心臟傳導謝燕萍第1頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟傳導阻滯心臟傳導異常包括：病理性傳導阻滯、生理性干擾脫節(jié)、傳導途徑異常激動傳導異常生理性傳導障礙：干擾與脫節(jié)病理性竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯房室阻滯（一、二度Ⅰ

Ⅱ

、三）室內阻滯(左右束支，左束支分支)意外傳導（超長傳導、裂隙現(xiàn)象）傳導途徑異常：預激綜合征第2頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）與傳導異常有關的心臟解剖：心臟傳導系統(tǒng)由特殊的心肌細胞組成，包括竇房結，結間束與房間束、房室結、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網(wǎng)竇房結SAnode結間束internodalatrialpathways房室結AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纖維網(wǎng)Purkinjesystem第3頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心電信號傳遞和傳導阻滯第一站：竇房結第二站：房室結第三站：浦肯野纖維與心室肌細胞心房束支心室竇房傳導阻滯房內傳導阻滯房室傳導阻滯室內傳導阻滯第4頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月傳導阻滯傳導阻滯的分類（按照阻滯程度）1、一度傳導阻滯：傳導延緩2、二度傳導阻滯：部分激動傳導脫落3、三度傳導阻滯：傳導完全中斷第5頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)、病因與分類病因：1.傳導系統(tǒng)的器質損害。2.迷走神經(jīng)張力↑→功能性抑制。3.藥物的影響分類：部位分竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯房室阻滯（一、二度Ⅰ

Ⅱ

、三度）室內阻滯(左右束支，左束支分支)阻滯程度分：一度(延緩)二度(部分中斷)三度(完全中斷)第6頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月1.竇房阻滯概述：1.常規(guī)不能直接描出竇房結點位→看不到一度。2.三度難與竇性停搏鑒別。3.二度出現(xiàn)心房/心室漏搏(.P-QRS-T波t脫落)，才能診斷。心電圖特點：1.I二度I型竇房傳導阻滯：P-R間期固定，P-P周期縮短直至出現(xiàn)長P-P周期，長P-P周期非最短P-P周期倍數(shù)2.二度II型竇房傳導阻滯：P-R間期固定，P-P周期固定，突然出現(xiàn)長P-P周期是短P-P周期倍數(shù)第7頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心內電圖與體表心電圖心臟起搏傳導系統(tǒng)某部位的病變可引起該部位傳導異常,部分可由體表心電圖診斷。結合心內電圖可以對體表心電圖所表現(xiàn)出的傳導異常進行更準確的評價。第8頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心內電圖與體表心電圖

竇房結電位心內電圖可紀錄到竇房結電位。體表心電圖看不到竇房結電位，但規(guī)律出現(xiàn)且電軸正常的竇性P波提示激動起源于竇房結。第9頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心內電圖與體表心電圖心房電位心內電圖心房電位A波對應體表心電圖的P波。第10頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心內電圖與體表心電圖房室結電位心內電圖中心房電位A波至希氏束電位H波之間的傳導時間[AH間期]代表房室結傳導時間房室結傳導阻滯可引起AH間期延長.體表心電圖PR間期與房室結傳導相關。第11頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心內電圖與體表心電圖希氏束電位體表心電圖看不到希氏束除極電位，但P波下傳QRS波群提示希氏束除極。心內電圖與希氏束除極對應的是微小頓挫波--H波。H波與心室電位V波之間的間期為[HV間期]。AH間期與HV間期之和等于PR間期。第12頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心內電圖與體表心電圖束支電位由左束支與右束支除極引起的心室除極電位V對應體表心電圖的QRS波群。第13頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月二度I型竇房傳導阻滯：P-R間期固定，P-P周期縮短直至出現(xiàn)長P-P周期，長P-P周期非最短P-P周期倍數(shù)第19頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月二度II型竇房傳導阻滯

P-R間期固定，P-P周期固定，突然出現(xiàn)長P-P周期是短P-P周期倍數(shù)第21頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第22頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月2.房內阻滯

