血管活性藥物復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科上海市小兒急救中心陸國(guó)平本文檔共119頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院本文檔共119頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分MicrocirculationMacrocirculation本文檔共119頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分血流動(dòng)力學(xué)心泵外周循環(huán)組織細(xì)胞輸送營(yíng)養(yǎng)、排出廢物心臟變力心臟變時(shí)血管舒縮本文檔共119頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分調(diào)節(jié)心臟代償機(jī)制影響前負(fù)荷（通過靜脈系統(tǒng)－容量）影響后負(fù)荷（SVR和小動(dòng)脈－阻力）調(diào)節(jié)組織血液供應(yīng)（微循環(huán)）本文檔共119頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分腎上腺素能受體通路（AR） α受體興奮：

血管、脾臟收縮； β受體興奮：血管平滑肌松馳，心率增快和收縮加強(qiáng)，致心律失常本文檔共119頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分多巴胺受體興奮小劑量：DA-1受體：舒血管，以腎血管最強(qiáng)DA-2受體：兒茶酚胺類物質(zhì)和醛固酮釋放減少，去甲釋放。中劑量：β受體：β1受體結(jié)合正性肌力；β2受體結(jié)合舒張血管和正性肌力大劑量：α受體：α1受體結(jié)合收縮血管；α2受體結(jié)合去甲腎上腺素釋放減少本文檔共119頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分RAS－醛固酮系統(tǒng)通路AngⅡ受體AT1和AT2。AT1主要存在于血管、心臟、腎臟、腦肺及腎上腺皮質(zhì)，收縮血管、醛固酮釋放、體液調(diào)節(jié)和細(xì)胞的生長(zhǎng)和增生。AT2主要存在于胎兒組織、成人腦、腎上腺髓質(zhì)、子宮及卵巢，效應(yīng)不十分明確ACEI本文檔共119頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分其它：縮血管：內(nèi)皮素（Endothelin,ET） 血栓素舒血管：前列腺環(huán)素（Prostacyclin,PGI2） NO（內(nèi)皮舒張因子） 腎上腺髓質(zhì)素（Adrenomedullin） 緩激肽本文檔共119頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分效應(yīng)器對(duì)腎上腺素能神經(jīng)沖動(dòng)的效應(yīng)效應(yīng)器官受體類型效應(yīng)效應(yīng)器官受體類型效應(yīng)眼

胃

虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動(dòng)性張力α2,β2減少+睫狀肌β松弛(遠(yuǎn)視)+括約肌α通常收縮+心

腸

竇房結(jié)β1心率加快++活動(dòng)性及張力α1,β1,β2減少+心房β1收縮性增強(qiáng),傳導(dǎo)速度增快++括約肌α通常收縮+房室結(jié)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++膽囊及膽道β2松弛+浦肯野纖維系統(tǒng)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++腎β1腎素分泌++心室β1收縮性,傳導(dǎo)速度,自律性及異位節(jié)律增加++胰腺胰島α2,β2減少分泌+++增加分泌+++小動(dòng)脈

膀胱

冠狀動(dòng)脈α,β2收縮+,擴(kuò)張++逼尿肌β通常松弛+皮膚和粘膜α收縮+++三角區(qū)及括約肌α2,β2收縮++骨骼肌α,β2收縮++,擴(kuò)張++輸尿管

腦α收縮(輕度)活動(dòng)性及緊張性α增加肺α,β2收縮+,擴(kuò)張皮膚

腹腔內(nèi)臟α,β2收縮+++,擴(kuò)張+豎手肌α收縮++腎α1,β1,β2收縮+++,擴(kuò)張+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)靜脈α1,β2收縮++,擴(kuò)張++脾被膜α,β2收縮+++,松弛+氣管

肝α,β2糖原分解,糖原異生+++支氣管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++支氣管腺體α1,β2減少分泌,增加分泌脂肪細(xì)胞α,β1

本文檔共119頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分兒茶酚胺類腎上腺素受體阻滯劑血管緊張素及受體系統(tǒng)硝酸酯類顛茄類鈣通道阻滯劑血管加壓素磷酸二酯酶抑制劑硫酸鎂其它：ATP、NO本文檔共119頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分Receptor Tissue Response α1 Vascularsmoothmuscle Contraction Heart ↑c(diǎn)ontractility α2 Nerveterminals ↓releaseofNE Vascularsmoothmuscle Contractionβ1 Heart -↑c(diǎn)ontractility(rateandforce)-↑AVnodalconductionvelocityβ2 SmoothmuscleRelaxation(bloodvesselslungs,GI,GU)

