電離輻射對調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用第1頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第2頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)沖動機體調(diào)節(jié)系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)效應器官反射激素三方面相互依托相互制約第3頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月90年代初，大量研究表明神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫活性細胞及細胞因子存在聯(lián)系。提出了下丘腦-垂體-腎上腺軸與免疫調(diào)節(jié)互相影響，證實了促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH)受IL-1的調(diào)節(jié)。小劑量照射后ACTH升高。第4頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的變化一、神經(jīng)系統(tǒng)的輻射敏感性

(一)衡量輻射敏感性的依據(jù)不同：

1、以機能反應：神經(jīng)系統(tǒng)的敏感性是很高的,1cGy以下的照射即可引起反應;

2、以形態(tài)結構衡量：神經(jīng)系統(tǒng)的放射抵抗性較高,需要特大劑量(＞100Gy)才會引起反應.第5頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)胚胎時期受照對神經(jīng)系統(tǒng)的影響1、妊娠期或后期受照,對胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的影響是不同的。后者易發(fā)生小頭畸形,多數(shù)發(fā)生智力發(fā)育障礙。2、出生前受照可導致神經(jīng)系統(tǒng)異常。第6頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)育中神經(jīng)系統(tǒng)的

放射敏感性1、胚胎期中樞神經(jīng)系的增殖發(fā)生

神經(jīng)管管壁的組織呈假復層柱狀上皮，稱神經(jīng)上皮。神經(jīng)上皮細胞分裂分化成神經(jīng)細胞和成膠質(zhì)細胞；并逐漸形成三層：①腔面為室管膜層，②中間層，③邊緣層。在胚胎發(fā)育過程中，腦的神經(jīng)元進行再一次的遷移。大、小腦的大部分神經(jīng)元移至表面，構成大、小腦皮質(zhì)，其余神經(jīng)元的細胞體集成團－－神經(jīng)核。軸突及其外包角質(zhì)細胞構成白質(zhì)。第7頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第8頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2、發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)放射敏感性高神經(jīng)元的發(fā)育需成神經(jīng)細胞的繁殖、分化和遷移電離輻射可影響三種活動，導致整個神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常故發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)對射線很敏感第10頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性照射對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

1、神經(jīng)系統(tǒng)的機能變化

（1）高級神經(jīng)活動的變化條件反射和皮層生物電是研究皮層機能活動的重要方法。受照后二者發(fā)生規(guī)律性變化，即時相性變化第11頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月條件反射變化的三個時相：1、初級變化時相

特點：興奮過程增強（興奮性、反應性增高），內(nèi)抑制過程減弱表現(xiàn)：條件反射的潛伏期縮短、條件反射量增加以及分化解除抑制時間：立即發(fā)生，持續(xù)時間與劑量成反比第13頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2、抑制時相特點：皮層發(fā)生抑制，且不斷發(fā)展，至超限抑制表現(xiàn)：條件反射減少，皮層活動虛弱，易衰竭，可出現(xiàn)位相狀態(tài)（反常相）。嚴重的可導致條件放射消失。時間：2～3天出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)日第14頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月3、恢復時相特點：皮層下和皮層相繼從抑制狀態(tài)下釋放表現(xiàn)：皮層機能很不穩(wěn)定時間：照射后數(shù)日至30天或更長。放射損傷嚴重的動物往往于抑制相死亡。第15頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月時相特點表現(xiàn)時間初期變化時相興奮性、反應性↑，內(nèi)抑制性↓條件反射潛伏期↓，量增加，分化解除抑制立即發(fā)生、持續(xù)時間與劑量有關抑制時相皮層發(fā)生抑制，出現(xiàn)超限抑制條件反射量↓，皮層活動虛弱，位相狀態(tài)2～3天出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)日恢復時相皮層下或皮層相繼從抑制狀態(tài)釋放皮層機能很不穩(wěn)定數(shù)日至30天或更長輻射對機體條件反射影像的三個時相變化表第16頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月皮層生物電的活動急性全身照射時也出現(xiàn)時相特征：初期（包括照射當時）皮層生物電活動↑興奮性增高↑降低兩天后恢復、以后上下波動皮層生物電再次下降隨即極期第17頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月皮層功能變化的發(fā)生機制輻射對中樞的直接作用；末梢感受器刺激的反射性影響；毒血癥因子對中樞的作用、腦組織的炎癥其他因素。第18頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）植物神經(jīng)系統(tǒng)機能變化植物神經(jīng)系統(tǒng)中樞：大腦、脊髓、腦干周圍：分布在內(nèi)臟、心血管、腺體，控制機體的血液循環(huán)、呼吸、消化、排泄、體溫等第19頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

