家畜病理學(xué)血液循環(huán)障礙第1頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血液循環(huán)障礙是指心臟、血管系統(tǒng)受到損傷或血液性狀發(fā)生改變，從而導(dǎo)致血液在血管里的運(yùn)行異常，并于機(jī)體的相應(yīng)部位形成一系列病理變化。

常引起各種組織的代謝紊亂、機(jī)能障礙和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變。第2頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第3頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第一節(jié)：充血

hyperemia第4頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(一)概念：是指由于局部組織或器官的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張、流入血量增多的現(xiàn)象，稱為動(dòng)脈血充血(arterialhyperemia)，又稱主動(dòng)性充血(activehyperemia)，簡(jiǎn)稱充血（hyperemia)。一.動(dòng)脈血充血

第5頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第6頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二).原因

1.機(jī)械、物理、化學(xué)和生物。2.炎癥中的血管活性物質(zhì)（組胺、激肽類物質(zhì)）。3.機(jī)體反應(yīng)性增高，如診斷中的局部變態(tài)反應(yīng)。（三).發(fā)病機(jī)制1.神經(jīng)反射

縮血管神經(jīng)興奮性舒血管神經(jīng)興奮性2.體液因素

擴(kuò)張血管的活性物質(zhì)對(duì)血管的直接作用。第7頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三）類型

生理性充血病理性充血神經(jīng)性充血(Nervoushyperemia)側(cè)枝性充血(Collateralhyperemia)貧血后充血(Postanemichyperemia)生理性充血病理性充血第8頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

某一動(dòng)脈的內(nèi)腔被栓子堵塞或者受到腫瘤壓迫而受血流受阻時(shí)，與其相鄰的動(dòng)脈吻合分支發(fā)生反射擴(kuò)張，以代償局部血管受阻所造成的缺血性病理過(guò)程。

（對(duì)機(jī)體有益）第9頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺充血，腫脹腎小球動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，充血，稍增大。

眼觀：

器官體積稍腫大，色鮮紅（潮紅），

溫度升高，代謝增強(qiáng)鏡檢：

小動(dòng)脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液（四）病理變化豬丹毒正常腎小球PAS染色第10頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（五）結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響1、有利

輸送氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、抗病因子等清除局部代謝產(chǎn)物和致病因子。2、不利長(zhǎng)時(shí)間充血造成血管壁緊張度下降或喪失，血流緩慢發(fā)生淤血、水腫和出血等

充血部位不同則影響差異很大，若腦充血，常使顱內(nèi)壓升高而發(fā)生神經(jīng)機(jī)能障礙，甚至昏迷死亡。第11頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二.靜脈性充血(Venoushyperemia)(一)概念：

當(dāng)靜脈血回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，引起局部組織或器官內(nèi)靜脈血含量增多的現(xiàn)象稱靜脈性充血(Venoushyperemia)，又稱為被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱淤血(Congestion)第12頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）原因與機(jī)理：局部性淤血全身性淤血心臟機(jī)能障礙：如冠心病、心肌炎

左心衰→肺淤血；右心衰→肝淤血胸膜及肺臟疾?。喝绶窝住⑿啬ぱ嘴o脈腔受壓：腸扭轉(zhuǎn)、腫瘤、炎癥靜脈腔狹窄或阻塞：靜脈炎、血栓等第13頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第14頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腸扭轉(zhuǎn)第15頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月眼觀：體積腫大；暗紅或藍(lán)紫色(發(fā)紺)溫度較低；代謝和機(jī)能減退。鏡檢：小靜脈和毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞。（三）病理變化：第16頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月重要器官的淤血變化l、肝淤血：右心衰時(shí)，首先引起肝淤血。急性：

眼觀：體積腫大，被膜緊張，色暗紫色，切開流出紫色液體。

鏡檢：中央靜脈及竇狀隙、小葉間靜脈擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞。(2)慢性：檳榔肝

（慢性肝淤血時(shí)，常伴發(fā)脂肪變性，暗紅色淤血和黃色脂變相間出現(xiàn)，呈紅、黃相間的網(wǎng)格狀花紋，類似檳榔樣花紋

）

長(zhǎng)期淤血導(dǎo)致淤血性梗死。2.肺淤血：左心衰時(shí)(1)急性：眼觀：體積腫大，色澤暗紅，切面流出混有泡沫的血樣液體。鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞。