AdrenergicReceptors本文檔共119頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分本文檔共119頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分本文檔共119頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分兒茶酚胺類腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺異丙腎上腺素、多巴酚丁胺、多培沙敏間羥胺、麻黃素、去氧腎上腺素、甲氧胺、苯腎上腺素本文檔共119頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

受體

作用機(jī)制心臟作用

周圍循環(huán)阻力腎血流平均動(dòng)脈壓氣道阻力中樞神經(jīng)興奮

α1β1β2

心排血量心率心律失常內(nèi)源兒茶酚

腎上腺素+++++直接++++++++±--+--有去甲腎+++++0直接----++++---+++無變化無多巴胺+++++直接,間接+++++++++無變化無合成兒茶酚

異丙腎0++++++直接+++++++++---±---有多巴酚丁胺0~++++0~+直接++++±無變化+++無變化

多培沙明0++++直接+++±++++++--

合成非兒茶

麻黃素++++間接+直接+++++++--++-有間羥胺++++間接--++++---+++無變化無去氧腎+++00直接--無影響+++---+++無變化無0=無作用,+=增加,-=減少

本文檔共119頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分腎上腺能受體興奮藥

擬交感胺，作用與交感神經(jīng)興奮的效應(yīng)相似，腎上腺能受體興奮藥和受體直接結(jié)合或通過促使腎上腺能神經(jīng)釋放介質(zhì)產(chǎn)生作用。臨床上主要用于：①、增強(qiáng)心肌收縮力②、維持血壓本文檔共119頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分不同的擬交感胺藥作用于受體時(shí)： 只在小劑量時(shí)才顯示其受體的選擇性 大劑量受體興奮藥則產(chǎn)生α/β興奮作用本文檔共119頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分兒茶酚胺類作用通路

軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢：突觸囊泡－乙酰膽堿

內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢：節(jié)前纖維：乙酰膽堿節(jié)后纖維：交感神經(jīng)去甲腎上腺素/肽能副交感神經(jīng)乙酰膽堿/肽能腎上腺髓質(zhì)：腎上腺素/去甲腎上腺素/多巴胺酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲腎上腺素 →腎上腺素（NE：E＝1：4）本文檔共119頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分本文檔共119頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

腎上腺能α受體阻滯藥酚妥拉明-α芐胺唑啉-α肼苯噠嗪-α哌唑嗪—α1（β）育亨賓—α2本文檔共119頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

腎上腺能β受體阻滯藥普奈絡(luò)爾噻馬絡(luò)爾納多絡(luò)爾吲哚洛爾左布諾洛爾氧烯洛爾美替洛爾噴布洛爾美托洛爾（倍他洛克）阿替洛爾比索洛爾拉貝絡(luò)爾醋丁洛爾艾司洛爾索他洛爾拉貝洛爾卡維地絡(luò)

本文檔共119頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

鈣通道阻滯劑第一代： 硝苯吡啶（地平）第二代： 尼群地平

尼卡地平（佩爾）

尼莫地平 非洛地平

依拉地平 尼伐地平 貝尼地平第三代： 安絡(luò)地平（氨氯地平，絡(luò)活喜） 丁酸氯維地平（clevidipine 拉西地平 馬尼地平

本文檔共119頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分類別選擇性第一代第二代第三代二氫吡啶類動(dòng)脈>心臟硝苯地平硝苯地平*依拉地平氨氯地平尼卡地平非洛地平*尼伐地平拉西地平地爾硫卓類動(dòng)脈=心臟地爾硫卓地爾硫卓*

苯烷胺類動(dòng)脈<心臟維拉帕米維拉帕米*加洛帕米

鈣通道阻滯藥分類本文檔共119頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

ACEI第一代(巰基類)

開普通captopril50mg第二代（羧基類）

依那普利enalapril10mg悅寧定

西拉普利cilazapril2.5mg抑平舒

第三代（膦酸基類）

福辛普利fosinopril（蒙諾） 培哚普利perindopril4mg

苯那普利benazepril7.5mg(洛汀新)

賴諾普利lisinopril6mg奎那普利Quinapril15mg 雷米普利ramipril2.5mg品托普利pentopril 匹喔普利pivopril立賓普利libenzopril 莫昔普利Moexipril佐芬普利本文檔共119頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

