肺血栓栓塞癥肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE）是肺栓塞的一種類(lèi)型。肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱(chēng)，包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。PTE為來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。PTE為PE最常見(jiàn)的類(lèi)型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱(chēng)的PE即指PTE。急性PTE造成肺動(dòng)脈較廣泛阻塞時(shí)，可引起肺動(dòng)脈高壓，至一定程度導(dǎo)致右心失代償、右心擴(kuò)大，出現(xiàn)急性肺源性心臟病。

肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱(chēng)為肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）。由于肺組織的多重供血與供氧機(jī)制，PTE中僅約不足15%發(fā)生PI。引起PTE的血栓主要來(lái)源于深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT）。DVT與PTE實(shí)質(zhì)上為一種疾病過(guò)程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱(chēng)為靜脈血栓栓塞癥（venousthromboembolism,VTE）。【流行病學(xué)】PTE和DVT已經(jīng)構(gòu)成了世界性的重要醫(yī)療保健問(wèn)題。其發(fā)病率較高，病死率亦高。西方國(guó)家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0‰和0.5‰。新近資料顯示，美國(guó)VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過(guò)60萬(wàn)，其中PTE患者23.7萬(wàn)，DVT患者37.6萬(wàn)，因VTE死亡的病例數(shù)超過(guò)29萬(wàn)；歐盟國(guó)家VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過(guò)150萬(wàn),其中PTE患者43.5萬(wàn),DVT患者68.4萬(wàn)，因VTE死亡的病例數(shù)超過(guò)54萬(wàn)。未經(jīng)治療的PTE的病死率為25％-30％。由于PTE-DVT發(fā)病和臨床表現(xiàn)的隱匿性和復(fù)雜性，對(duì)PTE-DVT的漏診率和誤診率普遍較高。過(guò)去我國(guó)醫(yī)學(xué)界曾將PTE視為“少見(jiàn)病”，但這種觀(guān)念近年已發(fā)生徹底改變。雖然我國(guó)目前尚無(wú)準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料，但隨著診斷意識(shí)和檢查技術(shù)的提高，診斷例數(shù)已有顯著增加。盡管如此，由于PTE的發(fā)病過(guò)程較為隱匿，癥狀亦缺乏特異性，確診需特殊的檢查技術(shù)，使PTE的檢出率偏低，臨床上仍存在較嚴(yán)重的漏診和誤診現(xiàn)象，對(duì)此應(yīng)當(dāng)給予充分關(guān)注?！疚ｋU(xiǎn)因素】DVT和PTE具有共同的危險(xiǎn)因素，即VTE的危險(xiǎn)因素，包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素。危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)深?lèi)（表2-8-1）。原發(fā)性危險(xiǎn)因素由遺傳變異引起，包括V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。如患者，特別是40歲以下的年輕患者無(wú)明顯誘因反復(fù)發(fā)生DVT和PTE，或發(fā)病呈家族聚集傾向，應(yīng)注意做相關(guān)原發(fā)性危險(xiǎn)因素的檢查。繼發(fā)性危險(xiǎn)因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理和病理生理改變。包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危險(xiǎn)因素既可以單獨(dú)存在，也可以同時(shí)存在、協(xié)同作用。年齡是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，隨著年齡的增長(zhǎng)，DVT和PTE的發(fā)病率逐漸增高。臨床上對(duì)于存在危險(xiǎn)因素、特別是同時(shí)存在多種危險(xiǎn)因素的病例，應(yīng)加強(qiáng)預(yù)防和及時(shí)識(shí)別DVT和PTE的意識(shí)。對(duì)未發(fā)現(xiàn)明確危險(xiǎn)因素的患者，應(yīng)注意其中部分人存在隱藏的危險(xiǎn)因素，如惡性腫瘤等。但即使積極地應(yīng)用較完備的技術(shù)手段，臨床上仍有相當(dāng)比例的病例難以明確危險(xiǎn)因素?！静±砗筒±砩怼恳餚TE的血栓可以來(lái)源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來(lái)源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈（約占50%～90%）。