(2)慢性心衰細(xì)胞肺褐色硬化第17頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

仔豬副傷寒（耳、四肢淤血）第18頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎間質(zhì)小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞第19頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肝淤血第20頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肝淤血第21頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月檳榔肝第22頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月豬鏈球菌。肺淤血腫大，色暗紅、間質(zhì)增寬。第23頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

肺淤血肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞，肺泡腔內(nèi)含有大量液體。（HEX400）第24頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月慢性肺淤血，肺泡隔淤血、出血、含鐵血紅素沉著，肺泡隔間寬。（HEX400）心力衰竭細(xì)胞第25頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月慢性肺淤血（肺褐色硬化）第26頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四)結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：

由于淤血原因、發(fā)生部位、持續(xù)時(shí)間等的不同，對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局也不同。若長(zhǎng)期淤血，可導(dǎo)致淤血性水腫，淤血性出血，淤血性梗死。第27頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)出血（Hemorrhage)出血(hemorrhage)：血液流出心臟或血管之外。外出血(externalhemorrhage)：血液流出體外。內(nèi)出血(internalhemorrhage)：血液流入體腔或組織間隙。一、概念：第28頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、原因和發(fā)病機(jī)制：第29頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、病理變化：(一）破裂性出血

l、血腫（hematoma)：血液蓄積于組織間隙或器官的被膜下。根據(jù)出血部位不同：

腔積血、腦溢血、血尿、血便、咯血，吐血（嘔血）（二）

滲出性出血

點(diǎn)狀出血（瘀點(diǎn)petechia）

斑狀出血（瘀斑ecchmosis）

出血性浸潤(rùn)

出血性素質(zhì)（機(jī)體全身性出血傾向時(shí)）第30頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月雛雞十二指腸粘膜斑狀出血豬肝臟出血點(diǎn)鴨病毒性肝炎時(shí)，瘀點(diǎn)和瘀斑亞急性豬丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑第31頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第32頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四)結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：因出血的原因、出血量、出血的部位不同而異。發(fā)生于重要器官，后果嚴(yán)重，易出現(xiàn)休克等?！翊髣?dòng)脈——時(shí)間短，失血量超過(guò)總量的1/3-1/2時(shí)，易休克而死亡?！裥⊙堋衲X和心臟——人和動(dòng)物的大腦血流阻斷超過(guò)５－８分鐘，就會(huì)因腦缺氧死亡止血：形成血栓；吸收、極化和包囊的形成；長(zhǎng)期失血引起貧血；第33頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腦血管破裂出血第34頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)血栓形成(thrombosis)(一)概念：

在活體的的心血管內(nèi)，血液成份析出、粘集、凝固成固體物質(zhì)的過(guò)程稱為血栓形成(thrombosis)，形成的固體物稱為血栓(thrombus)。第35頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第36頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、血栓形成的條件和機(jī)理?心血管內(nèi)皮細(xì)胞受損?血流狀態(tài)的改變?血液性質(zhì)的改變第37頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第38頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

正常血流——“軸流”和“邊流”，血小板不易與內(nèi)膜接觸。異常血流——緩慢、停滯、漩渦，軸流消失，血小板進(jìn)入邊流，與內(nèi)膜接觸、粘附。血流狀態(tài)的改變第39頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

血小板(白色)在軸流外層軸流消失血小板靠近內(nèi)膜第40頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第41頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血小板增多或粘性增大凝血因子合成增多纖溶系統(tǒng)活性下降血液性質(zhì)的改變第42頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

三、血栓形成的過(guò)程和形態(tài)血管內(nèi)膜粗糙，血小板沉積，局部形成漩渦血小板粘集增多，形成小梁，周圍粘附白細(xì)胞小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞血管腔阻塞，局部血流停止，使血液凝固。血栓頭部（白色血栓）血栓體部（混合血栓）血栓尾部（紅色血栓）黏性、釋放、粘集第43頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第44頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

血小板的活化1.黏附反應(yīng)：血小板黏附在內(nèi)皮下膠原。2.釋放反應(yīng)：黏附以后血小板被活化出現(xiàn)釋放反應(yīng)。(纖維蛋白原、纖維連接蛋白、凝血酶原、ADP和血栓素A2）3．粘集反應(yīng)：（ADP作用下）大量血小板彼此粘集成堆，稱為血小板粘集堆(臨時(shí)止血）?？赡妗豢赡妗３蔀檠ㄐ纬傻钠鹗键c(diǎn)。第45頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、血栓的類型和形態(tài)