ARB（RAS受體AII阻滯劑）氯沙坦 Losartan（科素亞）纈沙坦 Valsartan代文(Diovan)伊貝沙坦 Irbesartan坎地沙坦 Candesartan依普羅沙坦 Eprosartan他索沙坦 Tasosartan替米沙坦 Temlisartan佐拉沙坦 Zolasartan本文檔共119頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分兼α-和β-受體興奮，呈劑量依賴性。小劑量引起β-AR興奮，中等劑量時(shí)α-AR效應(yīng)明顯1．小劑量（0.3ug/kg.min），擴(kuò)阻力血管，降低后負(fù)荷2．中等劑量（0.7ug/kg.min）擴(kuò)阻力血管，縮容量血管，回心血量增加3．較大劑量：1)興奮α-受體，縮阻力血管，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；2)興奮β1-受體，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血供氧改善，提高心臟復(fù)蘇成功率3)興奮β2-受體，支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)4)心肌舒張期自動(dòng)去極化速率加快，4相電位斜率增大，不應(yīng)期縮短，心率增快腎上腺素本文檔共119頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床應(yīng)用

1．心搏驟停：首選，不推薦常規(guī)大劑量應(yīng)用0.01mg/kg（1：10000）3-5分鐘1次，2-3次后可0.1mg/kg；氣管內(nèi)0.1mg/kg2．癥狀性心動(dòng)過緩，阿托品和經(jīng)皮起搏失敗1mg加入持續(xù)靜滴，根據(jù)心率調(diào)整

3．過敏性休克：首選皮下或肌注，緊急情況稀釋后靜推

4．支氣管哮喘：舒張支氣管平滑肌，皮下或肌注

5．低排高阻性休克副作用

致嚴(yán)重心律失常；血高腎上腺素征；全身和心肌耗氧量增加腎上腺素本文檔共119頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

興奮α-受體，強(qiáng)烈收縮阻力血管和容量血管，升高SVR顯著收縮腎血管β1-AR興奮作用與腎上腺素相似，增強(qiáng)心肌收縮力，但不是主要作用；無β2-AR作用去甲腎上腺素本文檔共119頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用

強(qiáng)烈收縮外周血管不利于微循環(huán)和腎灌注，臨床上曾少用 1．各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，對(duì)其他血管收縮劑反應(yīng)不佳（低排低阻型），首選感染性休克容量復(fù)蘇效果差，聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺（20-30ug/kg.min）+多巴胺（2-4ug/kg.min）+去甲腎（0.5-1ug/kg.min）明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率

2．嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降

3．應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療副作用

長(zhǎng)期大量使用重要臟器組織血流減少，微循環(huán)障礙,急性腎功能衰竭去甲腎上腺素本文檔共119頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分兼具a-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體激動(dòng)作用，生理狀態(tài)下既是強(qiáng)有力腎上腺素能樣受體激動(dòng)劑，也是強(qiáng)有力周圍血管多巴胺受體激動(dòng)劑，受體激活作用呈劑量依賴性：1.2-5ug/kg.min興奮多巴胺能受體(腎、腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁)，擴(kuò)張腎血管(尿量可能增加)；興奮心臟β1-受體，有輕度正性肌力作用，心率和血壓不變2.5-10ug/kg.min激動(dòng)β1-受體、β2-受體作用，正性肌力，心率（HR）加快，全身血管阻力（SVR）很少改變，但>2.5mg/kg.min的劑量可引起靜脈收縮和肺動(dòng)脈壓增高>10ug/kg.min激動(dòng)a1-受體，體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；尿量減少，心率加快，甚至心律失常。>20mg/kg.min血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素小劑量多巴胺治療腎功能不全的觀點(diǎn)不一致雖提高氧輸送（DO2）和氧消耗（VO2），但減少內(nèi)臟血液灌注，胃粘膜血流減少多巴胺本文檔共119頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分1．各種類型休克，尤伴腎功能不全、低心排。感染性休克充分?jǐn)U容后仍持續(xù)低血壓是心功能不全和/或周圍血管擴(kuò)張，選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺中位劑量為15ug/kg.min2．心肺復(fù)蘇限于癥狀性心動(dòng)過緩和自主循環(huán)恢復(fù)后低血壓。心臟復(fù)蘇合用多巴胺（15mg/kg.min）并不能增加腎上腺素加壓作用3．心力衰竭：中等劑量正性肌力，無明顯心率和血壓變化，增加心排量，降低肺和體動(dòng)脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟術(shù)后低排高阻型心功能不全副作用1．CI增加，通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流;減少靜脈容積，肺小動(dòng)脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI2.較高劑量心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心肌缺血多巴胺本文檔共119頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分選擇性主要作用于β1受體，對(duì)β2及α受體作用較小直接激動(dòng)β1受體增強(qiáng)心肌收縮和增加搏出量,心排增加降低外周血管阻力(后負(fù)荷減少),但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加降低降心室充盈壓,促進(jìn)房室結(jié)傳導(dǎo)增強(qiáng)心肌收縮力、冠脈血流，常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺腎血流量及尿量常增多降低肺小動(dòng)脈楔壓合成的兒茶酚胺，多巴胺前體。多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放,而是直接作用于心臟多巴酚丁胺本文檔共119頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床應(yīng)用1．充血性心衰，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰。心排量增加，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈契嵌壓下降，尿量增加。2．心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量4．感染性休克，血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持5.與硝普鈉等血管擴(kuò)張藥聯(lián)合使用