概述：

心電圖特點：1.不完全性房內阻滯多見：P波增寬≥0.12s，出現(xiàn)雙峰，切跡間距≥0.04s2.完全性房內阻滯少見：竇性P外，還可見，與其無關的P’波/心房顫動波、撲動波，自成節(jié)律前、中、后結間束房室結竇房結右房上、下房間束左房一般不產生心律不齊，以不完全性房內阻滯多見，主要是上房間束障礙第23頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月3.房室傳導阻滯

定義：房室傳導系統(tǒng)不應期呈病理性延長引起的傳導延緩或傳導中斷

稱為房室傳導阻滯臨床、生理特點：1.臨床最常見的一種傳導阻滯，常分析P&QRS波的關系了解房室傳導2.發(fā)生在不同水平：①結間束(尤其前結間束)→PR延長②房室結/希氏束最常見③阻滯部位越低，危險性越大④多數(shù)為器質病變，少數(shù)為迷走神經(jīng)張力↑⑤希氏束電圖第24頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)一度房室傳導阻滯

1.機理：房室傳導系統(tǒng)相對不應期的延長。只有傳導延緩、無傳導中斷。2.心電圖特點：1、每個P波后均有相關的QRS波群2、P-R間期延長，時限>0.20s(老年人時限>0.22s)3.兩次結果對比：心率不變，P-R間期延長>0.04s4.可隨年齡、心率而變化PPPPPPP-R間期0.28s第25頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月一度房室傳導阻滯絕對不應期相對不應期反應期PPPP第26頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月

(2)二度房室傳導阻滯機理：1.房室傳導系統(tǒng)既有相對不應期的延長，又有絕對不應期的延長。2.既有房室傳導延緩，又有房室傳導的中斷，出現(xiàn)部分P波后QRS波群脫漏。3.根據(jù)阻滯程度的不同，

又可分為兩型：二度Ⅰ型二度Ⅱ型房室傳導阻滯第28頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月二度I型(MorbizI型)：

1.P-R間期逐漸延長，直至P波后脫漏一個QRS波群；2.脫漏后第一個P-R間期最短，以后又逐漸延長，直至P波后再次脫漏一個QRS波群，如此周而復始（文氏Wenckebach現(xiàn)象）A:V=4:3~3:2第29頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室傳導阻滯二度房室傳導阻滯1、二度I型（文氏）房室傳導阻滯體表心電圖---PR間期逐漸延長，直至QRS波群脫落,QRS波群成組出現(xiàn);因PR增量逐漸減少,故RR間期逐漸縮短。希氏束電圖---AH逐漸延長直至H波脫落,HV間期一般正常。第30頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室傳導系統(tǒng)以相對不應期延長為主

絕對不應期也有延長

既表現(xiàn)為傳導延緩也有傳導中斷。二度I型房室傳導阻滯發(fā)生機制PPPP-R間期正常P-R間期延長P波后QRS脫漏第31頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月二度Ⅱ型(MorbizⅡ型)

1.P-R間期固定（正?；蜓娱L）2.間斷出現(xiàn)P波后QRS波群脫漏第32頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室傳導阻滯2、二度II型房室傳導阻滯體表心電圖-----P波下傳的PR間期固定不變,間斷出現(xiàn)QRS波群脫落,QRS波群成組出現(xiàn)。希氏束電圖-----AH間期基本不變,間斷出現(xiàn)V脫落。第33頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月二度II型房室傳導阻滯發(fā)生機制

房室傳導系統(tǒng)以絕對不應期延長為主相對不應期基本正?；蜉p度延長

主要表現(xiàn)為傳導中斷PPPP-R間期正常P-R間期正常P波后QRS脫漏傳導中斷第34頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月三度房室傳導阻滯

定義、機理：1.定義：指來自房室交界區(qū)以上的激動均不能傳入心室，形成房室分離。2.機理：房室傳導系統(tǒng)絕對不應期無限延長。房室傳導完全中斷，出現(xiàn)房室分離現(xiàn)象。

