深靜脈(jìngmài)血栓形成聊城市人民醫(yī)院血管(xuèguǎn)外科張鋒第一頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成與矛盾性栓塞

第二頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖

下肢靜脈分成深淺兩組。位于肌肉中間與動脈伴行，在小腿稱脛靜脈，進腘窩稱腘靜脈，到大腿稱股靜脈，是后續(xù)于髂外靜脈。淺組靜脈于皮下，主要為大隱和小隱靜脈。大隱靜脈起自足背靜脈網的內側，在下肢內側上行至腹股溝韌帶下方(xiàfānɡ)卵圓窩處進入股靜脈

第三頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖大隱(dàyǐn)靜脈與深靜脈之間有許多交通靜脈相當多且復雜，臨床上也更重要。

在大、小隱靜脈內，大、小隱靜脈與股、腘靜脈會合處，每一分支及交通支內均有二瓣型瓣膜(bànmó)存在。在大、小隱靜脈和深靜脈系統(tǒng)中，瓣膜(bànmó)向上開放，在深淺靜脈的交通靜脈中，瓣膜(bànmó)向深靜脈開放第四頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖第五頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈瓣膜的數目和位置，因人和不同(bùtónɡ)靜脈而異。在靜脈分出中等大小分支的遠側，幾乎恒定地都有瓣膜。此外，在下肢靜脈系統(tǒng)，有一對最恒定的瓣膜，是位于大隱靜脈進入靜脈的遠側股靜脈內

下肢靜脈(jìngmài)的解剖和生理第六頁，共七十三頁。精選ppt下肢靜脈(jìngmài)的解剖靜脈瓣膜絕大多數呈雙瓣型，由靜脈內膜皺褶而成。每一瓣膜包括瓣葉、游離緣、附著緣和交會點。瓣葉絕薄如薄紗，附著緣半圓，凸面朝向遠側，游離緣與附著緣相遇于交會點，從而形成半月形瓣膜，雙瓣型的每一瓣膜占靜脈圓周的一半(yībàn)，兩瓣膜的交會點在匯合處相遇，這是瓣膜的最高點。當血液向心回流時，兩瓣膜平整地貼伏于靜脈管壁的內膜，保證靜脈管腔處于通暢狀態(tài)。站立時，兩瓣膜張開，游離緣相遇于管腔中線，形成水式密閉狀態(tài)，阻止血液倒流。每一瓣葉借附著緣與靜脈管壁之間形成竇狀隙，成袋狀，稱瓣膜袋。第七頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖捏鼻用力吹氣時，橫隔下降，腹壓升高，靜脈血向遠側倒流，受到瓣膜的阻擋，局部靜脈管壁向外膨出。當靜脈各段瓣膜所在處均向外膨出時，因而構成竹節(jié)狀外形，瓣膜雖薄，但阻擋強而有力，這可從試驗中獲得證實(zhèngshí)；顯露的靜脈遠側上無損傷鉗，向近側擠空血液后，血液受阻于瓣膜而不能充盈萎段，即使徒手加壓近擠，也不能使血液越過瓣膜而流向遠側第八頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖第九頁，共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張的病因(bìngyīn)和病理先天性靜脈壁或瓣膜的軟弱長時間的站立腹內壓增高(zēnggāo)、下肢靜脈血流受壓

第十頁，共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張的病因(bìngyīn)和病理靜脈曲張的病理變化主要(zhǔyào)發(fā)生在靜脈壁中層。由于血液停滯，靜脈壓力增加，在早期肌纖維和彈力纖維代償性增厚，后期肌纖維和彈力纖維萎縮、消失，均為結締組織所代替，部分靜脈壁因擴張而變薄，有的地方又因結締組織增生而變厚，形成不均勻的結節(jié)狀

第十一頁，共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)的病因和病理瓣膜萎縮硬化(yìnghuà)，功能喪失。靜脈曲張后，下肢血液回流變慢和倒流，造成下肢郁血，血液含氧量降低，毛細血管壁通透性增加，液體、蛋白質、紅細胞和代謝產物的滲出，引起纖維增生和色素沉著。局部組織因缺氧而發(fā)生營養(yǎng)不良，抵抗力降低，易并發(fā)皮炎、淋巴管炎和潰瘍等

