感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)第1頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嚴(yán)重全身性感染與感染性休克非特異性損傷引起的臨床反應(yīng),滿足2條標(biāo)準(zhǔn):T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWCC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS及可疑或明確的感染Chest1992;101:1644.全身性感染伴器官衰竭頑固性低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock第2頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月全身性感染(sepsis):流行病學(xué)MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEnglJMed2003;348:1546-54.第3頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當(dāng)于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.第4頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克與心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)：中心、關(guān)鍵作用暖休克冷休克高心排血量低外周血管阻力組織灌注不足心功能正?；虼鷥斝墓δ芤种频?頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克---心功能的代償增加心臟做功容量復(fù)蘇DO2=CaO2（動(dòng)脈血氧含量）×Q（血流量）正性肌力藥提高外周氧供第6頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月終極治療目標(biāo)心臟外周DO2VO2第7頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克合并心功能不全的特點(diǎn)不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)合并心功能衰竭的感染性休克患者體循環(huán)阻力可能不低心輸出量并不升高，甚至降低不能像普通感染性休克患者一樣代償?shù)?頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心功能不全生理病理SV左室前負(fù)荷Frank-Starling曲線心功能越差容量空間越小第9頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心功能不全有代償空間者：加用正性肌力藥（多巴胺、腎上腺素、多巴酚丁胺、米力農(nóng)）嚴(yán)重心衰：機(jī)械輔助減少外周氧耗心臟休息第10頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克對(duì)心臟功能的影響早期：血管功能不全，血管麻痹心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全二者同樣重要隱性心功能不全CO高，也許不必要血管活性藥顯性心功能不全合并心功能不全，需要正性肌力藥第11頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克急性期和恢復(fù)期心室容積和心功能參數(shù)的演變左心室舒張末期容積225ml左心室收縮末期容積150ml急性病變階段（低血壓和SVR減低）恢復(fù)階段（正常血壓）左心室舒張末期容積125ml左心室收縮末期容積50ml平均動(dòng)脈壓40mmHg中心靜脈壓2mmHg心輸出量11.25L/min心率150次/min每搏輸出量75ml體循環(huán)阻力270dyn*s/cm5射血分?jǐn)?shù)33%平均動(dòng)脈壓70mmHg中心靜脈壓5mmHg心輸出量5.25L/min心率70次/min每搏輸出量75ml體循環(huán)阻力1067dyn*s/cm5射血分?jǐn)?shù)60%第12頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月HistoricMilestones第13頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一階段：前高后低高CO（染料稀釋法）：皮膚溫暖，脈搏有力和低血壓（暖休克）低CO：皮膚冰冷，脈搏無(wú)力（冷休克）Sepsis引起心衰或心肌抑制：心肌收縮減弱，靜脈回流減少質(zhì)疑：容量可能是決定CO和預(yù)后的關(guān)鍵第14頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二階段：只高不低---高的同時(shí)即有低只高不低：容量復(fù)蘇后均表現(xiàn)為循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)（高CO，低SVR），常持續(xù)到患者死亡，認(rèn)為預(yù)后和心功能無(wú)關(guān)PACs的出現(xiàn)高的同時(shí)即有低（抑制）Paker：CI正?；蛏撸琇VEF總體下降Raper：血壓正常sepsis患者與創(chuàng)傷對(duì)比，肯定了感染對(duì)心肌的抑制作用，后超聲證實(shí)LVEF低Ognibene：感染性休克時(shí)心臟對(duì)液體復(fù)蘇的反應(yīng)明顯減低，F(xiàn)-S向右向下，心室收縮功能下降第15頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三階段：深入認(rèn)識(shí)階段心臟超聲感染性休克患者：正常的LVEDV，減低的LVEF，嚴(yán)重減低的SV，LVEDV存活者逐漸增加而死亡者逐漸減低持續(xù)>48h感染性休克患者，24%-44%明顯的左心室收縮功能不全，心肌抑制組患者死亡率更高均選用了類似EF的指標(biāo)

EF：心臟前、后負(fù)荷、心率、心肌收縮性影響感染性休克相關(guān)影響因素多也許并不能代表心肌內(nèi)在收縮性能第16頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克相關(guān)心肌損傷的機(jī)制第17頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克心血管系統(tǒng)主要病理生理機(jī)制第18頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月sepsis心功能不全研究的局限性sepsis心功能不全模型的建立：需進(jìn)一步研究，人類sepsis極端復(fù)雜性，無(wú)完美選擇我們肯定能提高機(jī)體對(duì)sepsis的反應(yīng)和相關(guān)認(rèn)識(shí)隨著技術(shù)的進(jìn)步，創(chuàng)新性診斷、評(píng)估、監(jiān)測(cè)的手段必然出現(xiàn)和發(fā)展第19頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克合并心功能不全