阻滯區(qū)以上的最高節(jié)律點發(fā)出的激動控制心房阻滯區(qū)以下的最高節(jié)律點發(fā)出的激動控制心室房室分離阻滯區(qū)以下的最高節(jié)律點(潛在起搏點)發(fā)放激動逸搏交界性逸搏：QRS形態(tài)正常，頻率40-60次/分室性逸搏：QRS形態(tài)寬大畸形，頻率20-40次/分心電圖特點：1.P波與QRS波群無關,各有其規(guī)律性2.P波頻率>QRS頻率若偶爾出現(xiàn)P波下傳心室，稱幾乎完全性房室傳導阻滯第36頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室傳導阻滯

三度房室傳導阻滯所有心房激動都不能下傳心室,形成完全性房室分離:心房---由竇房結或房性異位起搏點控制;心室---由位于交界區(qū)或心室的逸搏點控制;心房率大于心室率。逸搏心律:源于交接區(qū)---交界性逸搏心律：QRS波群不寬（合并室內傳導阻滯除外）；40—60次/分；源于心室---室性逸搏心律：QRS波群寬大畸形；20---40次/分；

第37頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月三度房室傳導阻滯

1、P波與QRS波群無關，P波頻率（60bpm）>QRS頻率，PP間隔與RR間隔各自規(guī)則2、QRS波群時間，形態(tài)正常，為交界區(qū)逸搏心律第38頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月1、病因治療。2、I度AVB和Ⅱ度I型AVB心室率不慢者，不需治療。3、Ⅱ度Ⅱ型AVB和Ⅲ度AVB：心室慢者，應給予適當治療。阿托品、異丙腎上腺素可試用。4、如藥物無效或癥狀明顯、心室率緩慢者，應行心臟起搏治療。房室傳導阻滯的治療第40頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室傳導阻滯總結一度房室傳導阻滯通常是由AH間期延長引起。二度I型房室傳導阻滯（文氏現(xiàn)象）通常由AH間期逐漸延長引起。二度II型房室傳導阻滯通常由HV傳導間斷中斷引起。三度房室傳導阻滯通常由HV傳導完全中斷引起。第41頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室傳導阻滯一度房室傳導阻滯和二度I型房室傳導阻滯通常由引起AH間期延長的房室結傳導延緩引起，一般代表患者病情尚穩(wěn)定，預后良好；二度II型房室傳導阻滯和三度房室傳導阻滯通常由引起HV傳導功能喪失的房室結遠端阻滯引起，一般代表患者病情不穩(wěn)定，需要植入永久心臟起搏器。第42頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室分離當心房律與心室律無關時，即表明存在房室分離。房室分離的類型：1、病理性房室傳導阻滯由于高位起搏點前向傳導異常，改由低位起搏點起搏----三度房室傳導阻滯即為此類房室分離的代表。第43頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室分離2、干擾性房室脫節(jié)由于低位起搏點的自律性加速并超過高位起搏點，改由低位起搏點起搏------室性心動過速時的房室分離屬于此類型。第44頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月定義：

指希氏束分叉以下部位的傳導阻滯。室內三分支：右束支、左前分支和左后分支。4.束支、分支阻滯

第45頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月束支、分支阻滯

分類：1.右束支(完全性、不完全性)2.左束支(完全性、不完全性)3.左前分支4.左后分支機理：一側阻滯后，激動從健側心室跨越室間隔后再緩慢地激動阻滯側心室。根據(jù)QRS波時限是否≥0.12S完全性、不完全性所謂完全性：兩束支傳導時間差別超過40ms→健側激動阻滯側，表現(xiàn)出完全完全性的圖形第46頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月右束支傳導阻滯一、解剖、臨床：1.解剖：右束支細長，單側冠狀動脈供血不足，不應期比左束支長，傳導阻滯多見2.臨床：各種器質性心臟病，也見于正常人二、機理：激動沿左側束支下傳，心室除極順序初始正常此后異常，出現(xiàn)特征性的心電圖改變。第47頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月右束支傳導阻滯

