急性白血病診治進(jìn)展第一節(jié)概述定義：是由于造血祖細(xì)胞在增殖發(fā)育過程中發(fā)生了一系列基因的改變，從而使得造血祖細(xì)胞增殖失去調(diào)控和分化停滯，使得大量的原始造血細(xì)胞積聚在骨髓和外周血中，這些細(xì)胞對(duì)正常造血細(xì)胞的生長具有抑制作用，并逐漸取代正常的造血組織結(jié)構(gòu)。臨床表現(xiàn)：（一）正常血細(xì)胞減少癥狀1.感染2.出血：多發(fā)性3.貧血：進(jìn)行性（二）白血病細(xì)胞增多癥狀1.淋巴結(jié)和肝脾腫大2.骨骼和關(guān)節(jié)：胸骨下段壓痛3.眼部：粒細(xì)胞肉瘤（綠色瘤）4.口腔和皮膚：牙齦增生、腫脹5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)6.睪丸AL的診斷標(biāo)準(zhǔn)：除臨床癥狀、體征與血象外，骨髓形態(tài)學(xué)分類目前仍是診斷急性白血病的主要依據(jù)，尤其是原始細(xì)胞（包括原粒、原單核及原淋巴細(xì)胞）的百分比。骨髓穿刺原、幼紅細(xì)胞≥50％ANC原、幼紅細(xì)胞＜50％ANC原始細(xì)胞≥20％NEC原始細(xì)胞＜20％NECAML-M6MDSALL,M0-M5,M7原始細(xì)胞＜20％ANC原始細(xì)胞≥20％ANCANC：全部骨髓有核細(xì)胞；NEC：非紅系骨髓有核細(xì)胞骨髓增生活躍以上骨髓增生減低或重度減低骨髓活檢第二節(jié)發(fā)病機(jī)制病因包括放射、化學(xué)、病毒、遺傳學(xué)因素等白血病干細(xì)胞：被認(rèn)為是白血病發(fā)生、發(fā)展及治療后復(fù)發(fā)的根源，具有其特異的性狀特征，以及自我更新、增殖和分化等能力，目前已報(bào)道的表型標(biāo)志包括：CD96、CD117、CD123、C型外源凝集素樣分子1（CLL-1）等基因組異常在白血病發(fā)病中起關(guān)鍵作用：在急性白血病中約50%以上的患者可發(fā)現(xiàn)特征性的非隨機(jī)染色體易位目前認(rèn)為有兩類基因突變?cè)诎籽〉陌l(fā)病機(jī)制中起重要作用：Ⅰ：第一類突變累及酪氨酸激酶，如FLT3突變、C-KIT突變及CML中的BCR-ABL融合基因Ⅱ：第二類突變累及造血調(diào)控相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子，如APL中的PML/RARα融合基因、AML1-ETO融合基因和C/EBPα突變“多次打擊”學(xué)說（階梯式發(fā)病機(jī)制）對(duì)小鼠模型的研究提示，上述兩類基因突變單獨(dú)發(fā)生時(shí)可分別引起CML樣或骨髓增生異常綜合癥樣（MDS-like）的造血異常，兩者合并作用方可導(dǎo)致白血病的發(fā)生：①在CML中，GATA-2突變可能與BCR-ABL共同作用導(dǎo)致CML”急變“②在M2b性急性髓性白血病中，C-KIT突變可能是在AML1-ETO基礎(chǔ)上的再次遺傳學(xué)異常③在TEL-AML1相關(guān)的兒童急性淋巴細(xì)胞白血病由正常TEL基因丟失作為第二次打擊而致病。

總之，遺傳學(xué)的不穩(wěn)定性、藥物和化學(xué)物質(zhì)以及環(huán)境因素等都可以成為白血病的發(fā)病因素。造血祖細(xì)胞通過多個(gè)步驟獲得對(duì)致白血病因子的敏感性，白血病的發(fā)生是一個(gè)多步驟的過程第三節(jié)WHO分型急性髓系白血病(AML)分類伴有重現(xiàn)性遺傳學(xué)異常AML：

AML伴有t(8;21)(q22;q22)，(AML1/ETO)