第十二頁，共七十三頁。精選ppt曲張(qǔzhānɡ)靜脈的血栓性靜脈炎

下肢靜脈曲張是指下肢淺靜脈系統(tǒng)處于伸長、擴張、蜿蜒迂曲狀態(tài)，分為先天性和后天性兩大類，后天性下肢靜脈曲張多發(fā)生于持久從事站立工作或體力勞動的人。目前在普通人群中，約有25％的女性和18％的男性患有此病。據美調查(diàochá)，美國約有2/3的女性患有此病。

第十三頁，共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張的病因(bìngyīn)和病理下肢靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)是指下肢淺靜脈系統(tǒng)處于伸長、擴張、蜿蜒迂曲狀態(tài)，分為先天性和后天性兩大類，后天性下肢靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)多發(fā)生于持久從事站立工作或體力勞動的人。目前在普通人群中，約有25％的女性和18％的男性患有此病。據美調查，美國約有2/3的女性患有此病。

第十四頁，共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張的病因(bìngyīn)和病理下肢靜脈曲張輕者表現(xiàn)為下肢酸脹，加重后表現(xiàn)為腿上一團團難看的“青筋”，肢體乏力、沉重、腫脹，重者下肢紅腫疼痛，甚至(shènzhì)皮膚潰瘍經久不愈，既影響美觀又影響健康。下肢靜脈曲張者普遍存在下肢深靜脈血栓。下肢靜脈曲張時，無論是屬于大隱靜脈或小隱靜脈屬支，尤其是在皮下的曲張靜脈或小隱靜脈屬支，靜脈壁嚴重變性、血流淤滯，足靴區(qū)皮膚常因營養(yǎng)性變化承受慢性感染，可能使曲張靜脈遭受缺氧和炎癥性損害，從而釀成血栓性靜脈炎第十五頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈曲張的病因和病理據Lofgren報道，在一組3941例靜脈曲張而施行手術的病例中，發(fā)生血栓性淺靜脈炎者163例，發(fā)病率占4.1%。本病好發(fā)于老年人，病人年齡在50者占70.6%。拉于小腿的淺靜脈離心較遠，大、小隱(xiǎoyǐn)靜脈屬支的壁較薄，靜脈曲張不僅比大腿多見，而且嚴重，所以膝下的淺部血栓必靜脈炎也遠比大腿多見

第十六頁，共七十三頁。精選ppt第十七頁，共七十三頁。精選ppt曲張靜脈(jìngmài)的血栓性靜脈(jìngmài)炎特點1、病程漫長，可以是隱匿性（6.1%）、慢性的（50.3%）、亞急性的（30.7%），急性的只占少數（12.9%），而且大多局限；只要曲張靜脈存在，始終有復發(fā)的可能。2、一部份病人的血栓性靜脈炎可以擴展至隱-股靜脈匯合處。臨床表現(xiàn)除具有血栓性淺靜脈炎的一般(yībān)癥狀外，由于反復多次發(fā)作，淺表皮膚多留有大量色素沉著，能捫到曲張的靜脈團內有靜脈石的硬結。靜脈郁血和皮膚發(fā)生營養(yǎng)性變化而抵抗力薄弱，常常并發(fā)丹毒；反復多次發(fā)作，可以因為淋巴管阻塞而導致淋巴性水腫。

第十八頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成

靜脈血栓的形成（VTE）為靜脈內血凝塊形成所致的一類疾病，深靜脈血栓形成(DeepVeinThrombosis,DVT)常見于下肢，是常見病。靜脈血栓形成多發(fā)生于下肢深靜脈，常表現(xiàn)為腿疼、下肢無力、腫脹、壓痛、皮膚發(fā)紺以及皮下靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)。治療效果不夠理想，常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全。表現(xiàn)為下肢腫脹、繼發(fā)性靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)、皮炎、色素沉著、淤滯性潰瘍等。美國每年約有50萬人患此病，我國尚無統(tǒng)計數字，但并不少見。靜脈血栓給社會帶來沉重的社會負擔和經濟負擔，主要原因是深靜脈血栓和肺栓塞的治療費用高昂。另外，首次發(fā)病之后一年內1／10以上患者再次復發(fā)。許多患者出現(xiàn)身體衰弱如下肢慢性腫脹、疼痛以及下肢潰瘍。