1.正常情況：室間隔大部分靠左束支激動，右束支只引起間隔右側面小部分除極2.阻滯時：除極無明顯改變，但時間顯著延緩因右束支阻滯必須靠間隔、右室壁心肌本身傳導→時間延長：常左壁結束而右壁才開始除極→除極終末向量偏向右前初始向量1：右、前瞬間向量2：左、后終末向量3：右、前第48頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月右束支傳導阻滯心電圖表現(xiàn)：1.V1V2導聯(lián)呈rsR’型，R’寬大有切跡；V5V6導聯(lián)呈qRs型或Rs型，s波寬鈍；2.QRS時間≥0.12s（完全性），＜0.12s（不完全性）3.V1導聯(lián)R峰時間（VAT）>0.05s4.繼發(fā)性ST-T波改變：V1、V2導聯(lián)ST段輕度壓低，T波倒置；V5、V6導聯(lián)ST段抬高，T波直立。第49頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月右束支傳導阻滯

第50頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月左束支傳導阻滯一、解剖、臨床：1.解剖：左束支雙側冠狀動脈供血，不易阻滯2.臨床：多為器質性心臟病二、機理：激動沿右側束支下傳，心室除極順序從一開始即不正常，出現(xiàn)特征性的心電圖改變。第51頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月左束支傳導阻滯阻滯時：只能沿右束支傳導→間隔右側、臨近的右壁先除極，右室壁較薄，綜合向量指向左、前→隨后，在左室壁內迂回、緩慢傳導→時間延長，綜合向量更偏左右前綜合向量1：左、前終末向量2：左、后（緩慢）第52頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月左束支傳導阻滯心電圖表現(xiàn)：1.V1、V2導聯(lián)呈寬大的QS型或rS型，r波極小，S波深而寬大；V5、V6呈寬闊的R波，其頂端粗鈍或有切跡；2.QRS時間≥0.12s（完全性），＜0.12s（不完全性）3.V5、V6導聯(lián)R峰時間（VAT）>0.06s4.繼發(fā)性ST-T改變：V1、V2導聯(lián)ST段抬高、T波直立；V5、V6導聯(lián)ST段壓低、T波倒置。第53頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月左束支傳導阻滯第54頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月左前分支傳導異常心電圖表現(xiàn)：1.Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)呈rS型，且SIII＞SII2.Ⅰ、avL導聯(lián)呈qR型，且RavL＞RⅠ3.電軸顯著左偏＞-45°具有肯定價值4.QRS時間一般不明顯增寬第55頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月左前分支傳導異常第56頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月左前分支傳導異常心電圖表現(xiàn)：1.QRS波群右偏，在120°以上2.Ⅰ、aVL呈rS型3.Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈qR型，SIII＜SII4.QRS波群時間正?；蜉p度延長5.診斷還需排除其它電軸右偏的情況：如右室肥厚、肺氣腫、正常小兒等第57頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月非特異性室內傳導阻滯（IVCD）（一）QRS波群時限>=120ms（二）QRS波群形態(tài)既不符合右束支傳導阻滯，也不符合左束支傳導阻滯第58頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月謝謝第59頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月房室阻滯的心電圖診斷熱點第60頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月

房室阻滯是心臟傳導阻滯中最常見的一種；心電圖是最常用的重要檢查方法；臨床心電圖的進展和希氏束電圖的臨床應用，對心電圖不斷提出新的要求。第61頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月

現(xiàn)將臨床關注的有關問題討論如下?如何認識ECG在AVB診斷中實用性和局限性?一度AVB中如何分析PR間期延長的臨床意義?二度AVB中如何認識Ⅰ型和Ⅱ型?如何分析房室分離和診斷三度AVB第62頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月一、心電圖診斷AVB的實用性和局限性第63頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月實用性