AML伴有骨髓異常嗜酸粒細(xì)胞和inv(16)(p13q22)或t(16;16)(p13;q22),(CBFβ/MYHII)

APL伴有t(15;17)(q22;q12),(PML/RARα)及其變異型

AML伴有11q23(MLL)異常伴有多系發(fā)育異常AML

繼發(fā)于MDS或MDS/MPD

無先期MDS或MDS/MPD，但髓系的2個(gè)或2個(gè)以上系別中發(fā)育異常的細(xì)胞至少占該系的50%治療相關(guān)性AML和MDS

烷化劑相關(guān)型

拓?fù)洚悩?gòu)酶2抑制劑相關(guān)型（某些可為淋巴細(xì)胞型）

其他不另作分類的AML（FAB分類）微分化AML(M0)；無成熟跡象AML(M1)；

有成熟跡象AML(M2)；急性粒單核細(xì)胞白血病(M4)；

急性原始單核細(xì)胞/急性單核細(xì)胞白血病(M5a/M5b)；

急性紅白血病（紅系/粒單系和純紅系白血?。?M6a/M6b)；

急性巨核細(xì)胞白血病(M7)；急性嗜堿粒細(xì)胞白血病(ABL)；

急性全髓增殖癥伴有骨髓纖維化；粒細(xì)胞肉瘤；

非單一系別急性白血病急性淋巴細(xì)胞性白血病前體-B急性淋巴細(xì)胞白血病/原始淋巴細(xì)胞淋巴瘤（前體B-ALL/B-LBL）：細(xì)胞形態(tài)學(xué)如L1或L2，免疫表型為B系，CD19、CD22、CD79a、CD10陽性，TdT＋。占ALL中的80％-85％。前體T-ALL/T-LBL：細(xì)胞形態(tài)學(xué)如L1或L2，免疫表型為T系，CD3、CD7、CD4、CD8陽性，TdT亦可＋。占ALL中的15％-20％。

（WHO將L3型歸入成熟B細(xì)胞腫瘤中）WHO分類的特點(diǎn)和與FAB分類的區(qū)別：①WHO分類綜合白血病生物學(xué)(形態(tài)學(xué)、免疫表型和遺傳學(xué))和患者臨床特征作為分類診斷標(biāo)準(zhǔn)，盡可能使每一亞類成為具有不同實(shí)驗(yàn)、臨床、預(yù)后特點(diǎn)的特定病種；②WHO分類中診斷AML的血或骨髓原始細(xì)胞下限從30％降為20％，并取消FAB分類中的MDS-RAEBt，將其劃入“伴有多系病態(tài)造血的AML”；③當(dāng)患者被證實(shí)有克隆性重現(xiàn)性細(xì)胞遺傳學(xué)異常t(8;21)(q22;q22)、inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q22)以及t(15;17)(q22;q12)時(shí)，即使原始細(xì)胞＜20％，也應(yīng)診斷為AML；④由于MDS演化的或有類似于MDS特點(diǎn)的AML與原發(fā)、無明顯骨髓增生異常特點(diǎn)的AML有明顯不同的生物學(xué)和臨床特征，因此將伴有多細(xì)胞系病態(tài)造血的AML及治療相關(guān)性AML和MDS分別單獨(dú)劃分為WHO-AML分類的一個(gè)獨(dú)立亞類；⑤骨髓中幼稚淋巴細(xì)胞＞25%時(shí)診斷采用急性淋巴細(xì)胞白血病這一名稱；幼稚淋巴細(xì)胞≤25%稱為原始淋巴細(xì)胞淋巴瘤；FAB分型中的L3與Burkitt淋巴瘤的白血病期相對(duì)應(yīng)，直接診斷Burkitt淋巴瘤/白血病。第四節(jié)AML的治療進(jìn)展

RISKSTATUSCYTOGENETICSMOLECULARABNORMALITIESBetter-riskt(8;21);inv(16);t（16;16）;t(15;17)NormalcytogeneticswithisolatedNPM1mutationIntermediate-riskNormal;+8only;t(9;11)only;Otherabnormalitiesnotlistedwithbetter-riskandpoorriskcytogeneticsandmolecularmutatioons