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來(lái)源。頸內(nèi)和鎖骨下靜脈內(nèi)插入、留置導(dǎo)管和靜脈內(nèi)化療，使來(lái)源于上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來(lái)源的血栓所占比例較小。PTE的形成機(jī)制見(jiàn)圖2-8-1。肺動(dòng)脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見(jiàn)。一般認(rèn)為栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。發(fā)生栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過(guò)程。栓子阻塞肺動(dòng)脈及其分支達(dá)一定程度后，通過(guò)機(jī)械阻塞作用，加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓；右心室后負(fù)荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源性心臟病，右心室擴(kuò)大，可出現(xiàn)右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統(tǒng)淤血；右心擴(kuò)大致室間隔左移，使左心室功能受損，導(dǎo)致心排出量下降，進(jìn)而可引起體循環(huán)低血壓或休克；主動(dòng)脈內(nèi)低血壓和右心房壓升高，使冠狀動(dòng)脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，加之PTE時(shí)心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。栓塞部位的肺血流減少，肺泡無(wú)效腔量增大；肺內(nèi)血流重新分布，通氣/血流比例失調(diào)；右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開(kāi)放，產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流；神經(jīng)體液因素可引起支氣管痙攣;毛細(xì)血管通透性增高，間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少，肺泡萎陷，呼吸面積減??；肺順應(yīng)性下降，肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張；如累及胸膜，則可出現(xiàn)胸腔積液。以上因素導(dǎo)致呼吸功能不全，出現(xiàn)低氧血癥，代償性過(guò)度通氣（低碳酸血癥）或相對(duì)性低肺泡通氣。由于肺組織接受肺動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈和肺泡內(nèi)氣體彌散等多重氧供，故PTE時(shí)很少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病或病情嚴(yán)重，影響到肺組織的多重氧供，才有可能導(dǎo)致肺梗死。PTE所致病情的嚴(yán)重程度取決于以上機(jī)制的綜合作用。栓子的大小和數(shù)量、多個(gè)栓子的遞次栓塞間隔時(shí)間、是否同時(shí)存在其他心肺疾病、個(gè)體反應(yīng)的差異及血栓溶解的快慢，對(duì)發(fā)病過(guò)程和預(yù)后有重要影響。若急性PTE后肺動(dòng)脈內(nèi)血栓未完全溶解，或反復(fù)發(fā)生PTE，則可能形成慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓（CTEPH），繼而出現(xiàn)慢性肺源性心臟病，右心代償性肥厚和右心衰竭?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀PTE的癥狀多種多樣，但均缺乏特異性。癥狀的嚴(yán)重程度亦有很大差別，可以從無(wú)癥狀、隱匿，到血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，甚或發(fā)生碎死。常見(jiàn)癥狀有：①不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動(dòng)后明顯，為PTE最多見(jiàn)的癥狀；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；③暈厥，可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量咯血，大咯血少見(jiàn)；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同組合。臨床上有時(shí)出現(xiàn)所謂“三聯(lián)征”，即同時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血，但僅見(jiàn)于約20％的患者。（二）體征1．呼吸系統(tǒng)體征呼吸急促最常見(jiàn)；發(fā)紺；肺部有時(shí)可聞及哮鳴音和（或）細(xì)濕啰音，肺野偶可聞及血管雜音；合并肺不張和胸腔積液時(shí)出現(xiàn)相應(yīng)的體征。2．