呼衰肺癌概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血氣分析海平面、靜息、呼吸空氣

PaO2<60mmHg(8kpa)或伴PaCO2>50mmHg(6.67kpa)排除：心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量導(dǎo)致的低氧概述

正常血氣PH7.35~7.45PaO2

80~100mmHgPaCO2

35~45mmHgHCO3-22~27mmol/L

病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變肺組織病變胸廓與胸膜病變病因1、氣道阻塞性病變慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重癥哮喘等

呼吸衰竭2.肺組織病肺炎、塵肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭。5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病：肺部正常，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導(dǎo)致無力通氣。分類病理生理分類泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者，肺衰竭指呼吸器官病變引起者。

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血氣分析分型分類PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭COPD等原因引起按病程分型病因慢性呼衰：支氣管-肺疾病，如：COPD、重癥肺結(jié)核、支擴、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、矽肺等；胸廓病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等。COPD是我國呼吸衰竭的主要原因，最為常見急性呼衰：各種原因引起的窒息、突發(fā)重癥哮喘、嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、各種原因引起的急性肺水腫、胸部外傷、急性顱腦和神經(jīng)肌肉病變、藥物中毒等病因（一）COPD、重癥哮喘、炎癥、腫瘤→異物→通氣不足、氣體分布不均勻→

PaO2↓PaCO2↑（二）肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS→

肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)→

PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死→肺動靜脈樣分流→

PaO2↓（四）氣胸、胸腔積液、外傷→通氣減少→

PaO2↓PaCO2↑（五）腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等→呼吸中樞抑制、呼吸動力下降→通氣不足→

PaO2↓PaCO2↑發(fā)病機制1.肺通氣功能障礙2.通氣/血流比例失調(diào)3.肺動-靜脈樣分流增加4.彌散障礙5.氧耗量增加1.肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙（呼吸驅(qū)動力減弱、呼吸運動受限、肺順應(yīng)性降低、氣道阻力增加等）肺泡通氣量不足肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。2.通氣V/血流Q比例失調(diào)正常：V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8時，無效腔通氣。V/Q＜0.8時，肺動脈血氧合不充分，肺動-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。通氣>血流無效腔通氣正常換氣通氣<血流動-靜脈樣分流3.肺動-靜脈樣分流增加肺動-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行到氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。分流大于30%時，出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加。肺內(nèi)分流時，吸入高濃度氧也不能增加動脈血樣分壓。4.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。影響彌散的因素：1.彌散面積2.肺泡膜的厚度和通透性3.氣體和血液的接觸時間4.氣體彌散能力（CO2彌散速度為O2的20倍；CO2彌散時間0.13S,O2彌散時間0.25～0.3S）5.氣體分壓差6.其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。5、氧耗量↑

缺氧或原有缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

缺氧——PaO2↓：急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄等一系列神經(jīng)精神癥狀重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷1.缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響輕度↑

：對皮質(zhì)下層刺激加強，間接興奮大腦皮質(zhì)可有：失眠、精神興奮、煩躁等癥狀重度↑：腦脊液H+↑，腦細(xì)胞代謝↓，腦細(xì)胞興奮性↓，皮質(zhì)下層受抑制——CO2麻醉可出現(xiàn)各種神經(jīng)、精神癥狀：頭痛、煩躁不安、表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等癥狀與低氧、高二氧化碳和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞有關(guān)CO2潴留——PaCO2↑時：Ⅱ型呼衰肺性腦病2.缺O(jiān)2和CO2儲留對心血管、循環(huán)的影響

PaO2

↓HR↑收縮↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病PaCO2↑心、腦、毛細(xì)血管擴張腎、脾、肌肉血管收縮3.對呼吸的影響CO2儲留比缺O(jiān)2對呼吸的影響更大缺氧頸動脈竇主動脈體刺激反射性興奮呼吸中樞呼吸深快嚴(yán)重缺氧(PaO2<30mmHg)，對呼吸中樞抑制作用占優(yōu)勢CO2儲留低濃度高濃度PaCO2>80mmHg刺激延腦呼吸中樞化學(xué)感受器中樞麻痹呼吸淺慢O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹4.對消化系統(tǒng)和腎功能的影響PaO2↓損害肝細(xì)胞，ALT↑腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍5.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響①PaO2↓→代酸能量產(chǎn)生↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為有氧代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進→高鉀血癥、細(xì)胞內(nèi)酸中毒；乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）：代酸