C-KITinpatientswitht(8;21)orinv(16)Poor-riskComplex(≥3abnormalities);-5;-7;5q-7q-;Inv(3);t(3;3);t(6;9);t(9;22);Abnormalitiesof11q23,excludingt(9;11)NormalcytogeneticswithisolatedFLT3-ITDmutations一、危險(xiǎn)分層

CR率低危80~90%，高危40~60%5年DFS低危50~70%，高危10~20%誘導(dǎo)期死亡率10~20%，隨年齡增長而增長CR患者復(fù)發(fā)率50~80%初治難治率10~20%難治復(fù)發(fā)者OS率<10%

二、目前AML的治療水平三、AML誘導(dǎo)治療(<60歲)蒽環(huán)類(DNR、Ida為主)聯(lián)合AraC仍是一線方案用法：DNR45mg/m2×3天(Ida10~12mg/m2×3天)AraC100~200mg/m2,連續(xù)靜輸×7天報(bào)道CR率60％~85％說明：①<50歲患者的一療程CR率、CR期，IA方案優(yōu)于DA方案；

②方案中還可加用VP16、6TG等，但CR率無明顯提高。

Ida的生物活性比DNR高，血漿半衰期長，可透過血腦屏障，且不誘導(dǎo)細(xì)胞P-gp表達(dá)，心臟毒性低。Wiernik等以多中心研究結(jié)果證明對(duì)≤50歲患者，Ida聯(lián)合AraC(IA)比DA方案總CR率(70％比59％)和1療程CR率都更高，對(duì)白細(xì)胞增高(＞50×109/L)的患者療效較好，因耐藥導(dǎo)致治療失敗的病例較少，DFS和整體生存(OS)時(shí)間(12.9個(gè)月比8.7個(gè)月)也更長；但I(xiàn)A方案的暫時(shí)性肝損害較多見，骨髓抑制期通常比DA方案更長，合并感染的機(jī)會(huì)也將更多。Ida的優(yōu)勢(shì)大劑量AraC誘導(dǎo)治療研究者例數(shù)CR率SD組HD組遠(yuǎn)期療效SD組HD組ALSG30174％71％MRD12月45月SWOG72358％55％4年EFS24％34％注：ALSG:SD100mg/m2/dd1-7HD3g/m2/12hd1、3、5、7SWOG：SD200mg/m2/dd1-7HD2g/m2/12hd1-6成人AML誘導(dǎo)治療

CR率與細(xì)胞遺傳學(xué)改變的關(guān)系

低危中危高危研究組n

CR%nCR%nCR%MRC289908538413057SWOG121842787618455GOELAM4887226763658CALOB177888006714732

四、AML的緩解后治療現(xiàn)在認(rèn)為影響AML患者預(yù)后的主要因素包括:①年齡;②白細(xì)胞數(shù);③是否繼發(fā)于MDS,是否治療相關(guān)的AML;④細(xì)胞遺傳學(xué)異常的類型。