循環(huán)系統(tǒng)體征心動(dòng)過(guò)速；血壓變化，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)血壓下降甚至休克；頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)；肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音（P2）亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3．其他可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者有38℃以上的發(fā)熱。（三）DVT的癥狀與體征在考慮PTE診斷的同時(shí)，必須注意是否存在DVT，特別是下肢DVT。其主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢易疲勞或腫脹加重。但需注意，半數(shù)以上的下肢DVT患者無(wú)自覺(jué)癥狀和明顯體征。應(yīng)測(cè)量雙側(cè)下肢的周徑來(lái)評(píng)價(jià)其差別。進(jìn)行大、小腿周徑的測(cè)量點(diǎn)分別為髕骨上緣以上15cm處，髕骨下緣以下10cm處。雙側(cè)相差＞1cm即考慮有臨床意義。【診斷】PTE的臨床表現(xiàn)多樣，有時(shí)隱匿，缺乏特異性，確診需特殊檢查。檢出PTE的關(guān)鍵是提高診斷意識(shí)，對(duì)有疑似表現(xiàn)、特別是高危人群中出現(xiàn)疑似表現(xiàn)者，應(yīng)及時(shí)安排相應(yīng)檢查。診斷程序一般包括疑診、確診、求因三個(gè)步驟。（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，特別是存在前述危險(xiǎn)因素的病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛，暈厥、休克，或伴有單側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱(chēng)性下肢腫脹、疼痛等，應(yīng)進(jìn)行如下檢查：1．血漿D-二聚體（D-dimer）敏感性高而特異性差。急性PTE時(shí)升高。若其含量低于500ug/L，有重要的排除診斷價(jià)值。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）是較為可靠的檢測(cè)方法。2．動(dòng)脈血?dú)夥治龀１憩F(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差[P（A-a）O2]增大，部分患者的血?dú)饨Y(jié)果可以正常。3．心電圖大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。最常見(jiàn)的改變?yōu)楦]性心動(dòng)過(guò)速。當(dāng)有肺動(dòng)脈及右心壓力升高時(shí)，可出現(xiàn)V1-V4的T波倒置和ST段異常、S⒈QⅢTⅢ征（即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。對(duì)心電圖改變，需作動(dòng)態(tài)觀(guān)察，注意與急性冠狀動(dòng)脈綜合征相鑒別。4.X線(xiàn)胸片可顯示：①肺動(dòng)脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細(xì)、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺動(dòng)脈高壓征及右心擴(kuò)大征：右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾?，肺?dòng)脈段膨隆以及右心室擴(kuò)大；③肺組織繼發(fā)改變：肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門(mén)的楔形陰影，肺不張或膨脹不全，肺不張側(cè)可見(jiàn)橫膈抬高，有時(shí)合并少至中量胸腔積液。X線(xiàn)胸片對(duì)鑒別其他胸部疾病有重要幫助。5．超聲心動(dòng)圖在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價(jià)值。對(duì)于嚴(yán)重的PTE病例，可以發(fā)現(xiàn)右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低；右心室和（或）右心房擴(kuò)大；室間隔左移和運(yùn)動(dòng)異常；近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張；三尖瓣反流速度增快；下腔靜脈擴(kuò)張，吸氣時(shí)不萎陷。若在右心房或右心室發(fā)現(xiàn)血栓，同時(shí)患者的臨床表現(xiàn)符合PTE，可作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈近端的血栓而直接確診。若存在慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓，可見(jiàn)右心室壁肥厚。6．下肢深靜脈超聲檢查下肢為DVT最多發(fā)部位，超聲檢查為診斷DVT最簡(jiǎn)便的方法，若陽(yáng)性可以診斷DVT，同時(shí)對(duì)PTE有重要提示意義。（二）對(duì)疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）在臨床表現(xiàn)和初步檢查提示PTE的情況下，應(yīng)安排PTE的確診檢查，包括以下4項(xiàng)，其中1項(xiàng)陽(yáng)性即可明確診斷。1．螺旋CT是目前最常用的PTE確診手段。