電離輻射后植物神經(jīng)系統(tǒng)功能和結構均可發(fā)生明顯的改變，并帶有系統(tǒng)性特征。表現(xiàn)為生物電活動增強，興奮閾降低，數(shù)月后活動減弱，可發(fā)生位相狀態(tài)（反應與刺激強度不相適應）第20頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病學意義：

植物神經(jīng)有調(diào)節(jié)、支配和營養(yǎng)內(nèi)臟器官的功能。放射損傷時體內(nèi)發(fā)生許多變化，這些變化除了輻射對某些細胞成分的直接損傷外，植物神經(jīng)調(diào)節(jié)的變化有很重要的作用，有些變化是代償性增強。急性放射病時，血液有形成分的變化、心率的異常、血壓變化、體溫調(diào)節(jié)障礙、消化系統(tǒng)機能變化、免疫系統(tǒng)功能抑制等在一定程度上是由于植物神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙的后果。第21頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）神經(jīng)感受器的變化IR后引起視、聽、嗅、痛、溫、觸和前庭感受器不同程度的障礙內(nèi)感受器反射出現(xiàn)時相變化：即增強→減弱→增強原因（1）內(nèi)感受器本身受輻射作用后的機能變化，感受性由增強→減弱或異常（2）中樞的機能障礙第22頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2、神經(jīng)系統(tǒng)的形態(tài)變化

與照射劑量有關LD50以下的劑量：充血、水腫和出血，神經(jīng)元無明顯變化。急性放射病時：

CNS明顯形態(tài)改變

PNS：主要發(fā)生在交感神經(jīng)系統(tǒng)第23頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

CNS形態(tài)改變早期：血液循環(huán)障礙晚期：腦組織的進行性壞死。表現(xiàn)為中腦、間腦、和延腦背側(cè)諸核的神經(jīng)元溶解、壞死、皺縮和玻璃樣變。神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生，包繞變性和壞死的神經(jīng)元（稱衛(wèi)星現(xiàn)象）；角質(zhì)細胞吞噬神經(jīng)元（稱噬節(jié)現(xiàn)象）；血管周圍細胞浸潤等。第24頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月PNS的交感神經(jīng)系統(tǒng)變化神經(jīng)元：

胞漿內(nèi)出現(xiàn)小透明區(qū)，神經(jīng)纖維嗜銀性增高→胞漿空泡形成，神經(jīng)纖維溶解，細胞核皺縮或腫脹神經(jīng)纖維：

軸索變粗→溶解第25頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月3、神經(jīng)系統(tǒng)的生化變化（1）核酸的改變

IR→RNA,DNA↓（與劑量成正比）（2）糖代謝和能量代謝改變①：IR→GS氧化↓，糖原和粘多糖↑→ATP↓

②：超致死劑量時，線粒體氧化磷酸化↓（3）神經(jīng)遞質(zhì)等的改變①：腦內(nèi)r-氨基丁酸（GABA；抑制性遞質(zhì)）↑②：單胺氧化酶、腦啡肽、cAMP↓第26頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月4．特大劑量照射引起的NS變化腦性放射病1.形態(tài)學變化神經(jīng)元的變性與壞死神經(jīng)膠質(zhì)細胞的增生；包繞、吞噬變性壞死的神經(jīng)元，血管周圍細胞浸潤。2.功能變化神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,表現(xiàn)為:

共濟失調(diào)---小腦和錐體外系肢體震顫，肌張力增強---錐體外系抽搐和昏迷---皮層血壓,呼吸,體溫等變化---下丘腦第27頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月三.低劑量輻射對NS的影響1.單次低劑量輻射:腦,特別是下丘腦功能變化2.長期低劑量:神經(jīng)衰弱癥候群神經(jīng)細胞對輻射的抗性并不是沒有損傷，在治療兒童神經(jīng)管胚細胞瘤過程中，發(fā)現(xiàn)隨著放療的延長，會導致記憶力減退，嚴重的可喪失記憶。第28頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月四、分次照射對神經(jīng)系統(tǒng)的影響劑量分割效應很明顯，隨著分割次數(shù)增多，引起反應的劑量加大。腦照射的耐受劑量大約為55Gy/35～42d，形態(tài)學變化的閾劑量約為40Gy分次照射。第29頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月遲發(fā)型腦壞死：家兔最小單次劑量20～24Gy可誘遲發(fā)型腦壞死；表現(xiàn)為腦重量下降和壽命縮短；形態(tài)學改變最早發(fā)生于室管膜下板，此處細胞是白質(zhì)中神經(jīng)膠質(zhì)細胞的干細胞，對射線很敏感。第30頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)