第十九頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成

另外(lìnɡwài),可引起嚴重并發(fā)癥——肺栓塞的發(fā)生，后者可以致死。深靜脈血栓和肺栓塞密切相關，它們實際上是相同疾病的兩種表現(xiàn)。靜脈血栓是僅次于缺血性心臟病和腦卒中的最常見的心血管疾病之一，具有相當高的發(fā)病率和病死率。靜脈血栓也是人類死亡的常見病因，全世界每年死于該病者超過500萬人。

第二十頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈(jìngmài)血栓形成

深靜脈血栓以下肢多見，通常首先發(fā)生在腓腸肌深靜脈內，向上可以延伸至?靜脈、股靜脈和髂靜脈；上肢深靜脈血栓較少見，可繼發(fā)于靜脈炎和導管留置術后。DVT的常見高危因素(yīnsù)有長期臥床、外科手術后、妊娠和長期服用避孕劑、某些惡性腫瘤以及凝血因子異常，少見疾病，如白塞病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、真性紅細胞增多癥、高胱氨酸尿和陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿等。。

第二十一頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成

DVT的主要臨床表現(xiàn)有二組，一是局部癥狀，包括肢體疼痛、腫脹、紅斑和皮膚色素沉著；其二是肺動脈血栓(xuèshuān)栓塞（Pulmonarythromboembolism,PTE），其中50%-60%的DVT患者可發(fā)生PE，后者是致死的常見原因第二十二頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈(jìngmài)血栓形成

下肢深靜脈血栓形成與肺栓塞是一個疾病的兩個不同階段"這一新觀點。在我國長期以來，絕大多數PE被誤診、漏診，是"猝死"的重要原因之一。近年來，由于臨床醫(yī)師高度重視，診斷技術不斷提高，對這一高發(fā)病率、高漏診率、高死亡率"三高"疾病進行正確(zhèngquè)的診斷治療。成為血栓科、呼吸內科、心內科、血液科、周圍血管科、外科、婦產科、中醫(yī)科等臨床醫(yī)師研究的熱門課題。第二十三頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成

靜脈造影證實有DVT的病人，僅20-30%具有標準DVT癥狀和體征。50％患者缺乏DVT的臨床癥狀及體征，故單憑臨床診斷DVT常較困難，必須有輔助(fǔzhù)檢查幫助診斷。目前多普勒超聲檢查和MRI為首選檢查方法。靜脈造影仍是診斷DVT的金標準。

d-二聚體

第二十四頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成死亡危險性較某些疾病高出數千倍的疾病居然也沒引起醫(yī)師的足夠重視。這種狀況與兩個因素有關：其一，該病可沒有癥狀，大約80％靜脈血栓患者沒有癥狀，致死(zhìsǐ)性和非致死(zhìsǐ)性肺栓塞在發(fā)病之前即被察覺者僅占少數；其二，該病的發(fā)生具有滯后性，60％以上患者于出院后發(fā)病。在病人住院的短短幾天時間里，大多數外科醫(yī)生看不到血栓形成性事件的發(fā)生。這可以解釋為什么有了全球性的防治指南，該病的預防治療還是被濫用或沒被充分利用。

第二十五頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈(jìngmài)血栓形成深靜脈血栓的患者有50%并發(fā)肺栓塞，而肺栓塞的栓子中80%，甚至90%來源于深靜脈血栓，尤其是下肢血栓，同時，深靜脈血栓和肺栓塞的病人中有相當一部分，約50%以上沒有癥狀；在我國，肺栓塞的漏診率超過80%。所以很多專家認為(rènwéi)我國深靜脈血栓和肺栓塞的發(fā)病率不比西方國家低，包括內科系統(tǒng)如呼吸、神內等