采用特殊操作技術(shù)進(jìn)行CT肺動(dòng)脈造影（CTPA），能夠準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓。①直接征象：肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；②間接征象：肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤(pán)狀肺不張，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失（圖2-8-2）。2．放射性核素肺通氣/血流灌注掃描是PTE的重要診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。一般可將掃描結(jié)果分為三類(lèi)：①高度可能：其征象為至少2個(gè)或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好或X線(xiàn)胸片無(wú)異常；②正?；蚪咏＃虎鄯窃\斷性異常：其征象介于高度可能與正常之間。若結(jié)果呈高度可能，具有診斷意義。3．磁共振顯像（MRI）MRI肺動(dòng)脈造影（MRPA）對(duì)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的診斷敏感性和特異性均較高。另可用于對(duì)碘造影劑過(guò)敏的患者。4．肺動(dòng)脈造影為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法。直接征象有肺動(dòng)脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動(dòng)脈造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。屬有創(chuàng)性檢查技術(shù)，有發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性，故應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。（三）尋找PTE的成因和危險(xiǎn)因素（求因）1．明確有無(wú)DVT對(duì)某一病例只要疑診PTE，無(wú)論其是否有DVT癥狀，均應(yīng)進(jìn)行體檢，并行深靜脈超聲、放射性核素或X線(xiàn)靜脈造影、CT靜脈造影（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）、肢體阻抗容積圖（IPG）等檢查，以幫助明確是否存在DVT及栓子的來(lái)源。2．尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素如制動(dòng)、創(chuàng)傷、腫瘤、長(zhǎng)期口服避孕藥等。同時(shí)要注意患者有無(wú)易栓傾向，尤其是對(duì)于40歲以下的患者，應(yīng)做易栓癥方面的檢查。對(duì)年齡小于50歲的復(fù)發(fā)性PTE或有突出VTE家族史的患者，應(yīng)考慮易栓癥的可能性。對(duì)不明原因的PTE患者，應(yīng)對(duì)隱源性腫瘤進(jìn)行篩查?！綪TE的臨床分型】（一）急性肺血栓栓塞癥1．大面積PTE（massivePTE）臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓＜90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15分鐘以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥等其他原因所致的血壓下降。2.非大面積PTE（non-massivePTE）不符合以上大面積PTE的標(biāo)準(zhǔn),未出現(xiàn)休克和低血壓的PTE。非大面積PTE中有一部分病例臨床上出現(xiàn)右心功能不全，或超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)有右心室運(yùn)動(dòng)功能減弱（右心室前壁運(yùn)動(dòng)幅度＜5mm），屬次大面積PTE（sub-massivePTE）亞型。（二）慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓（CTEPH）多可追溯到呈慢性、進(jìn)行性發(fā)展的肺動(dòng)脈高壓的相關(guān)臨床表現(xiàn)，后期出現(xiàn)右心衰竭；影像學(xué)檢查證實(shí)肺動(dòng)脈阻塞，經(jīng)常呈多部位、較廣泛的阻塞，可見(jiàn)肺動(dòng)脈內(nèi)貼血管壁、環(huán)繞或偏心分布、有鈣化傾向的團(tuán)塊狀物等慢性栓塞征象；?？砂l(fā)現(xiàn)DVT的存在；右心導(dǎo)管檢查示靜息肺動(dòng)脈平均壓＞25mmHg，活動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓＞3OmmHg；超聲心動(dòng)圖檢查示右心室壁增厚（右心室游離壁厚度＞5mm），符合慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)?！捐b別診斷】由于PTE的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易與其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好PTE的鑒別診斷，對(duì)及時(shí)檢出、診斷PTE有重要意義。