（一）白色血栓2、發(fā)生部位：血栓的頭部：血小板、白細(xì)胞和不同數(shù)量的纖維蛋白組成；血流較快的心臟和動(dòng)脈系統(tǒng)；1、白色血栓

：由于血小板析出、粘集而成的灰白色的血栓稱為析出性血栓，又稱為白色血栓；第46頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、病理變化：眼觀：

呈灰白色，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁相連。鏡檢：主要由血小板(珊瑚狀小梁)和少量纖維蛋白構(gòu)成；形成白細(xì)胞邊層。第47頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月混合血栓：血小板、纖維蛋白網(wǎng)和大量紅細(xì)胞。發(fā)生部位：多發(fā)生于血流緩慢的靜脈（二）混合血栓白色凝固紅色凝固交替進(jìn)行延續(xù)性血栓的體部第48頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.病理變化：眼觀：灰白色與紅褐色交替結(jié)構(gòu)——層狀血栓；光鏡：珊瑚狀血小板小梁（淡紅色無(wú)結(jié)構(gòu)）小梁間纖維蛋白網(wǎng)網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞第49頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）紅色血栓１.紅色血栓：紅細(xì)胞和纖維蛋白組成，本質(zhì)為凝固性的血凝塊。項(xiàng)目血栓死后血凝塊表面質(zhì)地色澤與血管的關(guān)系鏡檢干燥，粗糙，無(wú)光澤較硬，脆弱灰紅色、灰白色相間緊附于血管壁具有特殊的構(gòu)造濕潤(rùn)、平滑有光澤柔軟、有彈性暗紅色，上層呈雞脂易與血管分離，內(nèi)膜光滑無(wú)特殊結(jié)構(gòu)血栓和死后血凝塊的區(qū)別：第50頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第51頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

透明血栓（hyalinethrombus）

部位：

發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，見于DIC組成：主要由纖維素構(gòu)成特點(diǎn)：鏡下呈均質(zhì)紅染、半透明。呈均質(zhì)性、伊紅色、透明狀第52頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、血栓的結(jié)局

fateofthethrombus軟化鈣化第53頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血栓機(jī)化、再通血栓機(jī)化

：未溶解的血栓被肉芽組織代替血栓的過(guò)程；再通：機(jī)化后在血栓內(nèi)、血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂縫，內(nèi)皮細(xì)胞沿裂縫生長(zhǎng)覆蓋表面而形成新的管腔，被阻斷的血流得以部分通過(guò)，稱為再通巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、成纖維細(xì)胞入侵；第54頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、血栓對(duì)機(jī)體的影響

effectsofthethrombus有利方面不利方面動(dòng)脈血栓靜脈血栓：血管破裂——止血炎灶周圍——防止感染擴(kuò)散1.阻塞血管：是否建立有效的側(cè)支循環(huán)2.栓塞：血栓脫落，隨血流運(yùn)行阻塞血管3.心瓣膜變形:贅生物機(jī)化瓣膜狹窄/關(guān)閉不全4.廣泛性出血：DIC時(shí)引起廣泛出血和休克部分阻塞局部缺血萎縮變性壞死完全阻塞缺血性壞死，如心肌梗死可引起局部淤血水腫出血,甚至壞死thrombosis第55頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)：栓塞（Embolism)(一)概念：

血液內(nèi)存在的非溶性異物，隨血液運(yùn)行阻塞血管的過(guò)程，稱為栓塞(embo1ism)。引起栓塞的異常物質(zhì)，稱為栓子(embolus)。第56頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、來(lái)自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子在肺臟發(fā)生栓塞，稱靜脈性栓塞（小循環(huán)性栓塞）。(二)栓子的運(yùn)行途徑：3、來(lái)自門靜脈的栓子在肝臟發(fā)生栓塞。（門脈循環(huán)性栓塞）1、來(lái)自左心和動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子，栓塞部位在大循環(huán)，稱為動(dòng)脈性栓塞，特別是腦、腎、脾等器官。一般與血液運(yùn)行途徑一致：第57頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

1、血栓性栓子

2、空氣性栓子

3、脂肪性栓子

4、組織性栓子

5、細(xì)菌性栓子

6、寄生蟲性栓子(三)栓子的種類及影響：

第58頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺動(dòng)脈脂肪栓塞第59頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)菌性栓子第60頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第61頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)局部貧血和梗死

