職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)

四、刺激性氣體

（一）概念

刺激性氣體(irritantgases)是指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體，在化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中最常見(jiàn)。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設(shè)備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。刺激性氣體種類很多，常見(jiàn)的有氯、氨、無(wú)機(jī)酸、有機(jī)酸、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。2PPT課件

（二）毒作用表現(xiàn)

1．急性刺激（1）刺激性氣體可引起眼和上呼吸道炎癥。（2）化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎。（3）吸人高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣、支氣管痙攣或水腫，喉痙攣嚴(yán)重者可窒息死亡。

2．化學(xué)性肺水腫

(chemicalpneumonedema)

吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過(guò)多聚集為特征的疾病，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭。刺激性氣體引起的肺水腫，其發(fā)展過(guò)程一般分為四期：①刺激期②潛伏期(誘導(dǎo)期)③肺水腫期④恢復(fù)期。3PPT課件

3．成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)

嚴(yán)重創(chuàng)傷、中毒、休克、燒傷、感染等疾病過(guò)程中繼發(fā)的，以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高達(dá)50%。刺激性氣體中毒是引起ARDS的重要病因之一。

4．慢性中毒長(zhǎng)期接觸低濃度刺激性氣體，可引起：（1）慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥。（2）

類神經(jīng)癥和消化道癥狀。（3）

致敏作用，如甲苯二異氰酸酯等。（4）急性中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎(氯氣)。4PPT課件

（三）診斷和治療根據(jù)接觸史及臨床表現(xiàn)，按刺激性氣體診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。

1阻止毒物繼續(xù)吸收：立即將患者移至空氣新鮮處，除去污染衣物，迅速用大量清水沖洗污染的皮膚。

2應(yīng)用激素預(yù)防肺水腫，并限制靜脈補(bǔ)液量。

3肺水腫和ARDS治療：及早吸氧、糾正缺氧，應(yīng)用去泡沫劑、腎上腺皮質(zhì)激素，減低胸腔壓力，預(yù)防、控制感染。

4對(duì)癥治療：鎮(zhèn)靜、解痙、止咳、化痰。5PPT課件五、窒息性氣體

窒息性氣體

(asphyxiatingases)是指以氣態(tài)吸入而直接引起窒息作用的氣體。依其作用機(jī)制可分為兩大類：

1．單純窒息性氣體：其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的存在可使空氣中氧含量降低，引起肺內(nèi)氧分壓下降，隨后動(dòng)脈血氧分壓也降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。例如氮?dú)?、甲烷、二氧化碳等?/p>

2．化學(xué)窒息性氣體：指能對(duì)血液或組織產(chǎn)生特殊的化學(xué)作用，使血液運(yùn)送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或細(xì)胞內(nèi)窒息的氣體，如一氧化碳、硫化氫和氰化氫等。6PPT課件

（一）一氧化碳(CO)1．理化特性及接觸機(jī)會(huì)一氧化碳為無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空氣中爆炸極限為12.5%-74%。含碳物質(zhì)不完全燃燒過(guò)程均可產(chǎn)生一氧化碳。如冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼、煉鐵；機(jī)械工業(yè)的鍛造、鑄造；各種鍋爐的使用等。7PPT課件2．毒理及毒作用

一氧化碳(CO)經(jīng)呼吸道進(jìn)入血液循環(huán)，主要與血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使之失去攜氧功能。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，而HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白(HbO2)的解離速度慢3600倍。HbCO不僅本身無(wú)攜帶氧的功能，而且還影響(HbO2)的解離，阻礙氧的釋放。由于組織受到雙重缺氧作用，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。