（一）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┮徊糠諴TE患者因血流動(dòng)力學(xué)變化，可出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌缺氧，表現(xiàn)為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病有其自身發(fā)病特點(diǎn)，冠脈造影可見(jiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、管腔阻塞證據(jù)，心肌梗死時(shí)心電圖和心肌酶水平有相應(yīng)的特征性動(dòng)態(tài)變化。需注意，PTE與冠心病有時(shí)可合并存在。（二）肺炎當(dāng)PTE有咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現(xiàn)肺不張、肺部陰影，尤其同時(shí)合并發(fā)熱時(shí)，易被誤診為肺炎。肺炎有相應(yīng)肺部和全身感染的表現(xiàn)，如咯膿性痰、寒戰(zhàn)、高熱、外周血白細(xì)胞顯著增高、中性粒細(xì)胞比例增加等，抗菌治療可獲療效。（三）特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等非血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓CTEPH通常肺動(dòng)脈壓力高，出現(xiàn)右心肥厚和右心衰竭，需與特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓相鑒別。CTPA等檢查顯示CTEPH有肺動(dòng)脈腔內(nèi)阻塞的證據(jù)，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分布的肺灌注缺損，而特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓則無(wú)肺動(dòng)脈腔內(nèi)占位征，放射性核素肺灌注掃描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需與其他類(lèi)型肺動(dòng)脈高壓相鑒別。（四）主動(dòng)脈夾層PTE可表現(xiàn)胸痛，部分患者可出現(xiàn)休克，需與主動(dòng)脈夾層相鑒別，后者多有高血壓，疼痛較劇烈，胸片常顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸部CT造影檢查可見(jiàn)主動(dòng)脈夾層征象。（五）其他原因所致的胸腔積液PTE患者可出現(xiàn)胸膜炎樣胸痛，合并胸腔積液，需與結(jié)核、肺炎、腫瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔積液相鑒別。其他疾病有其各自臨床特點(diǎn)，胸腔積液檢查常有助于作出鑒別。（六）其他原因所致的暈厥PTE有暈厥時(shí)，需與迷走反射性、腦血管性暈厥及心律失常等其他原因所致的暈厥相鑒別。（七）其他原因所致的休克PTE所致的休克屬心外梗阻性休克，表現(xiàn)為動(dòng)脈血壓低而靜脈壓升高，需與心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鑒別?！局委煼桨讣霸瓌t】（一）一般處理與呼吸循環(huán)支持治療對(duì)高度疑診或確診PTE的患者，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及動(dòng)脈血?dú)獾淖兓?；臥床休息，保持大便通暢，避免用力，以免促進(jìn)深靜脈血栓脫落；可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳等相應(yīng)的對(duì)癥治療。采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，以糾正低氧血癥。對(duì)于出現(xiàn)右心功能不全但血壓正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出現(xiàn)血壓下降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物，如去甲腎上腺素等。（二）溶栓治療主要適用于大面積PTE病例（有明顯呼吸困難、胸痛、低氧血癥等）對(duì)于次大面積PTE，若無(wú)禁忌證可考慮溶栓，但存在爭(zhēng)議；對(duì)于血壓和右心室運(yùn)動(dòng)功能均正常的病例，不宜溶栓。溶栓的時(shí)間窗一般定為14天以?xún)?nèi)，但若近期有新發(fā)PTE征象可適當(dāng)延長(zhǎng)。溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進(jìn)行。對(duì)有明確溶栓指征的病例宜盡早開(kāi)始溶栓。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血，發(fā)生率約1%～2%，發(fā)生者近半數(shù)死亡。用藥前應(yīng)充分評(píng)估出血的危險(xiǎn)性，必要時(shí)應(yīng)配血，做好輸血準(zhǔn)備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監(jiān)測(cè)，避免反復(fù)穿刺血管。