1癌、肺癌、乳腺癌、宮頸癌、食管癌、鼻咽癌、期發(fā)現(xiàn)方面（如子宮頸癌、食管癌、肝癌、鼻咽平上失去了對其生長的正常調(diào)控，引起細(xì)胞異常增生而形成的新生物控障礙及細(xì)胞生物學(xué)遺傳特性的改變，主為細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)（DNA）在分子結(jié)2五大類，即上皮性腫瘤、間葉組織腫瘤、淋3界性腫瘤（borderlinetumor）。胚胎幼稚組織來無論是良性還是惡性腫瘤都是由實質(zhì)和間質(zhì)共同構(gòu)成。腫瘤的實質(zhì)4別可以很大，表現(xiàn)為異型性與瘤細(xì)胞的分化程度別越大，異型性就大，臨床表現(xiàn)為惡性，稱惡性胞形成各種各樣的，形態(tài)奇異的腺樣結(jié)構(gòu)，5偏堿性。但分化差的腫瘤，其瘤細(xì)胞較正常細(xì)胞小，較怪核；核大，核與胞漿之比值增大；核內(nèi)染色質(zhì)呈粗顆6又表示未達(dá)到惡性，處于癌前狀態(tài)，因此自相矛盾床醫(yī)師對診斷報告中出現(xiàn)的“間變”一詞更為費解了“間變”一詞。在簡述惡性瘤細(xì)胞分化不良時，低，生長較快，往往在幾個月就可長成相當(dāng)大的7鈣化上皮瘤、血管瘤、脂肪瘤等，惡性腫瘤在罕見情況下亦可“自發(fā)緩解”乃至“自發(fā)消退”如黑色素瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、腎癌、絨毛膜上皮癌。這可能是惡性小時）更短，而是與正常細(xì)胞相似或比正常細(xì)胞腫瘤細(xì)胞總數(shù)中所占的比例。生長分?jǐn)?shù)越大，腫00敏感，可被化療緩解甚至可以治愈，反之，對于8轉(zhuǎn)化生長因子α（TGFα)、腫瘤壞死因子（TNFα)等，尤其是FGF和VEGF通過克服這種不利因素。由于低氧能激活一系列絲/蘇氨酸蛋白酶、激活激酶，刺激合，增加內(nèi)皮細(xì)胞的遷移，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂、增殖蛋白溶解酶包括絲氨酸激酶和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）的生成，并誘導(dǎo)整合素53可活化血小板反應(yīng)蛋白基因，從而有助于9增殖，用抗整合素抗體干擾內(nèi)皮浸潤；用基質(zhì)金屬蛋白抑制劑（TIMP）破壞內(nèi)具有不同的生物學(xué)表型（如生長率、浸潤轉(zhuǎn)移能度隨機、自發(fā)性突變的傾向。有些突變是致死性治療困難。因此在確定診斷后，腫瘤常表現(xiàn)以致難以根治；轉(zhuǎn)移有時距離很近，范圍也小，長，有時并穿破血管。在轉(zhuǎn)移過程中，最初受累骨下部位，以食道癌、肺癌、胃癌多見。原發(fā)于就可出現(xiàn)，但淋巴結(jié)腫大不明顯，形成隱性轉(zhuǎn)移能轉(zhuǎn)移到鎖骨下淋巴結(jié)，此外，胃、卵巢、前列進(jìn)入血道，如絨毛膜癌經(jīng)血道轉(zhuǎn)移到肺、肛門、外（1）血道轉(zhuǎn)移的常見途徑①肺靜脈系統(tǒng)肺部的腫瘤，脫落的肺靜脈進(jìn)入左心到達(dá)大循環(huán)，可在肝、骨、腦、腎時，必須小心，不要使惡性腫瘤細(xì)胞污染傷口等。