多巴酚丁胺本文檔共119頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

非擬腎上腺素藥（抗利尿激素、垂體后葉素）

給藥劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其抗利尿激素效應(yīng)，直接刺激平滑肌V1受體而收縮周圍血管，對(duì)冠脈和腎動(dòng)脈收縮作用較輕，腦血管有擴(kuò)張作用；在酸中毒時(shí)作用不受影響適應(yīng)證 1．心肺復(fù)蘇搶救用藥，腎上腺素備選，無效可重復(fù)應(yīng)用 2．感染性休克伴血管擴(kuò)張標(biāo)準(zhǔn)治療效果差時(shí)可考慮 3．治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。副作用

復(fù)蘇成功后內(nèi)臟血流減少，靜滴小劑量多巴胺逆轉(zhuǎn)血管加壓素本文檔共119頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分非甙、非兒茶酚胺類強(qiáng)心藥

1.選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)（cAMP），細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)2.可能直接作用血管平滑肌松弛，SVR下降，作用呈劑量依賴性3.較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強(qiáng)等容舒張性）和肺動(dòng)脈壓、正性松弛，增加心肌灌注 4.心肌收縮力增強(qiáng)同時(shí)心肌氧耗一般不增加或降低5.心臟變時(shí)效應(yīng)小，一般不引起心率加快

6.作用不依賴受體，無快速耐藥性米力農(nóng)本文檔共119頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床應(yīng)用

1．通過增加心肌收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性和開放細(xì)胞膜上ATP酶敏感的K+通道 2.增加心肌收縮力的同時(shí)擴(kuò)張外周血管和冠狀動(dòng)脈，減輕心臟的前后負(fù)荷，迅速改善急性心衰患者癥狀； 3.不增加惡性心律失常的發(fā)生率副作用

1．用量過大可致低血壓和快速性心律失常

2．血小板減少癥和胃腸癥狀少見左西孟坦（齊魯：悅文）本文檔共119頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床應(yīng)用高血壓、腦血管1.高血壓急癥0.5-6ug/kg體重／分2.異常高血壓2-10ug/kg體重／分3.嚴(yán)重時(shí)10-30ug/kg體重／分

尼卡地平（佩爾）本文檔共119頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床應(yīng)用 1.擴(kuò)張血管副作用： 1.頭痛、食欲減退、腹瀉、低血壓、心動(dòng)過速 2.針刺部局部腫脹、疼痛、發(fā)紅及發(fā)熱等前列地爾(E1，凱時(shí)，保達(dá)新)本文檔共119頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床應(yīng)用1.抗膽堿能藥物，解除平滑肌及血管痙攣，改善微循環(huán)及興奮呼吸中樞2.適用于休克/中樞性呼衰者3.0.5～2mg/kg/次(東：0.07-0.1mg/kg)靜脈注射，1次/10～15min，阿托品化后劑量遞減，給藥間隔延長(zhǎng)，直到休克糾正4.10次無效停用，減量一定要緩慢，注意阿托品中毒莨菪堿類本文檔共119頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床應(yīng)用1.體內(nèi)產(chǎn)生活性NO自由基，激活平滑肌和其他組織的鳥苷酸環(huán)化酶，增加cGMP的合成。2.直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌，使全身血管擴(kuò)張，外周阻力減少，靜脈回流減少，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧3.0.1-10ug/kg/min副作用： 1.降血壓硝基藥物

（硝酸甘油、硝心痛、硝普鈉）本文檔共119頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用1、急性心力衰竭2、休克：