終極治療目標(biāo)心臟外周DO2VO2第20頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月增加DO2氧傳入障礙氧輸出障礙氧利用障礙液體復(fù)蘇Hb，pH，T血管活性藥物血管擴(kuò)張劑NO（尚待大規(guī)模RCT驗(yàn)證）尚未知第21頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月減少VO2鎮(zhèn)靜機(jī)械通氣腸外營(yíng)養(yǎng)淺低溫IABPECMOCRRTLVAD減少外周的VO2減少心臟的VO2第22頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克合并心功能不全--增加DO2之液體復(fù)蘇增加有效循環(huán)血容量維持血流動(dòng)力學(xué)時(shí)間長(zhǎng)改善心臟功能的可能降低休克的死亡率第23頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嚴(yán)重全身性感染與感染性休克的液體復(fù)蘇治療SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock抗生素治療與感染灶控制早期目標(biāo)指導(dǎo)治療持續(xù)低血壓或乳酸4mmol/L

最初6小時(shí)內(nèi)達(dá)到的目標(biāo)CVP8–12mmHgMAP65mmHgUO0.5ml/kg/hrScvO270%1B證據(jù)強(qiáng)化胰島素治療嚴(yán)格控制血糖第24頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月全身性感染:早期目標(biāo)指導(dǎo)治療RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377第25頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月全身性感染:早期目標(biāo)指導(dǎo)治療RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377第26頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月EGDT與感染性休克的預(yù)后RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377心血管猝死 21%vs.10%P=0.02MODS 22%vs.16%P=0.27第27頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月液體過(guò)多的弊端心臟過(guò)負(fù)荷所致心功能不全加重Frank-Starling機(jī)制，容量已無(wú)代償空間腎臟濾過(guò)功能加重組織間隙水腫肺的順應(yīng)性下降細(xì)胞代謝受損傷口愈合困難胃腸道功能恢復(fù)延遲血液稀釋第28頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月容量管理策略早期充分策略：24hr甚至6hr內(nèi)評(píng)估心功能、容量狀態(tài)及容量反應(yīng)性在肺水腫、氧合、心功能、可接受的范圍，盡量保證組織灌注盡早選用血管活性藥物（包括正性肌力藥物），避免前負(fù)荷過(guò)重，以保護(hù)心臟功能第29頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月容量管理策略晚期限制策略晚期：24hr后72hr內(nèi)限制：適度爭(zhēng)取液體負(fù)平衡促進(jìn)過(guò)負(fù)荷的容量排出Fluidmanagementisamatteroftiming.

——RiversEP.NEnglJMed2006;355:2564–2575第30頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性藥物之升壓藥多巴胺vs去甲腎上腺素多巴胺可能在收縮功能不全患者有用，但比去甲腎上腺素發(fā)生更多的心動(dòng)過(guò)速及心律失常5項(xiàng)RCT研究短期死亡率去甲腎上腺素低第31頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥去氧腎上腺素：由于可能潛在降低CI，不推薦心功能不全患者腎上腺素：傳統(tǒng)治療無(wú)效的二線藥物（缺血、低血糖等風(fēng)險(xiǎn)）；但330例RCTEvsNE28天死亡率一致。血管擴(kuò)張藥物：用于充血性心衰、低心排患者在血壓恢復(fù)后有生理學(xué)改善。第32頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥多巴酚丁胺是已知或可以低心排病人的第一選擇多巴酚丁胺增加額外的氧輸送是無(wú)益處的感染性休克患者液體復(fù)蘇后，正性肌力藥與升壓藥聯(lián)合應(yīng)用，如去甲腎上腺素、腎上腺素用于CO不能測(cè)量時(shí)第33頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月增加DO2之新型藥物及作用途徑左西孟旦為鈣離子增敏劑，通過(guò)改變鈣結(jié)合信息傳遞而起作用直接與肌鈣蛋白相結(jié)合，使鈣離子誘導(dǎo)的心肌收縮所必需的心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型得以穩(wěn)定，從而使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無(wú)明顯變化增加了心功能的儲(chǔ)備，不僅是解決由于流量減低造成的組織灌注不足第34頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月減少VO2鎮(zhèn)靜機(jī)械通氣腸外營(yíng)養(yǎng)淺低溫IABPECMOCRRTLVAD第35頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月減少VO2之淺低溫溫度上升1℃，心率平均增加18bpm溫度下降1℃，代謝下降10~13%溫度（37.5

34℃）氧耗下降35~45%心臟做功減少心肌保護(hù)腦保護(hù)腎保護(hù)第36頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月減少VO2之機(jī)械輔助機(jī)械通氣減少呼吸耗能：3-5%，鎮(zhèn)靜>10%，增加血氧含量IABP：減負(fù)心臟VO2與增加外周DO2左室收縮壓和射血阻力降低約10－20％；左心室舒張末容量下降20％；心排量增加0.5L／min.m2ECMO，LVAD：減負(fù)心臟VO2與增加外周DO2減少心肺做功50%，增加血氧含量CRRT：減負(fù)減少右心回流血量，減少腎臟做功5-10%第37頁(yè)，課件共39