第二十六頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓形成(xíngchéng)病因

即靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)。近年來，通過大量臨床與實驗觀察，不僅使各因素有了具體內容，而且可用檢測方法予以(yǔyǐ)證實。但在上述三種因素中，任何一個單一因素往往都不足以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài)，才可能引起血栓形成。而其中尤以血液高凝狀態(tài)最為重要。第二十七頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成機理（一）靜脈血流滯緩

血流滯緩.首先是白細胞(xìbāo)、然后是血小板，可以在血流的周圍層集聚；血小板沉積在血管內膜上，可以構成血栓形成的核心。血流速度減慢后，可使血液中的細胞(xìbāo)成份停駐于血管壁，最后形成血栓。

下肢石膏固定后，下肢制動，血流滯緩，下肢深靜脈血栓形成有較高的發(fā)病率，往往在拆除石膏后發(fā)現(xiàn)。手術與血流緩慢有密切關系。手術時病人制動，仰臥和麻醉使周圍靜脈舒張，術后長期臥床，半坐臥位，膝下襯枕和側臥位等，都能使下肢深靜脈血流減慢。深靜脈血栓形成好發(fā)于手術后，一個重要的原因就是血流緩慢。腓腸肌靜脈竇，瓣膜袋是好發(fā)部位；約24%髂外靜脈有瓣膜，其近側也有較高的發(fā)病率，這些事實都足以說明血流緩慢在血栓形成中有重要地位。

第二十八頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成機理左下肢較右下肢多見，原因為：（1）解剖上左髂靜脈受右髂動脈騎跨，張年甲對60例標本的觀察，66.7％右髂總動脈自上左斜向右下，橫過左髂總靜脈，（2）其中27.5％[7]的病例中局部形成粘連結構；（3）在加上粘連結構所在的后方大多(dàduō)為一硬而小的骨性隆起(骶骨峽)，左髂總靜脈被夾在右髂總動脈和骶骨峽之間的解剖因素等可造成血流淤滯。其遠側血液回流相對地比較緩慢,遇到合適的外壓條件，血液回流不暢，血管內膜損害，血小板等物質沉積，導致血栓形成。第二十九頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成機理（二）靜脈壁損傷

凡足以釀成靜脈壁損傷者，均有利于凝血致活酶的形成和小血小板集聚，促使血栓(xuèshuān)形成，常見的可歸納為如下數種：

1、化學性損傷

經淺靜脈注射有激惹性的溶液后，容易引起條索狀血栓性淺靜脈炎，

2、機械性損傷

靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)作，均可誘致靜脈血栓形成。反復穿刺靜脈或靜脈內留置塑料輸液導管，常可并發(fā)血栓性靜脈炎。股骨頸骨折損傷股總靜脈、骨盆骨折常能損傷髂總靜脈及其屬支，均可并發(fā)血栓形成。施行直接涉及靜脈的手術，如深靜脈瓣膜修復術、靜脈段移植術或靜脈轉流術后，亦可并發(fā)血栓形成。

3、感染性損傷：化膿性血栓性靜脈炎可因靜脈周圍的感染灶所引起，典型的例子如化膿性乳突炎可并發(fā)橫竇血栓形成；感染性子宮內膜炎可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎等。

第三十頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成機理（三）

血液高凝狀態(tài)

血液組成成份改變而處于高凝狀態(tài)，是釀成靜脈血栓形成的

基本因素之一。使血液處于高凝狀態(tài)有為數眾多的因素，而最常見且與血栓形成關系最密切的，首推各種大型手術。除手術外，許多因素都可以增加血液的凝固程度。嚴重脫水時血液濃縮，血細胞相對地增多；脾切除術后血小板在第9-12天顯著增加。這些都可以增加血液的凝固度。革蘭陰性菌敗血癥常常伴有內毒素性毒血癥，血液處于高凝狀態(tài)。各種部位的癌腫，避孕藥，容易發(fā)生血栓形成。妊娠婦女(fùnǚ)血液中血小板和凝血因子的增加，促凝血成份增多，來自胎盤中纖維蛋白溶解系統(tǒng)的抑制增加，因而處于高凝和抗凝功能削弱狀態(tài)。近年來，心血管外科中應用替換品日益增多，血小板經常與人造瓣膜和人造血管的異物表面接觸，能被激活而釋放了聚集血小板和凝固血液的物質，容易發(fā)生血栓形成。