因此,當(dāng)前的治療方向,應(yīng)當(dāng)是結(jié)合誘導(dǎo)治療方案，針對(duì)不同患者,采取個(gè)體化的治療。標(biāo)準(zhǔn)劑量AraC誘導(dǎo)治療后HD-AraC誘導(dǎo)治療后誘導(dǎo)緩解后1994年以來，多療程（3～4）HDAC成為60歲以下、具有良好或中危細(xì)胞遺傳學(xué)患者的標(biāo)準(zhǔn)鞏固治療。CALGB的一項(xiàng)臨床試驗(yàn)為此提供了依據(jù)。試驗(yàn)比較了Ara-C三個(gè)劑量組——100mg/m2、400mg/m2和3g/m2的長期無病生存率，接受3g/m2Ara-C治療者4年DFS為44%（未按細(xì)胞遺傳學(xué)分組），治療相關(guān)死亡率為5%，嚴(yán)重神經(jīng)毒性發(fā)生率為12%。其后進(jìn)行的分析顯示，應(yīng)用HDAC鞏固治療的患者，其DFS在細(xì)胞遺傳學(xué)良好（Good-Risk，低危）、中等（Intermediate-Risk，中危）和不良（Poor-Risk，高危）組分別為60%、30%和12%，與SWOG的試驗(yàn)結(jié)果相近。目前就細(xì)胞遺傳學(xué)良好患者緩解后治療的優(yōu)選方案上尚未達(dá)成一致。對(duì)于該組患者，多療程高劑量的鞏固治療或一療程HDAC鞏固治療后行Auto-HSCT均可得到良好的生存率（50%～65%）。一些因素如年齡、合并癥和初診時(shí)的疾病特征包括高白細(xì)胞計(jì)數(shù)（50000/μl)、達(dá)到緩解的誘導(dǎo)化療療程數(shù)等在鞏固治療的決策中均起重要作用，同樣也需考慮生育能力和挽救治療的問題。需兩個(gè)療程化療才達(dá)到緩解的患者是復(fù)發(fā)的極高危人群，應(yīng)考慮進(jìn)入臨床試驗(yàn)，如可能亦可將Allo-HSCT作為首選的鞏固治療。對(duì)于細(xì)胞遺傳學(xué)中?；颊撸x擇同胞或自體干細(xì)胞移植是適合的，AML小組成員在這一點(diǎn)上達(dá)成一致。在EORTC/GIMEMA試驗(yàn)中，核型正常的患者Allo和AutoHSCT的4年DFS分別為48.5%和45%。也可選擇臨床試驗(yàn)或HDAC進(jìn)行鞏固治療。對(duì)于細(xì)胞遺傳學(xué)高危、或繼發(fā)性AML及有MDS病史者，應(yīng)采取Allo-HSCT（同胞或無關(guān)供者）或臨床試驗(yàn)。成人AML的5年生存率與細(xì)胞遺傳學(xué)改變的關(guān)系

細(xì)胞遺傳學(xué)分組MRCECOG/SWOGCALGB預(yù)后良好65%56%64%預(yù)后中等41%38%35%預(yù)后不良14%12%26%

0.0050.00100.00150.00OS(月)0.00.20.40.60.81.0生存率組別中好差中-censored好-censored差-censored

P=0.0033不同遺傳學(xué)預(yù)后患者的OS比較五、老年AML的治療老年AML誘導(dǎo)治療老年AML緩解后治療老年AML的特點(diǎn)

目前，老年AML的CR率≤60%，中位生存期6~12個(gè)月，5年OS率<10%.高齡是本病最重要的不良預(yù)后因素。1.多數(shù)患者一般情況差2.常合并心,肺,肝,腎等疾病3.骨髓抑制后再生能力差4.常有先期MDS病史5.常顯示高危染色體核型6.MDR1+、Pgp+者多見為克服耐藥,需要強(qiáng)烈治療對(duì)化療耐受差,毒性大,死亡率高老年AML采取何種劑量強(qiáng)度的化療，應(yīng)衡量全身狀況加以斟定。通常有3種選擇：①強(qiáng)烈化療——使用與年輕患者類似的化療方案和劑量，目的是力爭達(dá)到CR，改善生存。適用于一般情況、臟器功能良好的少數(shù)患者。②減量化療——根據(jù)患者臨床狀況適當(dāng)減少化療劑量，目的是爭取達(dá)到CR或PR，以延長生存?？赡苓m宜于多數(shù)老年患者。③姑息治療——以支持治療為主，可加用中、低劑量化療，包括Hu或6-MP、VP16口服，LDAraC皮下注射等。適用于伴多數(shù)高危預(yù)后因素、有明顯臟器合并癥的老年患者。六、AML的挽救治療按目前AML治療水平，有10％～20％的患者對(duì)一線標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)方案無效，50％～80％已經(jīng)獲得CR的患者早晚(多數(shù)在1年內(nèi))還要復(fù)發(fā)，這是AML治療失敗的主要原因。難治和復(fù)發(fā)AML對(duì)再治療的耐藥程度和治療反應(yīng)各不相同。處理時(shí)應(yīng)考慮患者的年齡、一般狀況、有無重要臟器合并癥、細(xì)胞遺傳學(xué)危險(xiǎn)分組和有無HLA相配的骨髓供者，尤其是初次緩解(CR1)期的長短。難治復(fù)發(fā)AML的挽救治療現(xiàn)在沒有統(tǒng)一的治療方案，其療效也不理想。常用治療包括SD或HDAraC聯(lián)合蒽環(huán)類，還可加用VP16、fludarabine、L-asp、5-azacytidine等，以及GO單抗、HSCT。FLAG方案介紹

