFR)降低。（1）低血容量：血液丟失—外科手術、腫瘤、胃腸道出血。胃腸道丟失—嘔吐、腹瀉、鼻胃管引流。腎性丟失—失鹽性腎病、腎上腺皮質(zhì)功能不全、尿崩癥、藥物性或滲透性利尿。皮膚黏膜丟失—高溫、燒傷等。（2）有效循環(huán)血量減少：心搏出量減少—充血性心力衰竭、心源性休克、肺動脈高壓、肺栓塞、正壓機械通氣。系統(tǒng)性血管擴張—敗血癥、過敏反應、藥物(降壓藥、擴血管藥物過量)。第三間隙丟失—腎病綜合征、胃腸道潴留、胰腺炎、腹膜炎、大面積損傷伴擠壓傷。（3）腎臟動脈灌注損傷：腎動脈狹窄。（4）肝腎綜合征。（5）在特殊背景下引起自動調(diào)節(jié)和應用引起腎小球濾過受損的藥物。腎動脈狹窄或嚴重的腎臟低灌注情況下應用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEIs）或血管緊張素II受體拮抗劑（ARBs）。腎臟低灌注時應用非類固醇消炎藥（NSAID）。2腎性病因（腎實質(zhì)性疾?。┘s占AKI的35%-40%（1）腎小球腎炎（急性腎小球腎炎和(或)血管炎）：肺出血腎炎綜合征，急性鏈球菌感染后腎炎，狼瘡性腎炎，紫癜性腎炎，特發(fā)性或抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關性或抗基底膜相關性急進性、新月體性腎小球腎炎可引起。（2）腎小管疾?。毙阅I小管壞死）：①腎毒性物質(zhì)損傷：以下物質(zhì)可引起腎小管中毒壞死：A.內(nèi)源性：如溶血，橫紋肌溶解，草酸鹽，尿酸，漿細胞病惡病質(zhì)(如骨髓瘤)。B.外源性：生物毒素：如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生魚膽、毒蕈等。試劑：有機溶劑(如乙醇、四氯化碳)，重金屬類(如汞、鉛、砷、鉍等)，X線造影劑，免疫抑制劑(如環(huán)孢素)，化療制劑(如順鉑、氨甲蝶呤、絲裂霉素)?？股兀喝绨被擒疹悾沫h(huán)素，頭孢菌素類，萬古霉素，兩性霉素B等。殺蟲劑、殺真菌劑。②急性腎缺血：如燒傷、創(chuàng)傷、大手術、大出血及嚴重失鹽、脫水，急性肌紅蛋白尿，革蘭陰性桿菌敗血癥等造成腎臟缺血、缺氧，使急性腎小管壞死。（3）間質(zhì)性疾病:急性間質(zhì)性腎炎：感染(如流行性出血熱等)或變態(tài)反應，藥物變態(tài)反應(如青霉素族，磺胺藥，止痛藥或非甾體類抗炎藥等)均可引起。（4）血管病:腎動脈或腎靜脈血栓、血管炎、溶血尿毒綜合癥、敗血癥引起的播散性血管內(nèi)凝血(DIC)。（5）其他：移植腎的急性排斥反應等。3腎后性因素約占AKI的5%原因：腎以下尿路梗阻，使腎盂積水，腎間質(zhì)壓力升高，腎實質(zhì)因此受擠壓而損害。長時間的尿路梗阻造成反射性使腎血管收縮，腎臟發(fā)生缺血性損害。（1）解剖異常所致梗阻：后尿道瓣膜、尿道狹窄或憩室。膀胱輸尿管連接處或腎盂-輸尿管連接處梗阻。（2）因異物或外部壓迫所致梗阻：結石，癌瘤，血塊。（3）神經(jīng)性梗阻：神經(jīng)源性膀胱。4、入院標準1明確診斷急性腎損傷（腎性因素）。2門診診斷腎前性因素，根據(jù)不同病因，轉相應科室治療原發(fā)病，腎內(nèi)科協(xié)助治療。2門診診斷腎后性因素，轉外科或泌尿外科診治。5、診斷要點1AKI診斷標準：腎小球濾過率在48h內(nèi)突然降低，至少2次血肌酐（Cr）升高的絕對值>26.5umol/L；或血Cr較前一次升高50%；或持續(xù)6h以上尿量<0.5ml/kg.h。2AKI分期分期Cr標準尿量標準1期Cr升高>26.5umol/L或較前次升高>50%<0.5ml/(kg.h),>6h2期Cr較前次升高>200%-300%<0.5ml/(kg.h),>12h3期Cr較前次升高>300%或>353.6umol/L(急性升高>44.2umol/L)<0.3ml/(kg.h),>24h或無尿12h6、鑒別診斷1腎前性：由于腎臟低灌注所致，其腎小管功能基本正常。