第三十一頁，共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成病理

靜脈血栓有三種類型：①紅血栓最為常見，組成比較均勻，血小板和白細胞散在性分布在紅細胞和纖維素的膠狀塊內；②白血栓基本由纖維素、白細胞和成層的血小板組成，只有極少量紅細胞；③混合血栓由白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構成體部、紅血栓或板層狀的血栓構成尾部。靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙，其程度取決于受累血管的大小和部位(bùwèi)，以及血栓的范圍和性質。

第三十二頁，共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成病理血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓近，小腿血栓可繼續(xù)伸延到下腔靜脈，甚至對側。當血栓完全阻塞靜脈主干后，血栓還可逆行向遠端伸延。血栓可脫落，隨血流經右心，栓塞于肺動脈，而并發(fā)肺栓塞。另一方面血栓可以機化、再管化和再內膜化，使靜脈管腔能恢復一定(yīdìng)程度的通暢。因管腔受纖維組織收縮作用影響，以及瓣膜本身的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全。

第三十三頁，共七十三頁。精選ppt血栓(xuèshuān)栓塞性疾病的危險因素

（1）既往血栓栓塞性疾病史；

（2）肥胖；

（3）妊娠；

（4）長期制動；

（5）下肢或盆腔損傷(sǔnshāng)或手術；

（6）周身麻醉時間大于30min的手術；

（7）充血性心力衰竭；

（8）腎病綜合征；

（9）腫瘤；

（10）含雌激素類藥物；

（11）老年。第三十四頁，共七十三頁。精選ppt深靜脈(jìngmài)血栓的發(fā)病率（美國）

ICU33%神經內科（卒中42%急性心梗24%充血性心衰26%普外科25-30%神經外科9-50%泌尿科10-40%婦產科7-45%骨科:(髖/膝關節(jié)術后)50-70%神經外科9-50%第三十五頁，共七十三頁。精選ppt深靜脈(jìngmài)血栓形成103例臨床分析

摘自--中華內科雜志

長期臥床（>3天）27例（26.2%）手術（分娩）史24例（23.3%）高脂血癥22例（21.4%）高血壓20例（19.4%）惡性腫瘤14例（13.6%）血紅蛋白增多14例（13.6%）心臟病史13例（12.6%）外傷史10例（9.7%）糖尿病9例（8.7%）結締組織病8例（7.8%）第三十六頁，共七十三頁。精選ppt臨床表現(xiàn)

肢體腫脹、疼痛最常見。典型的DVT患者可有下肢局部水腫、疼痛，站立或行走時明顯加重。Luke征：在患肢的腓腸肌前后位壓迫時疼痛明顯。Homan征：為患者仰臥位，輕壓膝關節(jié)并屈膝，將踝關節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛。陽性率達44-99%。Lowen試驗：用測定血壓袖帶，加壓于脛股部，觀察出現(xiàn)疼痛時左右下肢的壓力差，患側比健側低20-30mmHg時為陽性。

癥狀的輕重(qīngzhòng)，在很大程度上與病變的部位，范圍和演變的程度

第三十七頁，共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型

（1）周圍型：（2）中央型：

（3）全肢型（混合型）：即全下肢深靜脈及肌肉靜脈叢內均有血栓形成；臨床最為常見。無論周圍或中央型，均可通過順行繁衍或逆行擴展，而累及整個肢體者。（4）特殊(tèshū)類型，即股青腫或股白腫。第三十八頁，共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型周圍型：如果血栓形成位于小腿肌肉內小靜脈叢，滋長繁殖的范圍，終于腘靜脈遠側，后期再通率達95%。脹痛，腫脹和淺靜脈擴張位于小腿遠側，但因踝交通支早期就受到破壞而處于功能不全狀態(tài)，所以足靴區(qū)迅速就會出現(xiàn)營養(yǎng)性變化(biànhuà)，具有大片色素沉著，硬抓癢，以致形成頑固性潰瘍。第三十九頁，共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型中央型：如果血栓形成局限于髂―股段，LUKE、MAVOR、COCKETT曾先后指出，再通者絕少發(fā)生，主要由遠側回流障礙而引起一系列變化?；贾黠@脹痛，可有間歇性靜脈性跛行。整肢腫脹，大腿比小腿明顯，淺靜脈擴張，大腿根部及恥骨區(qū)都有淺靜脈擴張。由于遠段靜脈在相當漫長的時期內不受影響，腓腸肌仍然保持有效的泵的作用，足靴區(qū)在相當長的時期內并無營養(yǎng)性變化，并無色素沉著和潰瘍，不一定有靜脈曲張。但如不予處理，經過若干年后，都將受到影響。據COCKETT觀察，5年內發(fā)生潰瘍者罕見(hǎnjiàn)，但15年后，幾乎都有足靴區(qū)潰瘍。