用法：Fludarabine25-30mg/m2/d,d1-5AraC2g/m2/d,d1-5G-CSF5?/kg/d,d-1至中性粒細(xì)胞恢復(fù)療效機(jī)制：①Fludarabine的作用機(jī)制；②Fludara-bine可增加白血病細(xì)胞內(nèi)Ara-CTP的濃度；③G-CSF可動(dòng)員靜止期細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，提高對(duì)AraC的敏感性。

難治復(fù)發(fā)AML的療效：CR率50%-75%中位CR期9.9個(gè)月中位生存期13個(gè)月

七、APL的治療急性早幼粒細(xì)胞性白血病PMLPMLRARaRARaPMLPMLRARaRARaAs2O3

ATRAAll-trans-retinolAll-trans-retinoicacidOHCOOH13-cis-RetinoicacidCOOHCOOHOHCH2OH9-cis-Retinoicacid14-Hydroxy-4,14-retro-retinol(AdaptedfromWarrelletal,NEngJMed,1993)APLiscurableAPL誘導(dǎo)治療瑞金醫(yī)院的研究（2006）組別誘導(dǎo)方案鞏固方案維持方案（共5個(gè)周期）group1ATRA共3個(gè)周期，每個(gè)周期包括以下3個(gè)序貫方案：DA、Ara-C“pulse”regimen、HAATRA,30d;then6-MP,30d；orMTX,4W；Group2As2O3As2O3,30d;then6-MP,30d；orMTX,4W；group3ATRA+As2O3ATRA,30d;As2O3,30d;then6-MP,30d；orMTX,4W；注：ATRA25mg/m2/d；As2O30.16mg/kg/d；DA：DNR,45mg/m2/d，d1-3;Ara-C,100mg/m2/d，d1-7；Ara-C“pulse”regimen：Ara-C,1.5–2.5g/m2/d，d1-3；HA：三尖杉脂堿,2–3mg/m2/d，d1-3；Ara-C,100mg/m2/d，d1-7;6-MP,100mg/d;MTX15mgqW；研究結(jié)果組別CR平均達(dá)CR時(shí)間4年OS4年EFSGroup195%40.5d83.4%45.6%group290%31dgroup395.2%25.5d98.1%94.2%結(jié)論：ATRA與三氧化砷合用，可縮短到達(dá)CR的時(shí)間，減少毒副反應(yīng)，并且其復(fù)發(fā)率低于單用ATRA或ATO。APL鞏固后治療APL的挽救治療APL的髓外復(fù)發(fā)

過去，APL的髓外白血病很少見。但自采用ATRA方案治療以來，髓外復(fù)發(fā)比既往頻見。原因可能是

①ATRA治療使白血病細(xì)胞黏附分子的表達(dá)增加；

②伴隨ATRA同時(shí)使用的化療，用藥劑量通常偏低，使“庇護(hù)所”(包括CNS)內(nèi)的白血病細(xì)胞不能被殺滅；

③ATRA治療，使更多的APL患者獲得長期生存。

預(yù)防性鞘注MTX和AraC，對(duì)APL患者是必需的。

如何進(jìn)一步提高APL的治愈率1.盡可能在出現(xiàn)APL相關(guān)凝血異常之前，早期發(fā)現(xiàn)和診斷APL;2.誘導(dǎo)治療聯(lián)合使用ATRA、ATO、化療(尤其是初診時(shí)WBC數(shù)較高的患者)；3.使用預(yù)防性鞘注MTX和AraC，尤其是對(duì)WBC增高的患者；4.常規(guī)開展PCR檢測(cè)PML/RARα,前2年每3~6個(gè)月檢一次，后2年每6個(gè)月檢測(cè)1次；對(duì)血液學(xué)或分子學(xué)復(fù)發(fā)的患者,選擇ATO治療。也可試用Am80、脂質(zhì)體ATRA、GO單抗或其他新藥；5.年齡<50歲的復(fù)發(fā)患者，可選擇Allo-HSCT。AML新的治療策略和方法研究