胸腹LNLNV－CAM、FNLNICAM酶（MMP-3另一種為不需要這些離子的酶，為絲氨酸蛋白生，實驗表明MHC-I過表達(dá)可減輕轉(zhuǎn)移的潛力，臨皮細(xì)胞形成牢固的黏附則需要其他黏附分子的調(diào)節(jié)。其中內(nèi)皮細(xì)胞VCAM與癌骨、腦等臟器，較少發(fā)生于脾、腎和肌肉，腦腫腫瘤細(xì)胞譯傳密碼、表面結(jié)構(gòu)、抗原性、侵襲力瘤細(xì)胞侵襲及轉(zhuǎn)移活性密切相關(guān)，其對腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制作用主位及病理早晚，良性腫瘤因其分化成熟，生體影響小，而惡性腫瘤由于分化程度低，生腫瘤的壓迫、累及包膜，侵及神經(jīng)或繼發(fā)梗惡性腫瘤侵襲性生長，易破壞血管引起出血，壞胱癌常有血尿。腔道器官的腫瘤因阻塞管腔，分發(fā)熱、并發(fā)癥（潰瘍、出血、感染）腫瘤廣性腫瘤可產(chǎn)生可溶性細(xì)胞因子，包括TNF-αIL－1，和IFN-γ可引起食欲神經(jīng)肌肉綜合癥有多種類型，如周圍神的贅生物。出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）較常包括個人水平的遺傳、年齡、性別、免疫、表面的MHC-Ⅰ分子呈遞的抗原，現(xiàn)已知人類腫瘤確有表達(dá)T細(xì)胞受體識別的發(fā)消退后局部皮膚色素脫失，這可能是正常（CALLA抗原）在早期B淋巴細(xì)胞表達(dá)，并在B細(xì)胞白血病和淋巴瘤中表達(dá)同樣2．抗腫瘤效應(yīng)機制機體對腫瘤的反應(yīng)有體液免疫和細(xì)胞免疫，體液免疫參與腫瘤破壞的體液機制主要通過補體活化和NK細(xì)胞參與ADCC7因遺傳病，如視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、家族性腺瘤狀細(xì)胞癌和黑色素瘤。其共同特點是由于DNA修復(fù)功能缺陷的蒂與正常組織相連。外觀呈乳頭狀、絨毛位而定。發(fā)生于皮膚、聲帶、陰莖等處者被圍繞以纖維、血管組織，并有一些淋巴細(xì)胞浸潤。情況而定。內(nèi)翻性乳頭的橫切面類似癌巢，但其基性生長，結(jié)節(jié)狀，有包膜，外科手術(shù)可將其瘤樣病變，亦可為真性腫瘤。腺瘤呈息肉狀外生底部上皮增生，形成許多結(jié)構(gòu)較規(guī)則的腺體，腺多，甚至成百上千。直徑一般僅數(shù)毫米，少數(shù)可較規(guī)則，核位于上皮細(xì)胞的基部，可見核分外層為肌上皮細(xì)胞)和疏松粘液樣纖維間質(zhì)構(gòu)成腫瘤的實質(zhì)，即此瘤是由上皮和腺者主見于腮腺，其次為頜下腺和舌下腺。此外常有包膜。切面多為灰白色，雜有半透明粘液樣的鱗狀上皮團。上皮團、索之間為纖維組織、粘覆的部位，如皮膚、口腔、食道、鼻咽、喉胞間橋(相當(dāng)于電鏡下所見的橋粒)起細(xì)胞粘合連結(jié)作用。鱗癌(Ⅱ級)，細(xì)胞異型性較明顯，細(xì)胞間橋很不清晰；無角化或角部，特別是下臉、鼻翼、頰、顴等處的皮膚為此瘤的常干、四肢及外生殖器等處。臨床上表現(xiàn)為局部隆起的小邊的瘤細(xì)胞柱狀，且呈柵狀排列，其內(nèi)側(cè)的細(xì)胞呈多邊細(xì)胞。核分裂像多見。Ⅲ級：癌細(xì)胞高度未分化，上皮列緊密，可見“背靠背”或“共壁”現(xiàn)象。癌細(xì)并向腔內(nèi)呈乳頭狀增生。因間質(zhì)少，腺體可彼此癌兩種成分，兩者異型性都較高。鱗癌區(qū)可小灶和壓痛，也無包膜。組織學(xué)上由分化好的平滑肌細(xì)胞構(gòu)豐富，呈束狀、編織狀或略作旋渦狀排列。