低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克3、高血壓

本文檔共119頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用急性心力衰竭 強(qiáng)心、擴(kuò)血管＋利尿 1）洋地黃（心肌損害慎） 2）多巴酚丁胺＋硝普鈉/酚妥拉明 3）多巴胺（中劑量）＋多巴酚丁胺（小 劑量） 4）多巴酚丁胺＋米力農(nóng)+硝普鈉/酚妥拉明 5）米力農(nóng)＋硝普鈉/酚妥拉明本文檔共119頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用慢性心衰急性加重多巴胺一般療效欠佳（去甲耗竭）洋地黃濃度測(cè)定，使用慎重多巴酚丁胺/米力農(nóng)等首選外周血管擴(kuò)張劑一般根據(jù)心率、心功能加用ACEI、ARB、β受體阻滯劑（規(guī)范維持治療方案：利尿劑＋ACEI/ARB＋β受體阻滯）難治性心衰：聯(lián)合強(qiáng)心＋利尿＋擴(kuò)血管強(qiáng)心：多巴酚丁胺＋多巴胺/米力農(nóng)腎上腺素（?。袆┝浚┍疚臋n共119頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用心源性休克先5-10ml/kg，10-20min擴(kuò)容，CVP升高或惡化積極強(qiáng)心，擴(kuò)血管本文檔共119頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用低血容量性休克1、擴(kuò)容是關(guān)鍵，不能依靠血管活性藥物，3C-2C-1B2、緊急、液體供應(yīng)困難時(shí)短暫使用多巴胺、多巴酚丁胺，不能使用血管收縮劑（代償性收縮），長(zhǎng)期維持導(dǎo)致內(nèi)臟灌注持續(xù)不足，MODS發(fā)生3、大量非控制性失血性休克可推遲復(fù)蘇（延遲性液體復(fù)蘇療法）本文檔共119頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用分布性休克（高排低阻為主），3C-2C-1B指征：充分液體復(fù)蘇后血壓仍低于正常（MBP<60）1、積極擴(kuò)容2、去甲（頑固性低血壓首選）或多巴胺（心功能不全首選）為一線藥物3、高排低阻：積極液體復(fù)蘇多巴胺+/-去甲腎上腺素/血管加壓素（不能首選）存在低心排＋多巴酚丁胺4、難治性感染性休克

多巴酚丁胺（大）+多巴胺（中?。?去甲腎上腺素（大）去甲＋酚妥拉明（1：5）本文檔共119頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用分布性休克4、低排高阻：強(qiáng)心＋擴(kuò)血管多巴酚丁胺＋去甲/米力農(nóng)硝普鈉/654－2 腎上腺素（中小劑量）5、擴(kuò)血管：硝酸酯類、酚妥拉明654-2/東莨菪堿本文檔共119頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用梗阻性休克1、適量擴(kuò)容2、緊急使用強(qiáng)心3、根本：解除梗阻本文檔共119頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用高血壓危象、腦病1、惡性高血壓：舒張壓》130mmHg2、高血壓危象：舒張壓》140，收縮壓》250合并器官功能不全

本文檔共119頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用常用血管擴(kuò)張劑1）硝酸酯類：硝普鈉、硝酸甘油2）鈣通道阻滯劑：尼莫地平、硝苯地平（心痛定）、佩爾地平（尼卡地平）、凱時(shí)（前列地爾）3）ACEI-ARB4）交感神經(jīng)阻滯劑：酚妥拉明5）β受體阻滯劑：拉貝絡(luò)爾、美托絡(luò)爾6）直接血管擴(kuò)張劑：肼苯噠嗪本文檔共119頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

臨床應(yīng)用動(dòng)脈系統(tǒng)酚妥拉明心痛定哌唑嗪動(dòng)、靜脈系統(tǒng)硝普鈉肼苯噠嗪靜脈系統(tǒng)硝酸甘油二硝酸異山梨醇本文檔共119頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分血管活性藥物應(yīng)用注意點(diǎn) ①心臟氧耗：強(qiáng)烈收縮、心動(dòng)過速 ②組織灌注：高劑量使用收縮劑未擴(kuò)容依賴血管活性藥物維持血壓 ③腦灌注 ④聯(lián)合使用本文檔共119頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分嬰幼兒和心血管慢性、持久應(yīng)激性：1、腎上腺素耗竭，多巴胺效差，直接使用去甲/腎上腺素/合成制劑（多巴酚丁胺）2、多巴胺耐受改用腎上腺素3、多巴酚丁胺耐受改用米力農(nóng)4、腎上腺素耐受改用血管加壓素本文檔共119頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