②

PaCO2↑→呼酸腎臟排出HCO3-↓，CI-↑低氯血癥1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式呼吸臨床表現(xiàn)三凹征：是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強力運動以輔助呼吸活動，此時雖企圖以擴張胸廓來增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴張，致使在吸氣時可見胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱“三凹癥”。潮式呼吸：又稱陳-施呼吸，呼吸由淺慢逐漸加快加深，達高潮后，又逐漸變淺變慢，暫停數(shù)秒之后，又出現(xiàn)上述狀態(tài)的呼吸，如此周而復(fù)始，呼吸呈潮水漲落樣。2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙口唇及指甲發(fā)紺（3）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重?zé)┰?、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒，甚至譫妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦?。?.血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰

PaCO2↑：體表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，搏動性頭痛嚴(yán)重缺氧和酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏5.消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血6.并發(fā)癥慢性肺心病、右心衰竭；急性加重時合并消化道出血、休克及多器官功能衰竭外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫。血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。體征球結(jié)膜充血水腫

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析：海平面，靜息，呼吸空氣

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力，正常80-100mmHg（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35相關(guān)參數(shù)

血氣分析是確定有無呼衰以及進行呼衰分型最有意義的指標(biāo)。

血pH電解質(zhì)測定呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。輔助檢查

原則：保持呼吸道通暢：是最基本、最重要的治療措施改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素預(yù)防與治療并發(fā)癥治療（一）保持呼吸道通暢通暢氣道清理呼吸道：異物促進排痰：補水、霧化、有效咳嗽解痙氣管插管、氣管切開支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量 減少吸氧濃度氧療指征：PaO2＜60mmHg必須氧療指征：PaO2＜55mmHgFlO2=21+4×氧流量（L/min）高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%途徑：鼻塞法、鼻導(dǎo)管、面罩、氣切、氣管插管（二）氧療氧療方法1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧可給予較高濃度吸氧（>35%）原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激，若吸入高濃度氧，解除了低氧對化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2的潴留b.吸入高濃度氧，解除了低氧性肺動脈收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重了通氣/血流失平衡，使CO2進一步潴留2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧為什么要低濃度給氧？3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩；提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>15h/d）1、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留b.適應(yīng)證中樞抑制——效果好支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞——權(quán)衡應(yīng)用呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎——無效c.注意：必須在保持氣道通暢的前提下使用常用藥物：尼可劑米（可拉明）：興奮呼吸中樞、蘇醒多沙普侖：頸動脈化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞都可喜：口服，刺激外周化學(xué)感受器，適用于較輕的患者2、機械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開1.急性呼衰——代酸：應(yīng)及時糾正2.慢性呼衰——呼酸：改善通氣，不宜補堿3.呼酸+代堿：若呼酸發(fā)展緩慢，機體常以增加堿儲備代償，此時糾酸不宜過快，同時給與精氨酸和氯化鉀。3.慢性呼衰急性發(fā)作患者可能有：呼酸+代酸（PH＜7.2）適量補堿+及時去除病因（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂（五）抗感染感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常見誘因，需積極抗感染，選用廣譜高效抗生素（六）消除病因，積極治療合并癥（七）防治多器官功能衰竭（八）營養(yǎng)支持呼吸做功、發(fā)熱等消耗增加，攝入不足，腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)支持。護理程序1.護理評估2.護理診斷和醫(yī)療合作性問題3.預(yù)期目標(biāo)4.護理措施5.護理評價2.護理診斷1.低效性呼吸形態(tài)與肺通氣不足，肺部感染致分泌物過多，呼吸肌疲勞有關(guān)2.清理呼吸道低效與痰液黏稠，咳嗽無力有關(guān)3.意識障礙4.體溫高：與肺部感染有關(guān)5.電解質(zhì)紊亂6.肺性腦病7.焦慮：與病程長，反復(fù)發(fā)作有關(guān)8.營養(yǎng)失調(diào)9.睡眠型態(tài)紊亂：與咳嗽，呼吸困難有關(guān)10.自理能力缺陷11.有皮膚完整性受損危險：與長期臥床，進食少，使用無創(chuàng)呼吸機有關(guān)12.知識缺乏：缺乏疾病，藥物，呼吸機相關(guān)知識11，焦慮：與病程長，反復(fù)發(fā)作有關(guān)1．休息與體位；改善通氣功能，清理呼吸道