清楚記錄P波和QRS波群，準確測量PR間期，P與QRS關系；不僅可做出診斷，并可依程度分為三度兩型，有助病情分析；希氏束電圖能準確定位，但屬有創(chuàng)檢查，限制了臨床廣泛應用。不僅沒改變心電圖的重要性，反而促進了臨床心電圖的發(fā)展。第64頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月局限性P與QRS的傳導關系：不僅取決不應期；還受PP間期、逸搏間期和不應期生理變化影響。現(xiàn)有的診斷標準：沒有考慮PP間期和逸搏間期對診斷的影響（見圖1）（1）AVB診斷標準需進步完善第65頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心電圖分析中應注意：不應期明顯延長，但如仍小于PP間期，不能作出診斷（圖1A）；逸搏間期＜2倍PP間期可造成阻滯程度加重的假象（圖1B、C）；睡眠中心率40-50bpm時出現(xiàn)二度Ⅰ型AVB，白天活動時心率達140bpm以上，房室傳導正常，與自主神經(jīng)影響有關（圖2）。第66頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月圖1A圖為常規(guī)描記行LⅠ和LⅡ，示1：1房室傳導；B圖為走回病房（活動）記錄，示2：1AVB;C圖為用阿托品后記錄，示幾乎完全房室分離第67頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月夜間睡眠狀態(tài)出現(xiàn)2度I型房室傳導阻滯白天活動后（130bpm）房室傳導正常圖2

第68頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）對阻滯區(qū)不能做出準確定位

房室阻滯的預后和治療，不僅決定于阻滯程度，更重要的是阻滯部位如發(fā)生在雙束支水平的一度AVB，肯定有器質性病變，同時易發(fā)展成二度和三度AVB從預后和治療角度阻滯部位比阻滯程度更重要第69頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）有些心律失常中AVB尚無診斷標準心房顫動中如何診斷房室阻滯；預激綜合征的患者如何分析正路的房室阻滯。這些問題都待進步解決第70頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月二、一度房室阻滯與PR間期延長第71頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月

PR間期延長是一度AVB基本ECG表現(xiàn)PR間期正常不能排除一度AVBPR間期延長也不都是一度AVBPR間期能延長到何等程度？T波（或R波）前的P波能否下傳心室？PR間期延長是否需要治療？第72頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月1．PR間期正常的一度房室阻滯

房內、希氏束及希氏束下的一度AVB：當傳導時間輕度延長時，PR間期可在正常范圍。個體差異影響：

如原PR間期0.13s，PR間期延長0.05s，此時PR間期僅0.18s，卻已有一度AVB。第73頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月2．PR間期延長不都是一度房室阻滯必須排除干擾引起的“生理性一度AVB”（如房速）；隱匿性早搏引起的“偽一度AVB”（見圖3）；房室結雙徑路中的蟬聯(lián)現(xiàn)象引起的“假性一度AVB”（見圖4）。第74頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月圖3隱匿性交界區(qū)早搏可酷似房室阻滯第75頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月圖4房室結雙徑路中，快徑路被逆行隱匿除極，持續(xù)經(jīng)慢徑路下傳第76頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月3．PR間期延長的程度及意義延長程度：多在0.21～0.35s，偶達1.0s顯著延長（＞0.40s）：

常提示阻滯部位在房室結P可重在T波、ST段、甚至R波前,易誤認可影響心功能第77頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月4．發(fā)生在R波前的P波能越過R波下傳心室嗎？只代表正常時ERP上限（相當PR上限0.20s），有助房早未下傳的臨床意義分析；決不能誤認為發(fā)生在T波頂峰前的P波均不能下傳心室。1正確理解“房室交界區(qū)ERP相當于P波頂峰到T波頂峰”

第78頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月

PR間期延長時不能依P波與T波及R波的位置關系判定P波能否下傳心室

PR間期延長，相當于QRS-T后移PR間期延長＞交界區(qū)ERP時，R波后移到ERP之外，在R波前存有可激間期，此期出現(xiàn)的P波可越過R波下傳心室2PR間期延長→QRS-T后移第79頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月圖5示AVNRT，RR為400ms，用S1S1為350ms心房起搏，發(fā)生越過R波的房室傳導第80頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月圖6急性下壁心肌梗死，二度Ⅰ型AVB。在PR間期明顯延長時，P7、P8、P14均越過R波下傳心室。RR間期不等，有助排除交界區(qū)逸搏心律第81頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月5．PR間期延長是否需要治療

決定于PR間期延長的程度和對心功能的影響

PR間期＜0.35s，對心功能無明顯影響。PR間期持續(xù)、過度延長（＞0.35s），可引起PR間期過度延長綜合征，引起二尖瓣返流及心功能不全，這時需要