細(xì)胞核長桿現(xiàn)以瘤體大小和部位不同而異，可有陰道出細(xì)胞的異型性，表現(xiàn)為瘤細(xì)胞的多形性，核）；以外，包括網(wǎng)膜、腸系膜、后腹膜以及膽囊，膀少數(shù)分化較好的橫紋肌母細(xì)胞，細(xì)胞呈圓形可有橘紅色玻璃樣球形包含體。核呈圓形、性肌動蛋白(MSA)和肌酐激酶同功酶MM“CK-MM”染色呈陽性反應(yīng)。這也可現(xiàn)，成人少見，常發(fā)生于四肢，軀干及頭頸部軟色，濕潤似魚肉狀，可有壞死、出血及囊性變。較明顯。瘤細(xì)胞大小、形狀不等，可見巨核及多維組織細(xì)胞瘤,主見于成人，多發(fā)生于軀干。腫瘤在真皮內(nèi)或皮下緩慢生長，固定于皮膚，向表面呈結(jié)節(jié)狀隆起，可有潰瘍形成瘤組織由梭形纖維母細(xì)胞組成，細(xì)胞異型性低，狀，有包膜。切面淡黃色，似正常脂肪組織瘤細(xì)胞無異型性，無包膜，無小葉結(jié)構(gòu)。肌纖維多，可有小動脈、小靜脈和毛細(xì)血管。但血管分腫瘤。此瘤最常發(fā)生于大腿及腹膜后，亦可見于腺、總膽管及外陰等處、偶爾亦可見于腦膜及骨塊外，還可擠壓腎及輸尿管．但通常不侵犯腎實的瘤結(jié)節(jié)，若忽略這一點，末將腫瘤全部切盡，白色網(wǎng)絡(luò)狀紋理。粘液樣型則狀如膠凍狀，或灰胞型及多形性脂肪肉瘤，瘤體質(zhì)軟如腦髓，切面多見。兩者均常見于兒童，多屬先天性的．不能誤認(rèn)為惡性血管內(nèi)皮瘤.內(nèi)皮細(xì)胞和其外面數(shù)層上皮樣細(xì)胞構(gòu)成)發(fā)生的良性腫瘤。血管球遍布身體層下，指、趾甲下尤為豐富，偶可見于胃、頸部。亦可見于腸系膜，縱隔及腹膜后等處。腫黃色清亮液體。鏡下，淋巴管極度擴張，內(nèi)襯一脛骨上端、橈骨下端等處為多見。還可見于盆骨觀。腫瘤也可破壞骨皮質(zhì)，侵犯軟組織，并可形完全一致；少數(shù)病例，組織學(xué)上屬良性，而臨床不同，可分為中央型及外周型兩種。前者從骨髓半透明，灰白色?？捎锈}化灶及粘液樣變區(qū)，隨肢，特別是股骨下端及脛骨或腓骨的上端，亦可見于額骨、肩腫該處骨外膜被掀起，因受刺激有新骨形成，新生骨在腫瘤的上、性，表現(xiàn)為大小形狀不等，核大深染，核分裂像常見。可見畸形性度高，生長迅速，常經(jīng)血道轉(zhuǎn)移到肺。骨肉瘤在骨內(nèi)可呈跳躍性轉(zhuǎn)移位、大小、形態(tài)特點可分為局限性和彌漫性兩種類較明顯的玻璃樣變，可見肉芽組織形成。而彌漫性雙相分化，前者似癌，后者似纖維肉瘤。兩者之可有乳頭。表面被覆間皮，分化良好，無異型，較表淺，偶見胸、腹腔外轉(zhuǎn)移。鏡下惡性間腔隙樣排列，有間皮分化特點。小細(xì)胞間皮與腦外的腫瘤相反，生長迅速、間變程度高的腫(5)轉(zhuǎn)移腦腫瘤一般經(jīng)腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔和腦室系統(tǒng)播散(如髓母細(xì)胞小腦、下丘腦、第三腦室、視交叉等部位者最多人罕見?？善鹩谀X室系統(tǒng)的任何部位，以第明狀，觸之滑潤。鏡下，是由形態(tài)一致的室室管膜性菊形團(小管狀)或圍繞小血管形成假菊形團，但最常見的形態(tài)是假菊小兒和青年易見。此瘤都出自脈絡(luò)叢，因此一般瘤組織如脈絡(luò)叢，呈乳頭狀，間有空隙。在乳頭立方形或柱狀，排列整齊，也有大核的及許多核兒童少見。