(LocalAnemia﹠Infarction)

一、局部貧血（LocalAnemia）

(一)概念：局部貧血是指局部組織或器官血液供應(yīng)不足。如果血液供應(yīng)完全斷絕稱為局部缺血。(二)原因和機(jī)理動(dòng)脈狹窄或阻塞動(dòng)脈痙攣動(dòng)脈受壓第62頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)病理變化：缺血組織體積縮小，被膜皺縮，失去原有色澤，機(jī)能降低，功能減退。

(四)對(duì)機(jī)體的影響：取決于缺血程度，持續(xù)時(shí)間，缺血組織對(duì)缺血的耐受力和側(cè)枝循環(huán)情況。第63頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、梗死（Infarct)

(一)概念：局部組織器官因缺血缺氧或血流斷絕而引起的壞死，稱為梗死（infarct）。（二）原因：血栓形成動(dòng)脈栓塞血管扭曲或受壓(如腸扭轉(zhuǎn))動(dòng)脈痙攣第64頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)類型和病理變化：

貧血性梗死出血性梗死敗血性梗死第65頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

1、貧血性梗死

(白色梗死)：

多發(fā)生于血管吻合枝少而結(jié)構(gòu)較致密的器官。如心、腦、腎。梗死區(qū)缺血，顏色灰白，稱白色梗死，如腎臟梗死。

眼觀：呈錐體形或楔形，切面呈三角形。蒼白、干燥、無(wú)光澤，新鮮時(shí)隆起，陳舊性下陷變硬,周圍有一暗紅充血出血帶。

第66頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎梗死第67頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎貧血性梗死區(qū)呈灰黃色，其周圍可見充血，出血帶第68頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脾貧血性梗死腎貧血性梗死灶第69頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鏡下：

梗死區(qū)為凝固性壞死，細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，但組織輪廓猶存，晚期可有肉芽組織及疤痕形成。

其邊緣充血、出血，嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。腎貧血性梗死，梗死區(qū)的腎小管和腎小球多已壞死，深染伊紅，腎小管呈均質(zhì)凝固狀，官腔不清，上皮細(xì)胞核消失，有的腎小管上皮從基膜脫落。第70頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

2、出血性梗死(紅色梗死)：

多發(fā)生于血管豐富，組織結(jié)構(gòu)較為疏松和嚴(yán)重淤血的器官，如肺、腸、脾的紅色梗死。產(chǎn)生條件：除動(dòng)脈血流阻斷外，還有以下因素a、高度淤血：如腸套疊，肺梗死。b、組織結(jié)構(gòu)疏松：第71頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第72頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）肺出血性梗死眼觀:暗紅色，錐形鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死伴彌漫性出血第73頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）腸出血性梗死：多見于小腸原因：多由于腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、嵌頓性疝等引起眼觀：梗死呈節(jié)段形，暗紅或黑色，質(zhì)脆易穿孔，界限不清鏡檢：壞死腸壁各層彌漫性出血第74頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第75頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脾出血性梗死，彌散大量紅細(xì)胞。第76頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月敗血性梗死：

指梗死區(qū)伴有細(xì)菌感染。由帶細(xì)菌的栓子引起，多見于感染性心內(nèi)膜炎，膿毒敗血癥。第77頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、梗死的影響和結(jié)局

影響：依梗死發(fā)生的器官、范圍、性質(zhì)不同而定結(jié)局溶解吸收、機(jī)化、包裹鈣化。第78頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第五節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血

（Disseminatedintravascularcoagulation,DIC)

一、概念：DIC是指機(jī)體在某些致病因子的作用下，血液中的凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起凝血功能失常的病理過(guò)程。第79頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、病因傳染病非傳染病誘因：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙第80頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

三、發(fā)生機(jī)理：

1、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷啟動(dòng)內(nèi)凝系統(tǒng)

2、組織損傷啟動(dòng)外凝系統(tǒng)

3、血液性狀改變第81頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、病理變化和后果：1、形成微血栓2、出血3、休克4、溶血性貧血5、器官功能障礙第82頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第83頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五.防治原則

去除病因改善微循環(huán)建立凝血與抗凝的新平衡第84頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概念：