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。指導(dǎo)病人有效咳嗽咳痰；必要時應(yīng)用呼吸興奮劑。護理措施2．飲食護理給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。3、氧療的護理：

①I型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應(yīng)給予較高濃度（35%＜吸氧濃度＜50%）或高濃度（＞50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在接近正常范圍。

②II型呼吸衰竭：給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。氧療有效的指征：呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢等；如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。（4）氧療療效的觀察：

若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血氣分析和病人表現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度。

1.觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。2.觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。3.監(jiān)測生命體征及意識狀態(tài)。4.監(jiān)測并記錄出入液量，血氣分析和血生化檢查、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。

5.觀察嘔吐物和糞便性狀

6.觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報告醫(yī)師協(xié)助處理。病情觀察治療配合藥物護理

在呼吸道通暢的前提下，遵醫(yī)囑使用呼吸興奮劑，靜脈輸液時速度不宜過快。若4～12h未見效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等嚴(yán)重不良反應(yīng)時，應(yīng)立即報告醫(yī)師。對煩躁不安，夜間失眠病人，禁用麻醉劑，慎用鎮(zhèn)靜劑，以防止引起呼吸抑制。治療配合機械通氣病人的護理

①做好術(shù)前準(zhǔn)備工作，減輕或消除緊張、恐懼情緒。②按規(guī)程連接呼吸機導(dǎo)管③加強病人監(jiān)護和呼吸機參數(shù)及功能的監(jiān)測。④注意吸入氣體加溫和濕化，及時吸痰。⑤停用呼吸機前后做好撤機護理。并發(fā)癥護理1．水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡定期監(jiān)測血氣分析和血生化指標(biāo)。遵醫(yī)囑給予藥物糾酸，或補鉀。2．上消化道出血注意觀察嘔吐物和糞便性狀，出現(xiàn)黑糞應(yīng)給予溫涼流質(zhì)飲食，出現(xiàn)嘔血時應(yīng)暫禁食。

用藥護理1．呼吸興奮劑：保持呼吸道通暢；適當(dāng)提高氧濃度；靜脈滴注不宜過快；病情觀察，出現(xiàn)異常如惡心嘔吐心悸、面色潮紅等通知醫(yī)生。2.利尿劑：水腫情況；記出入量；有無肌無力、低鉀等表現(xiàn)。3.茶堿類、β受體興奮劑4.二型呼衰禁用嗎啡、安定等抑制呼吸的藥物5.堿性藥物：不宜過快，警惕低血壓、低血糖、呼吸抑制等不良反應(yīng)。安全：床欄、約束帶病情觀察：監(jiān)測ABG，有無頭痛、煩躁、失眠、譫妄、抽搐、昏睡、昏迷等表現(xiàn)。忌用安眠藥肺性腦病護理出院指導(dǎo)（1）合理休息與運動（2）鼓勵耐寒訓(xùn)練和呼吸運動鍛煉（3）家庭氧療（4）戒煙、避免誘因（5）合理膳食，加強營養(yǎng)（6）及時就醫(yī)小結(jié)1，呼吸衰竭概念、分類，臨床表現(xiàn)？2，II型呼吸衰竭為何要低濃度低流量吸氧？復(fù)習(xí)題1.引起呼衰的病因最常見的是