第四十頁，共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型（3）

全肢型：無論原發(fā)性病變位于骼一股靜脈向遠側蔓延，

或位于小腿肌肉小靜脈叢的向近側擴展，都構成了全肢型病變，這是釀成下肢深靜脈血栓形成后遺癥最常見的類型，臨床表現(xiàn)兼有上述二型的特點。根據病程長短不同，從造影發(fā)現(xiàn)可區(qū)別為4類。深靜脈完全閉塞，病程大都在6個月以內；深靜脈部分再通，仍以阻塞為主，病程平均3年；深靜脈再通的程度大于閉塞，全程已形成比較(bǐjiào)連續(xù)的通道，病程在10年左右；深靜脈完全再通，擴張而迂曲，病程一般在20年以上。病程演變是以閉塞過渡到再通，也就是從回流障礙過渡到倒流性深靜脈功能不全。四類病變所產生癥狀的不同。

第四十一頁，共七十三頁。精選ppt第四十二頁，共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型無論髂股靜脈血栓逆行擴展或小腿肌內靜脈叢血栓順行繁衍，只要血栓滋長，使患肢整個靜脈系統(tǒng)，幾乎全部處于阻塞狀態(tài)，同時引起動脈強烈痙攣者，特稱為股青腫。疼痛劇烈，整肢廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發(fā)亮、呈紫紺色，有的可發(fā)生水皰，皮溫明顯降低，足背、脛后動脈搏動消失(xiāoshī)。全身反應明顯，體溫常達39℃以上，可出現(xiàn)休克及肢體靜脈性壞疽。第四十三頁，共七十三頁。精選ppt病理生理(shēnglǐ)改變主要是靜脈回流障礙所發(fā)生的各種影響，其程度(chéngdù)取決于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范圍和性質。血栓遠側的靜脈壓力升高引起一系列病理生理變化，如小靜脈甚至毛細靜脈處于明顯的淤血狀態(tài)，毛細血管的滲透壓升高，血管內皮細胞因缺氧而通透性增加，以至血管內液體成分向外滲出，移向組織間隙，造成肢體腫脹。如有紅細胞滲出于血管外，其代謝產物含鐵血黃素，形成皮膚色素沉著。第四十四頁，共七十三頁。精選ppt靜脈血栓(xuèshuān)形成的自然病程

在靜脈血栓形成時，可伴有一定程度的動脈痙攣，在動脈搏動減弱的情況下，會引起淋巴回流障礙，淋巴淤滯，加重肢體腫脹。在靜脈血栓形成的急性期，當肢體主干靜脈血液(xuèyè)回流障礙時，血栓遠側的高壓靜脈血將利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對側軀干，向上可通過腹壁淺靜脈至奇靜脈和胸廓內靜脈系統(tǒng)。在深部，吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達對側髂內靜脈。這些靜脈的適應性擴張，促使血栓遠側的靜脈血向心回流。第四十五頁，共七十三頁。精選ppt靜脈(jìngmài)血栓形成的自然病程