是指機(jī)體受強(qiáng)烈的致病因素作用，微循環(huán)有效灌流量不足，而引起的組織器官缺血缺氧、代謝障礙以及生命重要器官損害的一種全身性綜合癥。第六節(jié)休克（Shock)第85頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

臨床表現(xiàn)：血壓↓、心跳↑、皮膚濕冷、粘膜蒼白、脈搏頻數(shù)微弱，呼吸淺表、少尿或無(wú)尿、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。第86頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第一階段：“shock”最早出現(xiàn)于1743法國(guó)海里的“從槍彈傷經(jīng)驗(yàn)所得的印象”，原意是“打擊”或“震蕩”的意思，認(rèn)為休克是強(qiáng)烈打擊之意。概述第87頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第二階段：19世紀(jì)以來(lái)，人們提出“末梢循環(huán)衰竭學(xué)說(shuō)”和“末梢循環(huán)麻痹學(xué)說(shuō)”，認(rèn)為休克是末梢循環(huán)衰竭，血管功能麻痹所致。在1964年以前，主要采用縮血管物質(zhì)，調(diào)整血管張力，提高血壓。第88頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第三階段：二十世紀(jì)60年代后期，人們認(rèn)識(shí)到休克的關(guān)鍵不在血壓而在血流。提出“休克的本質(zhì)是微循環(huán)有效灌流量不足，從而引起各組織器官缺血、缺氧而功能障礙的過(guò)程”。早期用擴(kuò)血管、抗酸藥和補(bǔ)充血容量，后期用抗凝藥（如肝素)。第89頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、原因和分類

（一）原因:引起血液總量急劇減少，血管容量擴(kuò)大、心功能障礙導(dǎo)致有效循環(huán)減少均可導(dǎo)致休克，如失血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過(guò)敏等。第90頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第91頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第92頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月出血性休克：全血減少燒傷性休克：血漿減少脫水性休克：體液減少血液量減少感染性休克：細(xì)菌、病毒等。外傷性休克：血管由興奮轉(zhuǎn)為抑制過(guò)敏性休克：異種血清或蛋白質(zhì)、青霉素過(guò)敏等。按血管容量擴(kuò)張（二）分類：按發(fā)生的原因心臟功能障礙:心源性休克第93頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月按發(fā)病原因分類失血性休克（Hemorrhagicshock）創(chuàng)傷性休克（Traumaticshock）感染性休克（Infectiousshock）脫水性休克（Dehydrantshock）燒傷性休克（

Burnshock）過(guò)敏性休克（Anaphylacticshock）

心源性休克（Cardiogenicshock）神經(jīng)源性休克（Neurogenicshock）第94頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月按發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)低血容量性休克(hypovolemicshock)心源性休克(cardiogenicshock)血管源性休克（vasogenicshock）神經(jīng)源性休克（neurogenicshock）第95頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

低動(dòng)力型休克（hypodynamicshock)：

特點(diǎn)：心臟輸出量降低，總外周血管阻力增高，故又稱低排高阻型休克（“冷休克”）高動(dòng)力型休克(hyperdynamicshock)：

特點(diǎn)：心輸出量增多，

總外周血管阻力降低，故又稱高排低阻型休克（“熱休克”）按血液動(dòng)力學(xué)第96頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的微血管之間的循環(huán)。微循環(huán)灌流壓降低微循環(huán)血流阻力增加微循環(huán)血液流變學(xué)改變（一）休克的共同發(fā)病環(huán)節(jié)：微循環(huán)血液灌流不足，二、發(fā)生機(jī)理和發(fā)展過(guò)程第97頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第98頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月共同環(huán)節(jié)：微循環(huán)血液灌流不足第99頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第100頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）休克發(fā)生的機(jī)理和發(fā)展過(guò)程：微循環(huán)障礙是各種休克發(fā)生的最后通路。1、休克Ⅰ期（缺血期、痙攣期）：微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期按微循環(huán)變化第101頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第102頁(yè)，課件共114頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

機(jī)理：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺分泌↑→外周血管微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌及微靜脈、小靜脈收縮→毛細(xì)血管前阻力↑→微循環(huán)灌注量不足→組織缺血、缺氧。血液重新分布，保證心腦血液供應(yīng)。臨床表現(xiàn)：煩躁不安，心跳加快，皮膚濕冷，可視粘膜蒼白，尿量減少。第103頁(yè)，