A.重癥肺結(jié)核B.肺間質(zhì)纖維

C.慢性阻塞性肺疾病D.胸部手術(shù)2.呼衰分幾型？明確診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？病歷姓名：徐祝英性別：女年齡：68歲病史：患者因反復(fù)咳痰喘數(shù)十年，加重伴意識模糊20余天入院,患者20天前出現(xiàn)發(fā)熱，胸悶氣急伴四肢不自主抖動，意識障礙加重，在當(dāng)?shù)刂委熀?，為進一步診治，轉(zhuǎn)我科治療。既往有左腎切除史，設(shè)個細(xì)胞瘤病史，COPD病史數(shù)十年

病史介紹生命體征：T：37.7ocP:86次/分R：22次/分BP：115/76mmHgSaO2:85%，神志模糊，球結(jié)膜水腫，口唇發(fā)紺實驗室檢查：

血氣分析：PH:7.28PCO283mmHgPO269mmHg血鈉125mmol/L病史介紹入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，護胃催醒等治療多功能心電監(jiān)護，無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸。尼可剎米靜脈泵入治療。病史介紹食欲：較少睡眠：差排泄：保留導(dǎo)尿自理能力：喪失家庭：和睦經(jīng)濟：自費問題：1.診斷可能是什么呢？2.如何護理？參考答案1.診斷：COPD急性發(fā)作慢性肺源性心臟病心功能3級2型呼吸衰竭肺性腦病ARDS課堂目標(biāo)掌握ARDS定義、臨床表現(xiàn)及護理熟悉診斷及治療了解病因及發(fā)病機制一、定義指原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性的呼吸衰竭（I型）是急性肺損傷（ALI）的嚴(yán)重階段，兩者為同一疾病過程的兩個階段。臨床上表現(xiàn)為：急性呼吸窘迫和難治性低氧血癥。二、ARDS以彌漫性呼吸膜損傷為主要病理特征臨床特點：呼吸急促、呼吸窘迫、嚴(yán)重低氧血癥全世界每年ARDS患者約150，000人，病死率達50-70%三、ARDS病因肺內(nèi)因素：對肺的直接損傷化學(xué)性因素：誤吸（最常見因素）、毒氣、煙塵、長時間吸入純氧等物理性因素：淹溺、呼吸道燒傷生物性因素：病原微生物所致重癥肺炎肺外因素：嚴(yán)重休克、感染中毒癥、大面積燒傷、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒。四、臨床表現(xiàn)：原發(fā)病的表現(xiàn)；突然出現(xiàn)進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，不能被通常的氧療所改善，也不能用其他心肺原因解釋；咳嗽、咳痰：咳出血水樣痰-----典型癥狀伴有煩躁、焦慮、出汗。體征：早期：僅有少量細(xì)濕羅音后期：水泡音、管狀呼吸音五、實驗室及其他檢查1.X線，演變快速多變。早期無異常，或出現(xiàn)邊緣模糊的肺紋理增多病情發(fā)展→斑片狀陰影，逐漸融合成大片狀（白肺），并可見支氣管充氣癥后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化改變2.ABG典型表現(xiàn)：低PaO2、低PaCO2、高pH值。3.肺氧合功能功能指標(biāo)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）為最常用的指標(biāo)，是診斷ALI或ARDS的必要條件正常400~500，ALI≤300，ARDS≤2004.其他：床邊肺功能監(jiān)測，血流動力學(xué)PCWP等六、治療要點1.氧療：面罩高濃度給養(yǎng)（>50%），使PaO2>60mmHg或SaO2≥90%。2.機械通氣：多數(shù)病人需及早應(yīng)用機械通氣，采用肺保護性通氣：呼氣末正壓：PEEP，從低水平開始小潮氣量，允許一定程度的CO2儲留3.維持體液平衡：減輕肺水腫——I/O負(fù)平衡需輸血時應(yīng)輸新鮮血，以免微血栓4.積極治療原發(fā)病，糾正休克，控制感染5.營養(yǎng)支持6.監(jiān)護7.腎上腺糖皮質(zhì)激素8.預(yù)防和控制并發(fā)癥：感染；氣壓傷；氧中毒；多臟衰9.其他：表面活性物替代治療、吸入一氧化二氮等七、預(yù)后病死率40%~70%，常死于原發(fā)病、多器官功能衰竭和頑固性低氧血癥。存活者約1年左右肺功能可恢復(fù)到接近正常水平，部分病人可遺留肺纖維化，但不影響生活質(zhì)量。九、ARDS病人的護理1、潛在并發(fā)癥/重要器官缺氧性損傷2、清理呼吸道無效/與分泌物增加、意識障礙、人工氣道、呼吸肌功能障礙、咳嗽無力及大量液體及蛋白質(zhì)漏入肺泡等有關(guān)3、氣體交換受損/與低氧血癥、CO2儲留，COPD等引起通氣血流比例失調(diào)，肺水腫等導(dǎo)致氣體彌散障礙等因素有關(guān)護理措施1、環(huán)境、休息與活動，體位2、飲食與飲水3、病情觀察4、對癥治療的護理5、氧療6、口腔與皮膚護理7、用藥護理8、心理護理9、健康教育十、呼吸系統(tǒng)常用診療技術(shù)纖維支氣管鏡檢查術(shù)胸腔穿刺術(shù)