8PPT課件急性一氧化碳中毒以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)，輕者出現(xiàn)頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐，可有輕度及中度意識(shí)障礙，重者可出現(xiàn)昏迷、腦水腫、休克或嚴(yán)重心肌損害、肺水腫甚至呼吸衰竭；少數(shù)患者可有遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀；部分患者可有其他臟器的缺氧性改變。9PPT課件(二)氰化氫(HCN)1．理化特性及接觸機(jī)會(huì)氰化氫為無(wú)色氣體，有苦杏仁的特殊氣味。易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。常見(jiàn)作業(yè)有：電鍍、從礦石中提煉貴重金屬(金、銀)、化學(xué)工業(yè)中制造各種樹(shù)脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料。

10PPT課件2．毒理及毒作用氰化氫主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，高濃度蒸汽和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。氰化氫以及其它氰化物的毒性主要是在體內(nèi)解離出的氰離子(CN-)所引起。CN-可迅速與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，使其失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。此時(shí)，血液為氧所飽和，但不能被組織利用。因此氰化物中毒時(shí)，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。11PPT課件（1）輕度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，乏力、頭痛、頭昏，口唇及咽部麻木，皮膚和粘膜紅潤(rùn)，并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等。（2）嚴(yán)重中毒由于缺氧加重，繼而出現(xiàn)意識(shí)喪失，呼吸極度困難，瞳孔散大，出現(xiàn)驚厥；皮膚和粘膜逐漸轉(zhuǎn)為紫紺，最后由于呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。氰化氫屬劇毒類，在短時(shí)間內(nèi)如果高濃度吸入，可無(wú)任何先兆癥狀而突然昏倒，呼吸驟然停止而致“電擊樣”死亡。12PPT課件3治療立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，就地及時(shí)治療。脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。同時(shí)應(yīng)用解毒劑亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉或4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）。盡早給氧，呼吸、心跳驟停者，按心臟復(fù)蘇方案治療。

13PPT課件

(三)硫化氫（H2S）

1．理化特性及接觸機(jī)會(huì)

硫化氫（H2S）為無(wú)色氣體，具有腐敗臭蛋味，可燃，易溶于水、乙醇、汽油，呈酸性反應(yīng)。硫化氫一般為工業(yè)生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的廢氣，主要產(chǎn)生在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造絲、橡膠、鞣革、制氈、造紙生產(chǎn)中；有機(jī)物腐敗時(shí)也能產(chǎn)生硫化氫，如在疏通陰溝、下水道、溝渠，開(kāi)挖和清除垃圾等作業(yè)均可接觸到硫化氫。

14PPT課件2．毒理

H2S為劇毒氣體，主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入。體內(nèi)的H2S如未及時(shí)被氧化解毒，能與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的二硫鍵或與三價(jià)鐵結(jié)合，使之失去傳遞電子的能力，造成組織細(xì)胞內(nèi)窒息；H2S還能使腦和肝中的ATP酶活性降低，結(jié)果造成細(xì)胞缺氧；高濃度H2S可作用于頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈的化學(xué)感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管運(yùn)動(dòng)中樞，使呼吸麻痹，造成“電擊樣”的死亡。

3．治療迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)，進(jìn)行對(duì)癥搶救，如人工呼吸、注射強(qiáng)心劑、呼吸興奮劑、解痙劑等；吸氧，靜脈注射硫代硫酸鈉，應(yīng)用激素防治肺水腫和腦水腫。15PPT課件六、農(nóng)藥

農(nóng)藥(pesticides)是指用于消滅、控制有害動(dòng)植物和調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)的各種藥物，包括提高農(nóng)藥效力的輔助劑、增效劑等。農(nóng)藥的種類繁多，按其主要用途可分為殺蟲劑、殺蟎劑、殺菌劑、殺鼠劑、除草劑、脫葉劑、植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑等，其中以殺蟲劑品種最多，用量最大。各種農(nóng)藥的毒性相差懸殊，有些制劑實(shí)際無(wú)毒或基本無(wú)毒，大部分品種為中毒或低毒，也有些品種為劇毒或高毒。職業(yè)性農(nóng)藥中毒主要發(fā)生在農(nóng)藥廠工人及施用農(nóng)藥的人員中。16PPT課件