溶栓治療的絕對(duì)禁忌證有活動(dòng)性?xún)?nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對(duì)禁忌證有：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2個(gè)月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷；1個(gè)月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；難于控制的重度高血壓（收縮壓＞18OmmHg，舒張壓＞11OmmHg）；近期曾行心肺復(fù)蘇；血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；妊娠；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；嚴(yán)重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對(duì)于致命性大面積PTE，上述絕對(duì)禁忌證亦應(yīng)被視為相對(duì)禁忌證。常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。溶栓方案與劑量：①尿激酶：負(fù)荷量4400IU/kg，靜注10分鐘，隨后以2200IU/（kg.h）持續(xù)靜滴12小時(shí)；另可考慮2小時(shí)溶栓方案：按20000IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小時(shí)。②鏈激酶：負(fù)荷量25000OIU，靜注30分鐘，隨后以100000IU/h持續(xù)靜滴24小時(shí)。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過(guò)敏反應(yīng)。鏈激酶6個(gè)月內(nèi)不宜再次使用。③rt-PA：國(guó)內(nèi)多中心研究結(jié)果提示rtPA50mg持續(xù)靜脈滴注2小時(shí)已經(jīng)取得理想的溶栓效果，而將rt-PA增加到l00mg并未能提高溶栓治療的有效率，這與歐美的研究結(jié)果不同，因此推薦rtPA5Omg持續(xù)靜注2小時(shí)為國(guó)人標(biāo)準(zhǔn)治療方案。使用尿激酶、鏈激酶溶栓時(shí)無(wú)須同時(shí)使用肝素治療；但以rt-PA溶栓，當(dāng)rt-PA注射結(jié)束后，應(yīng)繼續(xù)使用肝素。用尿激酶或鏈激酶溶栓治療后，應(yīng)每2-4小時(shí)測(cè)定一次凝血酶原時(shí)間（PT）或活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT），當(dāng)其水平降至正常值的2倍時(shí)，即應(yīng)啟動(dòng)規(guī)范的肝素治療。溶栓后應(yīng)注意對(duì)臨床及相關(guān)輔助檢查情況進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀(guān)察，評(píng)估溶栓療效。（三）抗凝治療為PTE和DVT的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā)，為機(jī)體發(fā)揮自身的纖溶機(jī)制溶解血栓創(chuàng)造條件?？鼓幬镏饕衅胀ǜ嗡兀║FH）、低分子肝素（LMWH）和華法林（warfarin）?？寡“逅幬锏目鼓饔貌荒軡M(mǎn)足PTE或DVT的抗凝要求。臨床疑診PTE時(shí)，即可開(kāi)始使用UFH或LMWH進(jìn)行有效的抗凝治療。應(yīng)用UFH/LMWH前應(yīng)測(cè)定基礎(chǔ)APTT、PT及血常規(guī)（含血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白）；應(yīng)注意是否存在抗凝的禁忌證，如活動(dòng)性出血、凝血功能障礙、未予控制的嚴(yán)重高血壓等。對(duì)于確診的PTE病例，大部分禁忌證屬相對(duì)禁忌證。1．普通肝素的推薦用法予3000～5000IU或按8OIU/kg靜注，繼之以18IU/（kg·h）持續(xù)靜滴。在開(kāi)始治療后的最初24小時(shí)內(nèi)每4-6小時(shí)測(cè)定APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快使APTT達(dá)到并維持于正常值的1.5-2.5倍。達(dá)穩(wěn)定治療水平后，改為每天測(cè)定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式給藥。一般先予靜注負(fù)荷量300-5000IU,然后按250IU/kg劑量每12小時(shí)皮下注射一次。調(diào)節(jié)注射劑量，使注射后6-8小時(shí)的APTT達(dá)到治療水平。因可能會(huì)引起肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT），在使用UFH時(shí)，第1周每1-2天、第2周起每3-4天必須復(fù)查血小板計(jì)數(shù)一次。若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)降低達(dá)30％以上，或血小板計(jì)數(shù)＜100×IO9/L，應(yīng)停用UFH。2.低分子肝素的用法根據(jù)體重給藥，不需監(jiān)測(cè)APTT和調(diào)整劑量，具體藥物和用法參考第三篇第十五章。UFH或LMWH須至少應(yīng)用5天，直到臨床情況平穩(wěn)。對(duì)大面積PTE或髂股靜脈血栓，UFH或LMWH須用至10天或更長(zhǎng)。3.華法林在肝素開(kāi)始應(yīng)用后的第1-3天加用口服抗凝劑華法林，初始劑量為3.0-5.0mg。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素需至少重疊應(yīng)用4-5天，當(dāng)連續(xù)兩天測(cè)定的