患者69歲，男性，有吸煙史30余年，出現(xiàn)咳嗽、咳痰已20多年，近五年來明顯加劇，已常年不斷，伴有喘息和呼吸困難，且以冬春季更甚。3天前因受涼感冒，而致發(fā)熱、劇咳、咯多量膿痰、氣急、發(fā)紺，今晨起更出現(xiàn)神志模糊，躁動不安，故急送來院就診。體檢：T39.2℃，P122次/分，R30次/分，BP123/92mmHg，半臥位，意識模糊，唇頰發(fā)紺，球結(jié)膜充血，皮膚溫暖，有杵狀指；桶狀胸，雙側(cè)語顫減弱，叩診呈過清音，聽到哮鳴音及濕羅音，心尖搏動不明顯，心律齊，未聞及雜音；肝脾未及。實驗室檢查：RBC×5.51012/L，Hb160g/L，WBC13×109/L，中性92%，動脈PaO252mmHg，PaCO260mmHg。病歷請回答：

1.該病人的初步診斷？

2.II型呼衰與肺性腦病之間有何關(guān)系？

3.常見護理診斷及醫(yī)護合作處理的問題？

4.如何合理用氧？為什么？

原發(fā)性支氣管肺癌病人的護理課堂目標(biāo)掌握肺癌的定義、分類、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、護理熟悉肺癌的診斷、治療了解肺癌的分期（一）定義：原發(fā)性支氣管肺癌（肺癌）：指起源于支氣管粘膜或腺體的癌癥,是最常見的肺部原發(fā)性惡性腫瘤。臨床特點：常伴有區(qū)域淋巴結(jié)和血行轉(zhuǎn)移，早期有刺激性干咳和痰中帶血等呼吸道癥狀。40歲以后發(fā)病，70歲達發(fā)病高峰。男性多于女性，是男性腫瘤的首要死因，女性腫瘤的第二死因。其死亡率城市占第一位、農(nóng)村占第四位。1.吸煙

l

是公認(rèn)的肺癌危險因素。煙霧中含20多種致癌物（苯并芘）。l

吸煙者肺癌發(fā)生率比非吸煙者高20倍，死亡率高10-30倍（被動吸煙者危險性增加50%）（二）病因和病機

國內(nèi)資料：男性肺癌85-90%，女性19.3-40%與吸煙有關(guān)吸煙量越大、年限越長、吸煙年齡開始越早，肺癌死亡率越高2.職業(yè)：已知石棉、煤焦油、瀝青、石油、無機砷、煙草加熱產(chǎn)物、鉻、鎳、芥子體等與肺癌有關(guān)。石棉廠工作者肺癌發(fā)病率是吸煙者的8倍，非吸煙者的92倍。3.大氣污染