其發(fā)生部位最常見于大腦的額、顳、瘤呈楔形，其基底部朝向皮質(zhì)，尖端指向深部、泛出血、壞死為最突出的特征，呈紅色或黃色地和室管膜細(xì)胞組成。這些瘤細(xì)胞的形態(tài)、大小、多層排列的瘤細(xì)胞，它們多為梭形，排列整齊，絕大多數(shù)腦膜瘤都有包膜。偶爾它們在大腦凸面或基底部彌漫生長整的包膜，質(zhì)硬。切面呈淡黃色，可伴有半透明粘液樣區(qū)或交織、游渦狀瘤，瘤細(xì)跑呈梭形，核也隨之變長。兩端常呈鈍圓形，胞漿豐富。排列成經(jīng)根等部位?？蓡伟l(fā)也可多發(fā)性，多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤又稱神經(jīng)纖維瘤病腹部或縱膈。而成人則常見于外周部位，如腿，臀兒童常表現(xiàn)有腹部包塊，發(fā)燒，骨痛和體重減輕。瘤細(xì)胞核小，呈圓或卵圓形，濃染。胞漿稀少，細(xì)化癌，圓形細(xì)胞性脂肪肉瘤等)，故用常規(guī)染色方法作出診斷常遇到困難，這種于神經(jīng)嵴，含有神經(jīng)分泌顆粒，其中有氧基酸脫羧酶，可消耗脫腹以及美克耳憩室等處）此外還可見支氣管、胰腺、卵巢和睪丸邊形，核圓形，大小較一致，居于細(xì)胞中央，染色分裂像不常見，無壞死。腫瘤顯示多種結(jié)構(gòu)如實體肺、腦、骨等部位形成廣泛轉(zhuǎn)移。鏡下細(xì)胞多形，種多樣，有小圓形。大圓形、氣球樣、樹枝狀和于基底膜上、表皮真皮交界部位。臨床表現(xiàn)之內(nèi)。多見于中老年人。這些痣細(xì)胞巢排列形狀不一致，有的細(xì)胞大，具有豐富胞漿，與派呈顯著的異型性，核仁突出，見有核分裂像。瘤皮脂樣物。囊壁由皮膚．柱狀上皮或纖維組復(fù)鱗狀上皮，并自此長出毛發(fā)，牙或骨組織囊腔內(nèi)，可有一個以上的乳頭。腫瘤多數(shù)為報告多發(fā)性囊性畸胎瘤者。以表皮和附件組成的內(nèi)膜發(fā)源，多呈單個帶蒂息肉狀，或多個結(jié)節(jié)狀的異源性成分，如纖維性、橫紋肌性、軟骨性島包括“邂逅性”癌肉瘤，從多潛能性干細(xì)胞雙向正常細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，根據(jù)來源的不同分為細(xì)胞癌基因（celloncogene）和病毒從化學(xué)誘導(dǎo)的大鼠外胚層腫瘤細(xì)胞中克隆的neu基因和野生型相比有一個位點行分析，從中發(fā)現(xiàn)了和病毒基因同源的細(xì)胞癌基因。因擴增一般被認(rèn)為與惡性演進(jìn)有關(guān)，未必是惡性變早期的改變。如肝癌的N-ras激素受體基因(雌激素受體基因、視黃酸受體基因)、DNA修復(fù)基因hMLHl、谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶基因GST3)和血管生成抑制基因基因)等啟動子區(qū)的過甲基化都可使相應(yīng)基因表達(dá)降低或不表因突變率增加。單核苷酸多肽和基因突變中常見到CpG→TpG的轉(zhuǎn)變,DNA甲基化酶活性的異常有關(guān)。甲基化水平與腫瘤的生物學(xué)因的DNA甲基化水平越低，其腫瘤的浸潤能力越強，臨床分可以觀察到一些基因的過量表達(dá)，如正常胃位于胞質(zhì)，主要分布在線粒體嵴，膜上很少％，37538瘤中的突變率相差很大，胰腺癌可達(dá)90其次是甲狀腺癌（53和結(jié)腸癌纈氨酸變?yōu)楣劝彼?