休克

低血容量休克足夠擴(kuò)容多巴胺/多巴酚丁胺心源性休克恰當(dāng)擴(kuò)容多巴酚丁胺/米力農(nóng)/多巴胺/洋地黃硝普鈉/酚妥拉明慢性：多巴酚難治：腎上腺素本文檔共119頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

休克

分布性休克足夠擴(kuò)容去甲腎/多巴胺/血管加壓素多巴酚?。ù螅?多巴胺（小）+去甲（大）腎上腺素/多巴酚丁胺+米力+硝/654-2難治低排高阻高排低阻本文檔共119頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分休克休克定義與分類病理生理休克分類休克的初步治療本文檔共119頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分休克定義休克是各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙,以組織的有效血液灌流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。氧、葡萄糖運(yùn)送至組織不足注意：血壓未列入定義中本文檔共119頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分

休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克本文檔共119頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分氧運(yùn)輸心輸出量×動(dòng)脈氧含量心輸出量（CO）每搏量×心率前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮力（容量負(fù)荷）（壓力負(fù)荷）本文檔共119頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分TheHemodynamicGoal本文檔共119頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分心率最大代償年齡正常(次/分)最大代償(次/分)0~3個(gè)月140（85~205）2203月~2歲130（100~190）2102~10歲80（60~140）200>10歲75（60~100）180本文檔共119頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分心率過快不良后果舒張期短回心血量減少冠狀動(dòng)脈灌注減少心肌收縮力下降本文檔共119頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分病理生理與分期一、休克Ⅰ期（MC缺血缺氧期，代償期）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮→CAs大量釋放入血，A-V短路開放，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎小血管收縮CaP網(wǎng)血流↓流速↓→MC少灌少流（灌<流)→組織缺血缺氧本文檔共119頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分血液重分布:保證心腦血供維持動(dòng)脈血壓 自身輸血（微V、小V、肝、脾）

⑴回心血量↑自身輸液 A-V短路開放 Ads、ADH↑⑵TPR↑ 心肌收縮性↑⑶CO↑

心率↑休克Ⅰ期（MC缺血缺氧期）本文檔共119頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床表現(xiàn)臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速尿少神清BP下降或正常、脈壓差↓本文檔共119頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分二、休克Ⅱ期（MC淤血性缺氧期）MC持續(xù)缺血缺氧→酸中毒、組胺、緩激肽等↑→終末血管對(duì)CAs反應(yīng)性↓→流出道阻力↑→MC血液灌多流少、外滲→血流淤滯和隔離病理生理與分期本文檔共119頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分MC改變淤血性缺氧期⒈回心血量↓⑴自身輸血輸液停止；⑵血管通透性↑→血漿外滲；⑶酸性產(chǎn)物及溶酶體產(chǎn)物使組織間隙膠原蛋白的親水性↑；⑷血管床容積擴(kuò)大；⒉惡性循環(huán)：⑴血管床↑、血液淤滯、回心血量↓↓→交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更加興奮→MC障礙加重.⑵血液流變學(xué)與血液動(dòng)力學(xué)改變形成惡性循環(huán).本文檔共119頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分神志淡漠甚至昏迷BP進(jìn)行性下降,脈搏細(xì)而頻速,靜脈塌陷,皮膚紫紺出現(xiàn)花斑少尿或無尿,臨床表現(xiàn)本文檔共119頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分三、休克Ⅲ期(MC衰竭期)MC淤滯加重→微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)，微血管舒張，MC血流停止，不灌不流DIC發(fā)生病理生理與分期本文檔共119頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭：血壓進(jìn)行性↓，CVP↓，脈搏細(xì)速甚至摸不到無復(fù)流現(xiàn)象輸血補(bǔ)液后，大循環(huán)與MC不同步恢復(fù)，血壓雖一度回升，但MC灌流量無明顯改善，稱為no-reflow現(xiàn)象。⑴白細(xì)胞嵌塞微血管⑵血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹⑶并發(fā)DIC重要器官功能障礙或衰竭本文檔共119頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙一、細(xì)胞代謝障礙（1）供氧不足、糖酵解加強(qiáng)（2）能量不足，鈉泵失靈、鈉水內(nèi)流（3）局部酸中毒高乳酸血癥微循環(huán)障礙，CO2排出↓二、細(xì)胞的損傷與凋亡本文檔共119頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分休克表現(xiàn)心血管直接體征