有機(jī)磷農(nóng)藥(organophosphoruspesticide)是目前我國(guó)生產(chǎn)和使用最多的一類農(nóng)藥，在農(nóng)藥所致的職業(yè)危害中占有很大的比例。我國(guó)生產(chǎn)的有機(jī)磷農(nóng)藥絕大部分為殺蟲劑，如對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷、馬拉硫磷、樂(lè)果、敵百蟲、敵敵畏等。

1．理化特性有機(jī)磷農(nóng)藥大多為磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物，除少數(shù)品種如敵百蟲外，有機(jī)磷農(nóng)藥一般為油狀液體，工業(yè)品呈淡黃色至棕色，易揮發(fā)，常有類似大蒜的臭味，易溶于有機(jī)溶劑和植物油，對(duì)光、熱、氧及在酸性溶液中較穩(wěn)定，遇堿則易分解。17PPT課件

2．毒理有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)消化道、呼吸道及完整的皮膚、粘膜吸收入人體，經(jīng)皮吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑。吸收后的農(nóng)藥迅速隨血流分布到全身各組織器官，其中以肝臟含量最高，腎、肺、脾次之，人體內(nèi)的有機(jī)磷農(nóng)藥一般都能迅即代謝轉(zhuǎn)化，故體內(nèi)常無(wú)明顯的物質(zhì)蓄積，代謝物主要由腎隨尿液排出。18PPT課件

3中毒機(jī)制：

①抑制膽堿酯酶(ChE)活性，使其失去分解乙酰膽堿(ACh)的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)聚集，而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。

◆乙酰膽堿為膽堿能神經(jīng)的化學(xué)遞質(zhì)。膽堿能神經(jīng)包括：交感、副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；小部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維(如汗腺分泌神經(jīng)、橫紋肌血管舒張神經(jīng)等)；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。過(guò)量乙酰膽堿的效應(yīng)按其作用部位不同有兩類表現(xiàn)：19PPT課件

與M型受體結(jié)合：引起副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器興奮，表現(xiàn)為腺體分泌亢進(jìn)，心血管活動(dòng)受抑制，平滑肌痙攣，瞳孔縮小等，稱為毒蕈堿樣作用。與N型受體結(jié)合：使交感及副交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元和骨骼肌終板產(chǎn)生先興奮、后抑制效應(yīng)，可出現(xiàn)血壓升高及心動(dòng)過(guò)速、肌肉痙攣，進(jìn)而出現(xiàn)肌無(wú)力，稱為煙堿樣作用。也可直接與膽堿能受體結(jié)合，尤以心臟的M受體為顯著。

②有些品種如敵百蟲、馬拉硫磷等急性中毒癥狀消失后可出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病。

③重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒也可引起心肌損害。

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4．臨床表現(xiàn)

(1)急性中毒①毒蕈堿樣癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸道分泌增多；嚴(yán)重時(shí)可以出現(xiàn)呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。②煙堿樣癥狀：全身緊束感、動(dòng)作不靈活、發(fā)音含糊、胸部壓迫感等，進(jìn)而可有肌肉震顫、痙攣，多見(jiàn)于胸部、上肢和面頸部，嚴(yán)重時(shí)可因呼吸肌麻痹而死亡。21PPT課件

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多夢(mèng)，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)模糊、驚厥、昏迷等，甚至出現(xiàn)呼吸中樞麻痹而危及生命。另外，有少數(shù)重癥患者在癥狀消失后48～96h，個(gè)別在7d后出現(xiàn)中間期肌無(wú)力綜合征，常累及頸肌、上肢肌和呼吸肌，嚴(yán)重者可因呼吸衰竭死亡；個(gè)別患者，在急性有機(jī)磷中毒搶救好轉(zhuǎn)、已進(jìn)人恢復(fù)期時(shí)，可因心臟毒作用而發(fā)生“電擊樣”死亡。