新的治療策略方法應(yīng)針對(duì)惡性細(xì)胞發(fā)展抗增生、誘導(dǎo)分化、促進(jìn)凋亡、免疫調(diào)節(jié)和各種靶向治療等綜合治療模式新的細(xì)胞毒藥物①新蒽環(huán)類藥物的研制：Moflomycin，體外研究證明其對(duì)耐藥細(xì)胞系HL-60/DNR和MCF-7/ADR的抗增殖作用明顯優(yōu)于DNR和Adr。這與Moflomycin可防止P-gp功能的發(fā)生，以致藥物的攝入增加(細(xì)胞對(duì)Moflomycin的通透性較DNR強(qiáng)10倍)，而排出減少(細(xì)胞內(nèi)藥物排出下降10倍)有關(guān)。②常用藥物的結(jié)構(gòu)改造：如脂質(zhì)體DNR、脂質(zhì)體L-asp和拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑(NX211)等。目前含脂質(zhì)體DNR(125mg/m2×3d+IDAraC)的聯(lián)合方案已從治療難治復(fù)發(fā)病例轉(zhuǎn)為一線治療方案進(jìn)行研究。③不同作用機(jī)制藥物的聯(lián)合應(yīng)用：包括拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑(topotecan，DE310等)，核苷類似物(clofarabine、troxacitabine、decitabine等)，多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑(CsA、PSC833)的應(yīng)用。topotecan+AraC和fludarabine+AraC等方案已廣泛用于AML的挽救治療，甚至一線治療。

clofarabine（氯法拉濱）是腺嘌呤核苷類似物，兼有fludarabine和2-CDA的優(yōu)點(diǎn)，用法為45mg/m2×5d，Ⅱ期臨床試驗(yàn)治療難治復(fù)發(fā)AML的CR率60％。troxacitabine（曲沙他濱）是L異構(gòu)體胞苷類似物,對(duì)AML和CML急變有較強(qiáng)作用，多中心研究在進(jìn)行中。

(1)針對(duì)信號(hào)傳導(dǎo)途徑的靶向治療

①抗增殖——抑制酪氨酸激酶、法尼基轉(zhuǎn)移酶活性，促進(jìn)凋亡：

a.酪氨酸激酶抑制劑：主要是FLT-3抑制劑，選擇性用于伴FLT-3突變(ITD或點(diǎn)突變)的AML患者。有幾種口服FLT-3抑制劑在開發(fā)中，其中CEP-701、PKC-412、CT53518已進(jìn)入臨床試驗(yàn)。

b.法尼基轉(zhuǎn)移酶抑制劑：通過阻斷法尼基化來防止RAS基因的翻譯后修飾，從而防止其向細(xì)胞膜的移位及活化。研究較多的法尼基轉(zhuǎn)移酶抑制劑有R115777、Sch-66336、BNS-214662，主要用于AML復(fù)發(fā)、CML、MDS和骨髓纖維化。靶向治療②促進(jìn)分化——DNA低甲基化：主要有DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶抑制劑和組蛋白脫乙?；敢种苿?。其中Azacytidine(雜氮胞苷)和decitabine均為低甲基化藥物，正在AML、MDS、CML患者中進(jìn)行臨床試驗(yàn)。③抑制血管新生：已證明AML、MDS患者骨髓中微血管增多，VEGF和其他血管新生調(diào)節(jié)因子增高，對(duì)疾病產(chǎn)生負(fù)影響。目前正在臨床試驗(yàn)的藥物有Thalidomide、SU5416和PTK787等。(2)針對(duì)白血病干細(xì)胞的靶向治療①靶向白血病干細(xì)胞表面分子CD123是可能靶點(diǎn)之一，Du等利用CD123抗體的單鏈可變區(qū)片段(Fvs)與假單胞菌外毒素的38kDa片段融合得到重組的免疫毒素,并發(fā)現(xiàn)該免疫毒素對(duì)CD123高表達(dá)的細(xì)胞系有顯著的殺傷效果。CD33是另一個(gè)靶點(diǎn)，其中研究最多的是藥物Mylotarg(GemtuzumabOzogamicin,CMA-676)。Mylotarg是由一種人源化的CD33單克隆抗體與一種高效的化療藥物calicheamicin衍生物偶聯(lián)而成。②靶向白血病干細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路NF-κB途徑：主要有兩種治療策略,一種是使用蛋白酶體抑制劑來阻斷由NF-κB調(diào)節(jié)的存活信號(hào),另一種是利用NF-κB途徑的抑制劑,來誘導(dǎo)AML、CML干細(xì)胞和祖細(xì)胞的凋亡，如Parthenolide(PTL)。PI3K途徑：③靶向白血病干細(xì)胞微環(huán)境CD44：參與白血病干細(xì)胞與微環(huán)境之間的相互作用,Jin等利用激活型的CD44單克隆抗體H90,在體外誘導(dǎo)AML細(xì)胞分化,AML細(xì)胞移植到NOD/SCID小鼠體內(nèi)后,注射H90引起骨髓中的AML細(xì)胞數(shù)目減少(91.0±4.1）%。（3）其他靶向治療