心率

脈搏

血壓終末器官灌注

腦

皮膚

腎本文檔共119頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分中央和遠(yuǎn)端脈搏的觸摸本文檔共119頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分心血管系統(tǒng)心率:脈搏:中心、末梢血壓：年齡收縮壓(第5百分位) 0~1月60 1月~1歲70 >1歲~10歲 70+(2×年齡)本文檔共119頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分終末器官:腦腦:意識(shí)水平

A

—A

wak（神智清醒）

V—Responsivetovoice（對(duì)聲音有反應(yīng)）

P—Responsivetopain（對(duì)疼痛有反應(yīng)）

U—Unresponsiv（無反應(yīng)）本文檔共119頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分終末器官：皮膚灌注皮膚顏色：粉紅蒼白紫紺皮膚發(fā)花末梢溫度毛細(xì)血管再充盈時(shí)間本文檔共119頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分毛細(xì)血管再充盈時(shí)間正常毛細(xì)血管再充盈時(shí)間為溫暖環(huán)境下＜2sec，尤>6sec本文檔共119頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分終末器官：腎尿量正常1~2ml/（kg.h）膀胱原來所存尿量不計(jì)在內(nèi)本文檔共119頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分休克5P皮膚蒼白 pallor冷汗 perspiration虛脫 prostration脈搏細(xì)弱 pulselessness呼吸困難 dyspnea本文檔共119頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分傳統(tǒng)分類一、按病因分類⒈失血性休克⒉燒傷性休克⒊創(chuàng)傷性休克⒋感染性休克⒌心源性休克⒍過敏性休克⒎神經(jīng)源性休克二、按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類⒈低血容量性休克⒉血管源性休克⒊心源性休克三、按血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類

⒈高排低阻型休克⒉低排高阻型休克⒊低排低阻型休克本文檔共119頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分休克分類根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類低血容量休克心內(nèi)梗阻性休克心外心源性休克分布性休克（感染性、過敏性、神經(jīng)源）HishawandCox(1972)本文檔共119頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分低血容量性休克代償期復(fù)雜的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

——交感腎上腺素能反應(yīng)（頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓壓力感受器） ——腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活抗利尿激素分泌增加 ——ET系統(tǒng) ——NO系統(tǒng)本文檔共119頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分低血容量休克血液動(dòng)力學(xué)反應(yīng)代償性休克失代償性休克本文檔共119頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分梗阻性休克（心外）心輸出量降低并非心肌功能欠佳引起原因：二腔二管氣胸、心包填塞、肺栓塞特點(diǎn)心外血流通道受阻心臟舒張期充盈壓增高后負(fù)荷過度增加本文檔共119頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分心源性休克特點(diǎn)（1）原因心泵或心節(jié)律問題任何原因休克的晚期表現(xiàn)特點(diǎn)心肌收縮力降低心臟功能衰竭心室舒張期充盈壓與容積均升高但心輸出量仍不足代償反應(yīng)可能是有害的本文檔共119頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分心源性休克特點(diǎn)（2）代償反應(yīng)的有害性心率增快，耗氧增加，心肌負(fù)擔(dān)加重循環(huán)阻力增高，后負(fù)荷增加→左室舒張末壓↑→左房壓↑→肺毛細(xì)血管楔壓↑→肺淤血本文檔共119頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分復(fù)蘇后心肌功能不全本文檔共119頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分分布性休克特點(diǎn)周圍血管運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失小動(dòng)、靜脈過度舒張周圍血管阻力輕度下降不同器官不同區(qū)域改變不一致導(dǎo)致血流分布不均心輸出量明顯增加時(shí)仍可有低血壓、組織有效灌注不足本文檔共119頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分感染性休克－分布性心搏出量正常乃至增加(復(fù)蘇后高排低阻)低血壓可在皮膚灌注良好的情況下發(fā)生低血壓仍為不良征象在相對(duì)低血容量情況下肝臟仍可增大早期表現(xiàn)

包括發(fā)熱、體溫不升、心跳及呼吸加快本文檔共119頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分急診處理保證氣道通暢及呼吸功能完備建立血管通路：考慮骨髓通路擴(kuò)容：NS20ml/kg（3Cr－2Co－VA）給液40~60ml/kg后，測(cè)CVP必要時(shí)給血管活性藥物