，在沒有配體的情況下，受體可以發(fā)生二聚化,導(dǎo)致P185蛋白擴增和RNA及蛋白的過量表達(dá)。在無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的原發(fā)性乳腺癌病人中，有Neu用抗C-erbB-2蛋白的人源化抗體可抑制依賴C-erbB-2過度表達(dá)的腫瘤細(xì)胞的惡是腫瘤形成的重要機制，但是很多證據(jù)都說明腫瘤細(xì)胞在體內(nèi)和體外都有FAK5．Sis基因編碼生長因子，產(chǎn)物和血小板源在強啟動子調(diào)控下如SV40病毒早期啟動子等，可以轉(zhuǎn)錄出大量mRNA，產(chǎn)生足夠中，這種細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化能力與c-sis基因的表達(dá)水平之間具有直接的相關(guān)能的本質(zhì)都沒有發(fā)生變化，只是表達(dá)水平明顯染色體核細(xì)胞周期核DNA修復(fù)，凋亡Bc12線粒體Nm23線粒體BRCA2核DNA修復(fù)APC5細(xì)胞骨架細(xì)胞間識別1．Rb基因視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤基因（retinoblastomagene,凋亡。這兩種結(jié)局取決于細(xì)胞周期所處的階段，如果在G1早期，野生型P53作為轉(zhuǎn)錄因子激活P21蛋白和DNA修復(fù)基因（growtharres），凋亡的機制可能是:①通過抑制活性氧,抑制脂質(zhì)過制HO誘導(dǎo)的凋亡。②通過拮抗另一原癌基因c-myc的致凋亡作用。③通過表達(dá)Bim蛋白,Bim含一蛋白作用框架BH3區(qū),其可附著于促進(jìn)細(xì)胞生存很多腫瘤性疾病是依賴bcl-2或其相關(guān)基因產(chǎn)物阻止用,bcl-2/bax和bcl-2/Bcl2Xl均抑制細(xì)胞凋亡,染色體易位，如85%的濾泡性和20％的彌漫性B細(xì)胞淋巴瘤存在染色體t(14；18)現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)很多致病病毒的某些基因及其表達(dá)蛋白能通過直接調(diào)控如Ⅱ型單純庖疹病毒(HSV22)能抑制感染細(xì)胞FasL的表達(dá),HSV血單個核細(xì)胞(PBMC)FasL的表達(dá)明感染的上皮細(xì)胞、乙型肝炎病毒(HBV)感染的肝細(xì)胞其表面Fas蛋白的表達(dá)皆（excisionrepaircrosscomplementing該基因能彌補內(nèi)，是由端粒酶RNA和蛋白質(zhì)組成的核糖核蛋白酶，通過識別并結(jié)合于富含G界限(M1期)。另外一些細(xì)胞由于癌基因、抑癌基因等的突變逃逸M1期，獲得一短.大部分細(xì)胞達(dá)到極限而死亡，生存下來要的作用.有人甚至認(rèn)為表達(dá)端粒酶的正常細(xì)胞更易結(jié)合蛋白(TRF1)的功能性研究，并提出端粒長度的調(diào)節(jié)機制.在端粒酶陽性的腫端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶)基因序列分析發(fā)現(xiàn),hTERT啟動子上存在2直接促使內(nèi)源性hTERT基因轉(zhuǎn)錄,誘導(dǎo)胞內(nèi)端粒酶活性升高,而c尚不清楚。