另一方面血栓可機化、再管化和再內膜化，使靜脈恢復一定程度的通暢。血栓機化的過程，自外周開始，逐漸向中央進行，進行的程度不一。血栓退行性變化的發(fā)生，可能是血液內纖維蛋白溶酶發(fā)生作用的結果，也可能是細胞自溶作用和吞噬作用(tūnshìzuòyònɡ)的結果。機化的另一重要過程是內皮細胞的生長，并穿透入血栓，這是再管化的重要組成部分。但因管腔受纖維組織收縮作用的影響，以及靜脈瓣膜本身遭受破壞，瓣膜消逝，或呈肥厚狀粘附于管壁，從而導致繼發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全，產生靜脈血栓形成后綜合癥

第四十六頁，共七十三頁。精選ppt靜脈血栓形成的自然(zìrán)病程

新鮮血栓可發(fā)生纖維蛋白溶解和機化，纖溶導致血凝塊溶解。通過內皮細胞再生并透入到靜脈(jìngmài)壁上未被溶解的殘余血栓，使其機化而重建靜脈(jìngmài)血流。如果沒有新的血凝塊形成，這兩個過程一般在7—10d內完成。

第四十七頁，共七十三頁。精選pptDVT癥狀(zhèngzhuàng)和體征（1）

患肢腫脹（2）

靜脈血栓部位壓痛（3）

Homans征：足背伸時小腿肌肉疼痛(téngtòng)

（4）

淺靜脈曲張（5）

股青腫：嚴重的髂股靜脈血栓，伴動脈痙攣（6）

股白腫：下肢深靜脈急性栓塞，動脈持續(xù)痙攣第四十八頁，共七十三頁。精選pptDVT輔助(fǔzhù)檢查

（一）放射性同位素檢查（二）超聲波檢查利用多普勒效應(xiàoyìng)

（三）電阻抗體積描記檢查

（四）靜脈測壓

（五）下肢上行性靜脈造影

(六)磁共振靜脈造影

第四十九頁，共七十三頁。精選pptDVT輔助(fǔzhù)檢查(七)D-二聚體

纖維蛋白原交聯(lián)時的降解產物，來源于靜脈血栓纖維基質的降解。Harvey等[2]利用D-二聚體作為檢測無癥狀DVT的手段檢測105例卒中患者，發(fā)現(xiàn)以1092ng/ml為閾值，敏感性為100%。但是，Cortellaro等[2]對動脈粥樣硬化患者進行前瞻性研究后發(fā)現(xiàn)，D-二聚體在卒中前已處于高水平，只是在血栓形成期進一步升高。卒中后幾天內患者D-二聚體水平較高，在30d內降至基線。因此(yīncǐ)，急性期和康復期的正常范圍不同。

第五十頁，共七十三頁。精選pptDVT急性期治療(zhìliáo)

非手術療法：①臥床休息1-2周，患肢抬高20-30厘米，膝關節(jié)稍屈曲。②抗凝療法，適應證：靜脈血栓(xuèshuān)形成后1個月內，有肺栓塞的可能時，血栓取出術后；禁忌證：出血素質、流產后、亞急性心內膜炎、潰瘍病等；常用藥物：肝素、低分子量肝素（不需監(jiān)測凝血三項）、華法令（香豆素類衍化物）。③溶栓療法：用于急性深靜脈血栓形成或并發(fā)肺栓塞者。常用藥物：鏈激酶、尿激酶、人體組織型纖溶酶原激活物（TPA）、尿激酶前體（pro-UK）。④抗血小板聚集藥：如阿斯匹林，潘生丁，抵克力得，低分子右旋糖酐。

第五十一頁，共七十三頁。精選ppt

手術療法：下肢深靜脈血栓形成，一般不做手術取栓。但對于廣泛性髂股靜脈血栓形成伴動脈血供障礙而肢體趨于壞疽者（股青腫），則常需手術取栓。一般在發(fā)病72小時(xiǎoshí)內，尤以48小時內效果最好。第五十二頁，共七十三頁。精選pptDVT慢性期治療(zhìliáo)（一）非手術療法適用于周圍型及超過3日以上的中央型和混合型。

1.臥床休息和抬高患肢臥床休息1～2周，避免活動和用力排便，以免引起血栓脫落。墊高床腳20～25cm，使下肢高于心臟平面，可改善靜脈回流，減輕水腫和疼痛。開始下床活動時，需穿彈力(tánlì)襪或用彈力(tánlì)繃帶，使用時間因栓塞部位而異：小腿肌肉靜脈叢血栓形成使用1～2周；腘靜脈血栓形成，使用不超過6周；髂股靜脈血栓形成，可用3～6個月。