低血壓：多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素

血壓正常：多巴酚丁胺經(jīng)常反復(fù)評(píng)估病情本文檔共119頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分休克治療進(jìn)展血管通路：IO液體復(fù)蘇感染性休克第1小時(shí)給液若>40ml/kg存活率↑CarcilloJAMA1991心肌功能衰竭的治療兒茶酚胺類藥物的選擇本文檔共119頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分血管活性藥物的配伍高排低阻：多巴胺＋去甲腎上腺素低排高阻：多巴酚丁胺＋硝普納/654－2心源性：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管低血容量性：擴(kuò)容＋藥物血管活性藥物的使用必須是基于病因治療本文檔共119頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分低血容量休克非出血性（脫水）：等張晶體20ml/kg，5～10min，可連續(xù)3次無效（低估、繼續(xù)、張力、復(fù)雜）膠體（晶體3：1膠體，下同）（第三間隙征、低蛋白可首先用）

本文檔共119頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分低血容量休克控制性出血等張晶體20ml/kg，5～10min，可連續(xù)3次無效（低估、繼續(xù)、張力、復(fù)雜）PRBCs10ml/kg（可加溫）or20ml/kg全血Hb<7g/L（Hct22％），輸至10g/L（Hct32～34％）小容量液體復(fù)蘇（高滲－高膠，4ml/kg）失血>30ml/kg：準(zhǔn)備輸血本文檔共119頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分外傷延遲液體復(fù)蘇非控制性失血1）（hypotensivefluidresuscitation)（成人收縮壓50～70mmHg，平均動(dòng)脈壓40～60mmHg，高血壓2/3）2）延遲性液體復(fù)蘇(delayedfluidresuscitation)：暫不積極復(fù)蘇，6～8h，手術(shù)時(shí)限制性復(fù)蘇3）低溫復(fù)蘇(hypothermicresuscitation)：降溫致35度（顱內(nèi)高壓、高血壓、體質(zhì)差不宜）本文檔共119頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分緊急野外災(zāi)害性/戰(zhàn)傷/燒傷休克

(美國(guó)ATLS)出血已控制,建立IV,若傷情穩(wěn)定(橈動(dòng)脈脈搏強(qiáng)),可不予輸液，提倡口服補(bǔ)液休克(橈動(dòng)脈脈搏微弱或缺失)，乳酸林格液或6%羥乙基淀粉維持平均動(dòng)脈壓在70mmHg左右未控制出血性休克，小劑量(限制性)補(bǔ)液，首次液體7.5%NaCl＋6%Dextran(HSD)(10～15min以上)，如無反應(yīng)再給，后可給一定的等滲溶液復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：橈動(dòng)脈脈搏可觸及(收縮壓80～90mmHg)和意識(shí)恢復(fù)本文檔共119頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分分布性休克

（感染、過敏、神經(jīng)源性）等張晶體20ml/kg，5～10min，可連續(xù)3～4次

無效膠體（高滲膠體）×1～2次（3：1）Hb<7g/LPRBCs10ml/kg（可加溫）

無效血管活性藥物（多巴胺+去甲）本文檔共119頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分膿毒性休克早期復(fù)蘇目標(biāo)（EGDT） 1）中心靜脈壓：8～12mmHg 2）平均動(dòng)脈壓>=65mmHg 3）尿量>=0.5mL/kg/h 4）中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血SvO2>=70％ 5）中心靜脈壓恢復(fù)到8～12mmHg后，SvO2仍達(dá)不到70％

①輸注濃縮紅細(xì)胞，使紅細(xì)胞壓積（HCT）>=30%

②注入多巴酚丁胺（最大劑量可用20ug/kg/min）本文檔共119頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分心源性休克等張晶體5～10ml/kg，10～20min觀察反應(yīng)、明確診斷無效強(qiáng)心＋血管活性藥物（擴(kuò)）本文檔共119頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分梗阻性休克等張晶體10ml/kg，10～20min無效血管活性藥物Hb<7g/L：PRBCs10ml/kg（可加溫）盡快解除梗阻本文檔共119頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分本文檔共119頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分本文檔共119頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期一\21點(diǎn)5分補(bǔ)液原則晶體輸注25％循環(huán)，75％組織；3ml提供1ml血容量晶體、膠體并無證實(shí)差別，顱內(nèi)高壓可能晶體更好快速補(bǔ)液（5～20min）容量第一、輸血第二、藥物第三本文檔共119頁；當(dāng)