22PPT課件（2）慢性中毒多見(jiàn)于農(nóng)藥廠工人。由于長(zhǎng)期少量接觸有機(jī)磷農(nóng)藥，膽堿酯酶活力明顯降低，但癥狀一般較輕。主要有類神經(jīng)癥，部分患者出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀。（3）致敏作用和皮膚損害有些有機(jī)磷農(nóng)藥具致敏作用，可引起支氣管哮喘、接觸性皮炎或過(guò)敏性皮炎。

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5．診斷和治療根據(jù)短時(shí)間接觸大劑量有機(jī)磷的職業(yè)史，相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，結(jié)合全血膽堿酯酶活性降低，參考職業(yè)衛(wèi)生資料和皮膚污染情況，排除其它疾病后，方可診斷。①立即使患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，用肥皂水徹底清洗污染的皮膚；口服中毒者，用溫水或2%碳酸氫鈉溶液反復(fù)洗胃，直至洗出液無(wú)農(nóng)藥味為止。②特效解毒藥物。迅速給予解毒藥物，輕度中毒者可單獨(dú)給予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑(如氯磷定、解磷定)

兩者并用。24PPT課件楊尚西25PPT課件第三節(jié)粉塵與職業(yè)性肺部疾患

一、概述（一）生產(chǎn)性粉塵的概念、來(lái)源、分類

1.生產(chǎn)性粉塵的概念

生產(chǎn)性粉塵（productivedust）是指在生產(chǎn)中形成的，并能長(zhǎng)時(shí)間漂浮在空氣中的固體微粒。

2.生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源（1）固體物質(zhì)的破碎和加工：礦石開(kāi)采和冶煉；鑄造工藝；耐火材料、玻璃等工業(yè)原料的加工；糧谷脫粒等過(guò)程。（2）物質(zhì)的不完全燃燒：煤炭不完全燃燒的煙塵、烴類熱分解產(chǎn)生的碳黑。（3）蒸氣的冷凝或氧化：如鉛熔煉時(shí)產(chǎn)生的氧化鉛煙塵。

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3.分類生產(chǎn)性粉塵按性質(zhì)可分為三類。

(1)無(wú)機(jī)粉塵①金屬礦物粉塵如鉛、鋅、鋁、鐵、錫等金屬及其化合物等。②非金屬礦物粉塵如石英、石棉、滑石、煤等。③人工無(wú)機(jī)粉塵如水泥、玻璃纖維、金剛砂等。27PPT課件(2)有機(jī)粉塵

①植物性粉塵棉、麻、谷物、亞麻、甘蔗、木、茶等粉塵等。

②動(dòng)物性粉塵皮、毛、骨、絲等。

③人工有機(jī)粉塵樹(shù)脂、有機(jī)染料、合成纖維、合成橡膠等粉塵。

(3)混合性粉塵（mixeddust）上述各類粉塵的兩種或多種混合存在，此種粉塵在生產(chǎn)中最常見(jiàn)。如清砂車間的粉塵含有金屬和型砂塵。28PPT課件

(二)生產(chǎn)性粉塵的理化特性及衛(wèi)生學(xué)意義

1.粉塵的化學(xué)組成是直接決定其對(duì)人體危害性質(zhì)和嚴(yán)重程度的重要因素，據(jù)其化學(xué)成分不同可分別有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。如含有游離二氧化硅的粉塵，可引起矽肺，而且含矽量越高，病變發(fā)展越快，危害性就越大；石棉塵可引起石棉肺；如果粉塵含鉛、錳等有毒物質(zhì)，吸收后可引起相應(yīng)的全身鉛、錳中毒；如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等塵，不但可阻塞呼吸道，而且可以引起呼吸道炎癥和變態(tài)反應(yīng)等肺部疾患。29PPT課件

2.濃度和暴露時(shí)間生產(chǎn)環(huán)境中的粉塵濃度越高，暴露時(shí)間越長(zhǎng)，進(jìn)入人體內(nèi)的粉塵劑量越大，對(duì)人體的危害就越大。