2腎性：多于急性腎小管壞死有關，腎臟不能有效地保存鹽類和水分。腎前性腎性兒童新生兒兒童新生兒UNa（mmol/L）<10-20<20-30>30-40>30-40Uosmo(mosm/kg)>400-500>350<350<300FENa(%)<1<2.5>2>3U/POsmo(mosm/mosm)>2>1.5<1<1U/PCr>10>30<20<10Renalfailureindex<1<2.5>2>2.53腎后性：可通過臨床病史和超聲、CT等影像檢查明確診斷。7、治療措施（一）治療原則:積極控制原發(fā)病因，并去除加重AKI的可逆因素。1期（風險期）：以去除危險因素為重點。積極尋找病因、明確診斷，保護腎臟功能。監(jiān)測每日出入量和體液變化，評估血容量，維持電解質(zhì)、酸堿平衡。2期（損傷期）：以減輕靶器官受損程度、預防再次損傷為防治重點。及早發(fā)現(xiàn)各種感染，提供營養(yǎng)支持。必要時盡早實施腎臟替代治療，預防并發(fā)癥的發(fā)生。3期（衰竭期）：應盡早開始腎臟替代治療，有效治療并發(fā)癥，目的不僅僅是替代腎功能，而是維護機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)，為多器官功能的恢復創(chuàng)造條件。（二）支持及藥物治療1少尿期（1）嚴格控制水分入量，“量出為入”。每日液量=尿量+不顯性失水+異常損失-食物代謝和組織分解所產(chǎn)生的內(nèi)生水。不顯性失水按400ml/（M2·d）或嬰兒20ml/(kg·d)，幼兒15ml/(kg·d)，兒童10ml/(kg·d)，體溫升高1度增加75ml/（M2·d）內(nèi)生水按100ml/M2·d。異常丟失包括嘔吐、腹瀉、胃腸引流等。每日注意評估患者含水狀況，臨床有無脫水或水腫，嚴格檢測體重、血鈉、血壓。（2）熱量和蛋白質(zhì)入量低蛋白、低鹽、低鉀、低磷食物，嬰兒：維持熱卡在每天120kcal/kg，年長兒：適當?shù)木S持熱卡更高。蛋白質(zhì)限制在0.5-1.0g/(kg.d),以優(yōu)質(zhì)蛋白為主。高分解狀態(tài)或不能口服者，可考慮靜脈營養(yǎng)。（3）高鉀血癥（血鉀6.5mmol/L，或合并心臟傳導異常）A5%碳酸氫鈉每次2ml/kg，促使鉀離子轉移至細胞內(nèi)。B10%葡萄糖酸鈣：10%葡萄糖酸鈣10ml靜滴，拮抗鉀對心肌的毒性作用C高滲葡萄糖和胰島素：胰島素0.1單位/kg聯(lián)合葡萄糖0.5-1.0g/kg靜脈注射，可將鉀離子轉移至細胞內(nèi)，需密切注意低血糖的發(fā)生。D吸入或靜脈注射沙丁胺醇，可將鉀離子轉移至細胞內(nèi)，<25kg體重者，噴霧劑量為2.5mg，>25kg體重者，噴霧劑量為5mg。單劑靜脈注射不短于15分鐘4-5ug/kg。E嚴重高鉀血癥藥物治療無效者盡早進行透析治療。（4）低鈉血癥（血鈉<130mmol/L）區(qū)分稀釋性或缺鈉性，在少尿期前者多見，嚴格控制水分入量，缺鈉性者當血鈉<120mmol/L，又出現(xiàn)低鈉綜合癥時，當補充3%Nacl，1.2ml/kg可提高血鈉1mmol/L，先給予3-6ml/kg。（5）代謝性酸中毒輕癥多不需要治療，當血碳酸氫根<12mmol/L，給予碳酸氫鈉，5%碳酸氫鈉1ml/kg,可提高碳酸氫根1mmol/L。注意糾酸后低鈣血癥。（6）高血壓、心力衰竭、肺水腫嚴格限制水分入量，限鹽，利尿，藥物治療無效者盡早進行透析治療。利尿可用速尿：每次2-3mg/kg。降壓藥，舌下含服或口服硝苯地平0.25～0.5mg/kg，卡托普利等?？