煤、石油燃燒廢氣、公路瀝青、廚房油煙氣（含苯并芘）城市居民較農(nóng)村發(fā)病率高2倍4.電離輻射

自然界、醫(yī)療、工礦產(chǎn)生的輻射線5.飲食與營養(yǎng)缺乏維生素Ａ及其衍生物β胡蘿卜素，對致癌物質(zhì)敏感性增加。６.其它

氣道慢性刺激（炎癥、疤痕）遺傳因素（三）分類解剖學(xué)分類組織病理學(xué)分類中央型肺癌周圍型肺癌鱗狀上皮細(xì)胞癌（最常見）小細(xì)胞未分化癌（惡性度最高）大細(xì)胞未分化癌腺癌肺癌解剖學(xué)分類

中央型60-70%

生長在主支氣管或葉支氣管近肺門者肺癌解剖學(xué)分類周圍型30-40%

生長在段支氣管及其分支以下者位于肺周邊肺癌病理鱗癌腺癌小細(xì)胞癌大細(xì)胞癌45%2/3中央型男性多淋巴轉(zhuǎn)移較慢放、化療不敏感預(yù)后稍好20%3/4周圍型女性多血行播散及胸水化療較敏感預(yù)后差20－35%4/5中央型青狀年血行轉(zhuǎn)移較早放、化療敏感預(yù)后差1%多為中央型青狀年血行、淋巴轉(zhuǎn)移較快放、化療較敏感預(yù)后差臨床表現(xiàn)早期：1.咳嗽（最常見早期癥狀）常出現(xiàn)刺激性陣發(fā)性干咳，僅有少量黏液痰,抗炎無效。腫瘤增大—阻塞支氣管—咳嗽呈高調(diào)金屬音肺部感染—可有膿痰、痰量多。2.咯血通常為痰中帶血侵蝕大血管時可見大量咯血３.胸悶、氣急、呼吸困難、喘鳴支氣管狹窄、阻塞、呼吸面積減少所致4.體重下降：晚期甚至出現(xiàn)惡病質(zhì)5.發(fā)熱：

癌腫壞死—癌性發(fā)熱，不受抗菌素治療的影響。癌腫阻塞支氣管—阻塞性肺炎—發(fā)熱由腫瘤局部擴展引起的癥狀：1.侵犯、壓迫癥狀聲音嘶啞——壓迫喉返神經(jīng)膈肌麻痹——同側(cè)膈神經(jīng)受壓，呼吸受損上腔靜脈壓迫綜合征——靜脈壓增高，頭、頸、上肢水腫，嚴(yán)重者皮膚呈暗紫色，視力模糊，頭痛、頭昏或眩暈。吞咽困難——腫瘤壓迫或侵犯食道Horner綜合征

壓迫頸交感神經(jīng)，同側(cè)瞳孔縮小，上瞼下垂，眼球內(nèi)陷，額部少汗惡性胸腔積液、胸痛2.癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移癥狀：腦、中樞神經(jīng)系統(tǒng)肝轉(zhuǎn)移骨骼轉(zhuǎn)移淋巴轉(zhuǎn)移、皮膚轉(zhuǎn)移3.肺外的表現(xiàn)關(guān)節(jié)病綜合征:

多見于鱗癌異位內(nèi)分泌綜合征：

（1）男性乳腺增大:

多見于小細(xì)胞癌。（2）庫欣綜合征（3）低鈉血癥：抗利尿激素分泌增多，水中毒癥狀；

（4）異位甲狀旁腺分泌，出現(xiàn)高鈣低磷血癥肺癌輔助檢查*影像學(xué)檢查（最主要）：包括胸片、CT、磁共振（MRI）、支氣管或血管造影痰脫落細(xì)胞學(xué)檢查（最簡便早期診斷方法）纖維支氣管鏡檢查（重要方法之一）胸水經(jīng)胸壁肺穿刺檢查、胸