3.分散度分散度越高，對(duì)人體的危害越大。因?yàn)榉稚⒍仍礁?，粉塵的顆粒越細(xì)小，在空氣中飄浮的時(shí)間越長(zhǎng)，進(jìn)入體內(nèi)的機(jī)會(huì)就大，危害越大；直徑<5μm的粉塵可以進(jìn)入呼吸道深部及肺泡區(qū)，稱為呼吸性粉塵（respairabledust），衛(wèi)生學(xué)意義特別大。

4.硬度硬度越大的粉塵，對(duì)呼吸道粘膜和肺泡的物理?yè)p傷越大。30PPT課件

5.溶解度有毒粉塵如鉛等，溶解度越高度毒作用強(qiáng)；相對(duì)無(wú)毒塵如面粉，溶解度越高作用越低。

6.荷電性固體物質(zhì)在被粉碎和流動(dòng)的過(guò)程中，相互摩擦或吸附空氣中的離子帶電，帶電塵粒易在肺內(nèi)阻留，危害較大。

7.爆炸性有些粉塵達(dá)到一定的濃度，遇到明火、電火花和放電時(shí)會(huì)爆炸，加重危害。煤塵的爆炸極限是35g/m3，面粉、鋁、硫磺為7g/m3，糖為10.3g/m3。31PPT課件(三)生產(chǎn)性粉塵的危害生產(chǎn)性粉塵由于種類和理化性質(zhì)的不同，對(duì)機(jī)體的損害也不同。

1.塵肺

塵肺（pneumoconiosis）是指由于長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵并由粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。按其病因不同又分為5類：

(1)矽肺（silicosis）長(zhǎng)期吸入含有游離二氧化硅粉塵所致。

(2)硅酸鹽肺(silicatosis)長(zhǎng)期吸入含有結(jié)合型二氧化硅的粉塵所致，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。32PPT課件(3)炭塵肺(carbonpneumoconiosis)長(zhǎng)期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉塵引起。

(4)混合性塵肺(mixeddustpneumoconiosis)長(zhǎng)期吸入含有游離二氧化硅和其它物質(zhì)的混合性粉塵（如煤矽肺、鐵矽肺等）所致。

(5)其它塵肺長(zhǎng)期吸入鋁及其氧化物引起的鋁塵肺，或長(zhǎng)期吸入電焊煙塵所引起的電焊工塵肺等。上述各類塵肺中，以矽肺、煤矽肺、石棉肺較常見(jiàn)，危害性則以矽肺最為嚴(yán)重。33PPT課件

2.局部作用

(1)吸入的粉塵顆粒對(duì)呼吸道粘膜產(chǎn)生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、氣管炎等，早期引起粘膜充血、分泌增加，從而阻留更多粉塵，久之則釀成肥大性病變，粘膜上皮細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不足，最終造成萎縮性改變；

(2)沉著于皮膚的粉塵顆?？啥氯ぶ?，易于繼發(fā)感染而引起毛囊炎、膿皮病等；瀝青粉塵沉著于皮膚，可引起光感性皮炎等；

(3)硬度較大的粉塵顆粒作用于眼角膜，可引起角膜外傷及角膜炎等。

34PPT課件

3.全身中毒作用吸入含有鉛、錳、砷等毒物的粉塵，可被吸收引起全身中毒。

4.變態(tài)反應(yīng)某些粉塵，如棉花和大麻的粉塵可能是變應(yīng)原，可引起支氣管哮喘、上呼吸道炎癥和間質(zhì)性肺炎等。

5.其它某些粉塵具有致癌作用，如接觸放射性粉塵可致肺癌，石棉塵可引起間皮瘤。35PPT課件

(四)塵肺的預(yù)防

1956年：《關(guān)于防止廠、礦企業(yè)中的矽塵危害的決定》1987年：《中華人民共和國(guó)塵肺防治條例》2001年：《中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治法》

多年來(lái)，各級(jí)廠礦企業(yè)和衛(wèi)生防疫機(jī)構(gòu)總