捎醚軘U張劑多巴胺1-3ug/kg/min。A高血壓危象：硝普鈉：0.5-10ug/kg/min，可持續(xù)靜脈滴注。拉貝洛爾：0.3-3.0mg/kg/h，靜脈滴注，可致心動過緩，避免髙氣道反應性疾病。尼莫地平：1-3ug/kg/min，靜脈滴注。B心力衰竭：主要以利尿、限鹽、限水、及擴張血管為主。C肺水腫，利尿、擴張血管，加壓面罩給氧，無效者盡早進行透析治療。（7）低鈣血癥和高血磷嚴重的或癥狀性低鈣血癥，可用10%葡萄糖酸鈣1ml/kg，最大劑量10ml。限制食物中磷酸鹽的攝入，使用含鈣的磷酸鹽結合劑。2多尿期治療（1）低鉀血癥：給鉀2-3mmol/（kg·d）口服，低鉀明顯可靜脈補充，不超過0.3%。（2）水和鈉的補充：尿量過多適當限制水分入量以尿量的1/2-1/3為宜。3急進性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等所致的AKI強調(diào)激素沖擊和（或）免疫抑制劑治療，部分危重急進性腎小球腎炎患者還可聯(lián)合使用血漿置換或免疫吸附療法，但也需要前瞻性隨機對照研究予以證實。4急性腎損傷透析療法指征：對于急性腎損傷患兒早期腎臟替代治療可顯著改善AKI患者的生存率，但腎臟替代治療時機目前尚無統(tǒng)一的標準。目前公認的急診透析指征包括:伴有充血性心力衰竭、肺水腫和嚴重高血壓的液體超負荷狀態(tài)，對利尿劑治療無效;高鉀血癥、代謝性酸中毒、明顯的尿毒癥癥狀和體征及進展的氮質(zhì)血癥;少尿或無尿型急性腎衰需要清除潴留的水分和/電解質(zhì)。部分研究發(fā)現(xiàn)，尿量少于100mL/h，持續(xù)8h以上，開始實行持續(xù)性腎臟替代（CRRT）治療，可明顯縮短腎功能恢復時間，降低病死率。因此，診斷AKI后盡早實行替代治療。治療模式包括腹膜透析、間歇性血液透析、持續(xù)性血液濾過/血液透析。8、預后估計1根據(jù)急性腎損傷的不同病因，有不同預后評估。2密切隨訪腎功能，觀察是否進展為慢性腎功能衰竭。9、預計住院天數(shù)14-21天，治療過程中出現(xiàn)充血性心力衰竭、肺水腫和嚴重高血壓及其他嚴重合并癥者，需進行相關的診斷和治療，可適當延長住院時間。10、分級診治指引1明確診斷急性腎損傷（腎性因素），腎內(nèi)科病房診治。若無床予重癥留觀檢查治療，密切隨訪腎功能。2門診診斷腎前性因素，根據(jù)不同病因，轉相應科室治療原發(fā)病，腎內(nèi)科協(xié)助治療。3門診診斷腎后性因素，轉外科或泌尿外科診治。4急性腎損傷伴有充血性心力衰竭、肺水腫和嚴重高血壓的液體超負荷狀態(tài)，對利尿劑治療無效;高鉀血癥、嚴重代謝性酸中毒、明顯的尿毒癥癥狀和體征及進展的氮質(zhì)血癥;AKI3期，可轉PICU行CRRT治療。11、入院病情評估12、特殊危重指征1急性腎損傷伴有充血性心力衰竭、肺水腫和嚴重高血壓的液體超負荷狀態(tài)，對利尿劑治療無效;高鉀血癥、嚴重代謝性酸中毒、明顯的尿毒癥癥狀和體征及進展的氮質(zhì)血癥;AKI3期，可轉PICU行CRRT治療。2腎功能好轉，無液體超負荷狀態(tài)、無嚴重電解質(zhì)紊亂、生命體征穩(wěn)定可轉入普通病房。13、會診標準1診斷腎前性因素，根據(jù)不同病因，請相應科室會診治療原發(fā)病。2診斷腎后性因素，請外科或泌尿外科會診。3符合CRRT治療指針，請PICU會診。14、并發(fā)癥及處理1代謝并發(fā)癥：高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒、高血壓、心力衰竭、肺水腫等詳見治療章節(jié)。2急性腎損傷伴有充血性心力衰竭、肺水腫和嚴重高血壓的液體超負荷狀態(tài)，對利尿劑治療無效;高鉀血癥、嚴重代謝性酸中毒、明顯的尿毒癥癥狀和