2.溶栓療法常用藥物有尿激酶、鏈激酶和纖維蛋白溶酶。第五十三頁，共七十三頁。精選ppt3.抗凝療法

4.抗聚療法臨床常用的有低分子右旋糖酐、阿期匹林和潘生丁等。5.中藥(zhōngyào)可用消栓通脈湯（丹參、川芎、當歸、三梭、牛夕、水蛭、土別蟲、穿山甲）加味。第五十四頁，共七十三頁。精選ppt（二）手術療法

1.靜脈血栓取除術適用于病期在3日以內的中央(zhōngyāng)型和混合型。可切開靜脈壁直接取栓，現(xiàn)多用Fogarty帶囊導管取栓，手術簡便（圖）。第五十五頁，共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療

1.

治療持續(xù)3天后癥狀仍不緩解并加重者，可考慮行介入治療。介入治療DVT的作用有包括減少溶栓劑的用量、縮短治療時間，減少全身(quánshēn)溶栓并發(fā)癥；開通大靜脈阻塞、消除誘發(fā)DVT的因素；腔靜脈內植入過濾器、預防或治療PTE。第五十六頁，共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療（1）經導管局部溶栓治療：是通過專用導管將溶栓藥物直接注入(zhùrù)血栓形成部位進行的一種治療。因此，具有用藥劑量少，溶栓速度快，全身并發(fā)癥少的特點。

第五十七頁，共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療（2）經皮靜脈血栓清除術：是在不開刀(kāidāo)的情況下通過特殊裝置和技術將已形成的靜脈血栓完全抽出，從而使靜脈管腔即刻暢通。因此，具有微創(chuàng)、高效、經濟的特點。

第五十八頁，共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療（3）經皮血管成形術及內支架置入術：溶栓后對造影證實無血栓存在的下肢靜脈狹窄，可直接行球嚢成形術。由于靜脈血流緩慢，壓力較低，腔內成形宜盡量充分擴張；當靜脈狹窄度超過70%時，常有明顯的血液動力學意義，在此種情況下，球嚢成形后宜及時置入內支架，以維持術后血管開通狀況。較單獨導管局部(júbù)溶栓相比較，聯(lián)合球囊成形術及內支架的植入對預防溶栓后靜脈血管再狹窄、維持血管長期通暢具有重要意義。

第五十九頁，共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療（4）下腔靜脈濾器置入術：下腔靜脈濾器是目前國內外廣泛應用的一種防止或減少深靜脈血栓所致(suǒzhì)致命性肺栓塞的唯一有效方法。第六十頁，共七十三頁。精選ppt第六十一頁，共七十三頁。精選ppt第六十二頁，共七十三頁。精選pptDVT并發(fā)癥

肺栓塞：

下肢DVT最重要的近期并發(fā)癥是PE，約38%~71%的DVT患者經肺通氣－灌注顯像檢查可發(fā)現(xiàn)存在PE。卒中后約25%的急性期死亡是由PE引起的，致命性PE是主要死因[2]。PE形成可從卒中后第3天開始，但通常不發(fā)生在第1周，絕大多數發(fā)生于第2~4周，重癥患者的發(fā)生率明顯高于輕癥患者。文獻報道，繼發(fā)于未治療PE的死亡率為30%。與膝下DVT相比，PDVT更易引起PE，栓子(shuānzǐ)往往較大，引起致命性PE的可能性更大。膝下DVT引起的PE栓子通常較小，主要為非致命性PE。但20%未治療膝下DVT可向近端延伸，對此臨床無法預測

第六十三頁，共七十三頁。精選pptDVT并發(fā)癥栓塞后綜合征：另一個重要并發(fā)癥，表現(xiàn)(biǎoxiàn)為持續(xù)性疼痛、水腫伴或伴靜脈潰瘍。DVT的特點不同，栓塞后綜合征的發(fā)生率也不同，繼發(fā)于未治療的有癥狀PDVT的發(fā)生率為90