新近的研究表明,DNA致瘤病毒可能通過激活端粒酶活和端粒長度維持,且端粒酶陽性的細(xì)胞可永生化,反之,端粒酶陰性的細(xì)胞僅延長在胞漿內(nèi)發(fā)揮功能的癌基因互相組合才能成功。在轉(zhuǎn)基因鼠試驗中，分別將ras個轉(zhuǎn)基因的小鼠乳腺發(fā)育不良的發(fā)生率很高。當(dāng)攜帶ras轉(zhuǎn)基因的小鼠由myc），非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasi就進(jìn)入危機期（crisis此時大部分細(xì)胞核型雜亂（karyotypicdisarray）,dependence血清或生長因子依賴性（serumorgrowthfactordependence灶（focus當(dāng)這種細(xì)胞注入裸鼠（nudemice）體內(nèi)，可以長成腫瘤，且這種編碼基因的導(dǎo)入可使衰老前細(xì)胞繞開衰老；機制可能是大T癌蛋白鰲合和滅活態(tài)。同樣的實驗在腎細(xì)胞、乳腺上皮細(xì)胞、肺中大Vogelstein等研究了無癌變和有癌變的腺瘤以及結(jié)腸癌標(biāo)術(shù)的發(fā)展，對腫瘤的研究進(jìn)入分子水平，癌微粒(β粒子，質(zhì)子，中子或α粒子）的輻射以及紫外線照射（表7-10-1）。如長期接觸鐳、鈾、鈷、鍶等放射性同位素可氡2人乳頭瘤狀病毒（humanpapillomaviru圍和嗜組織特異性的小DNA病毒,主要感染人的皮染部位發(fā)生良性和惡性病變。研究的最多的是HP清中有高滴度的EBV抗體，活檢組織中也有EBV核,性的病毒序列。插入突變主要是病毒基因組末端長末端重復(fù)序列（LTR）中的病HTLV不含任何已知的癌基因，也未發(fā)現(xiàn)其在某一原癌基因附近HE染色技術(shù)使用已一百多年，但仍是病理診斷的基礎(chǔ)，目腫瘤的病理診斷和鑒別診斷中發(fā)揮了很大作用。如利用脫氧核糖核酸（DNA）antigen,EMA)大多數(shù)上皮性腫瘤，常與角蛋白瘤(橫紋肌肉瘤/平滑肌肉瘤)。②肌紅蛋白(myoglobin，MG)橫紋肌，心肌細(xì)胞及其腫瘤。③肌球蛋白(myosin)橫紋肌特異性標(biāo)志物，但不敏感。④肌肉特異性肌動蛋白(ms-actin,MSA,CMA,HHF35)平滑肌，橫紋肌、肌上皮，肌纖維蛋白酶(AACT)具有組織細(xì)胞分化的腫瘤，如瘤(非淋巴細(xì)胞為主型)；CD20+、CDW75+、CD30-/+、CD15-、EMA+霍奇金淋巴胞瘤，軟骨肉瘤表達(dá)。②髓鞘堿性蛋白(myolinbasicprotein,MBP)神經(jīng)鞘(vasoactiveintestinalpolypeptide,VIP)、P物質(zhì)。血清素(seratonin)：⑥人類絨毛膜促性腺激素(HCG)、人類胎盤泌乳素(HPL)：滋養(yǎng)細(xì)滋養(yǎng)葉成分的生殖細(xì)胞源性腫瘤。⑦胎盤堿性磷酸酶（PLAP可確定生殖細(xì)胞1．腫瘤細(xì)胞增殖活性的檢測采用免疫組織檢測增殖細(xì)胞核抗原1Ki67單克隆抗體，屬非組蛋白，位于近核仁區(qū)，開較為困難，往往用免疫組織化檢測可獲得明確結(jié)果。如用層粘連蛋神經(jīng)分泌顆粒存在。如垂體腫瘤、甲狀腺、散在分布。星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤，瘤細(xì)胞內(nèi)有大（GFAP不形成束，彌散分布。軟骨肉瘤，血管肉瘤及腹膜瘤及一些上皮癌及膽管癌細(xì)胞表面的微絨毛短而呈分支狀，而橋粒