內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化第31頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月下丘腦垂體腎上腺甲狀腺性腺ACTHTSHGH激素第32頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月一、垂體第33頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1、放射性敏感性形態(tài)上：較不敏感，抗性較高機能上：敏感，幼年比成年敏感

2、形態(tài)變化特點（LD50）初期：垂體前葉分泌細胞增多、變大，分泌活動增強，ACTH和TSH分泌增多。后期：垂體前葉細胞的退行性變，分泌↓→消失。第34頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、生物學意義初期：動員機體防御適應功能。摘除垂體IR抵抗力下降，與ACTH分泌脫失，腎上腺皮質(zhì)功能低下有關。后期：代償↓，分泌功能↓第35頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月18˙單純照射，＋脾摘除后照射，。腎上腺摘除后照射，×垂體摘除后照射大鼠垂體或腎上腺摘除對照射后生存時間影響第36頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、腎上腺第37頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1、急性放射損傷形態(tài)結構變化（致死劑量照射）初期（1～2天）皮質(zhì)增厚，脂質(zhì)↑，髓質(zhì)細胞激活，細胞內(nèi)嗜鉻顆粒減少。酶活性↑。極期皮質(zhì)脂質(zhì)顆?！?，細胞退形性變，甚至有細胞崩解、壞死，常有充血、水腫和點狀出血等局部血液循環(huán)障礙?；謴推诎Y狀逐漸消失第38頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

機能反應

皮質(zhì)初期極期抗壞血酸皮質(zhì)類固醇血漿皮質(zhì)酮髓質(zhì)↓↑↑E、NE↑恢復并維持↓↓↓（死前升高）第39頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺抗壞血酸含量,ug/100mg腺重皮質(zhì)類固醇合成，ug/100mg腺重/60’

血漿皮質(zhì)酮含量，ug%照射后時間大鼠5GyX射線全身照射后腎上腺皮質(zhì)功能的變化第40頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月初期腎上腺皮質(zhì)激活機制一種神經(jīng)內(nèi)分泌反應，是HPA軸，特別是下丘腦功能變化起重要作用HPA--→CRH--→ACTH

原因1)下丘腦與垂體尚未建立聯(lián)系的初生動物2）手術破壞下丘腦的動物3）用戊烷巴比妥鈉和嗎啡麻醉的動物第41頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月戊烷巴比妥鈉及嗎啡麻醉劑對動物極期腎上腺皮質(zhì)放射反應的影響皮質(zhì)類固醇分泌量，ug/100mg腺重1、正常對照，I.P.NS2、6.5Gy，照射后3d，I.P.NS后1h3、6.5Gy，照射后3d，I.P.麻醉劑后1h第42頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2、低劑量慢性照射時

腎上腺皮質(zhì)功能的變化腎上腺皮質(zhì)功能下調(diào)與受照劑量和劑量率有關

機制可能與下丘腦和垂體的功能性調(diào)節(jié)有關或輻射對腎上腺的直接作用第43頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月3、腎上腺皮質(zhì)機能變化發(fā)病學意義初期，動員機體的防御適應機能正常90％皮質(zhì)類固醇與蛋白質(zhì)結合不發(fā)揮作用。IR后游離增加達20％以上，增加解毒能力。極期，復雜，若持續(xù)處于亢進狀態(tài)，不利于機體恢復長期低劑量照射造成腎上腺功能下調(diào)，疲乏無力，神經(jīng)衰弱等。第44頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月三、甲狀腺第45頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1、甲狀腺對輻射敏感性成年不敏感，增殖的或幼年的敏感第46頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2、甲狀腺放射損傷

（1）成因a.放射性碘診斷、治療，特別是兒童b.頭頸部放療c.放射性污染，如切爾諾貝利調(diào)查，兒童甲狀腺腫瘤發(fā)病率增高。第47頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）表現(xiàn)甲低結節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺癌第48頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能低下，原因有：1、小血管和濾泡間質(zhì)的片狀變性和纖維化2、濾泡上皮變性在受累較輕的