bcl-2(Genesense)反義寡核苷酸，針對(duì)GM-CSF融合蛋白的治療(DT388/GM-CSF、白喉毒素和GM-CSF的融合產(chǎn)物)等也在臨床試驗(yàn)中。

成人ALL的診治進(jìn)展與70~80％的兒童ALL能夠治愈相比，目前成人ALL的治療仍不令人滿意。在過去的20年中，成人ALL的長期存活率并沒有顯著的提高，<60歲患者的5年OS為30%-40%，>60歲患者的5年OS低于15%，>70歲患者5年OS僅不到5%。

Table.

Resultsoflargetrialsinadultacutelymphoblasticleukemia(ALL).

分組特征預(yù)后良好組(顯示所有如下四項(xiàng)特征)1.無不良的細(xì)胞遺傳學(xué)異常;2.年齡<30歲;3.初診時(shí)白細(xì)胞<30×109/L;4.達(dá)CR時(shí)間<4~6周。預(yù)后中間組預(yù)后特征既不符合預(yù)后良好組,亦不符合預(yù)后不良組。預(yù)后不良組:顯示下列特征一項(xiàng)或以上1.有不良的細(xì)胞遺傳學(xué)異常:t(9;22),t(4;11),+8;2.年齡>60歲;3.前體B-ALL,白細(xì)胞>30×109/L;前體T-ALL:100×109/L4.達(dá)CR時(shí)間>4~6周。危險(xiǎn)分層誘導(dǎo)治療采用VCR、DNR(或阿霉素)、左旋門冬酰胺酶和Pred四藥聯(lián)合(VDLP)方案逐漸成為ALL廣泛使用的誘導(dǎo)治療方案。用法：VCR1.4mg/m2,d8,15,22,d29;DNR30mg/m2,d8~10,22~24;L-ASP6000~10000U/m2,d11,13,15,17,19,21,23,25,27,29;Pred,d1~7,為潑尼松試驗(yàn),60mg/(m2·d);40mg/(m2·d),d8~28;,d29起每2天減半,1周內(nèi)減停。在誘導(dǎo)緩解治療中考慮加用下述藥物的目的①誘導(dǎo)緩解治療中加CTX可以提高T-ALL的療效;②大劑量Ara-C(HD-AraC,1~3g/m2(12次)主要在于提高緩解質(zhì)量(降低腫瘤負(fù)荷、提高DFS)、有效預(yù)防中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)發(fā);③提高蒽環(huán)類藥物劑量:如DNR45~60mg/(m2·d)×2~3d,而不采用每周用藥一次的做法;④地塞米松替代Pred:地塞米松有更強(qiáng)的抗白血病作用,在腦脊液中濃度較高、維持半衰期長,但易導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)菌和真菌感染。鞏固治療ALL緩解后如不給予鞏固治療,絕大多數(shù)患者將于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)復(fù)發(fā)。目前傾向于早期、序貫的強(qiáng)化鞏固治療。治療方案仍不統(tǒng)一，主要包括：1）改良的誘導(dǎo)緩解治療方案2）循環(huán)的鞏固治療方案3）造血干細(xì)胞移植目前的治療策略傾向于分層治療——根據(jù)亞型和疾病危險(xiǎn)分組調(diào)整的鞏固治療方案。分層治療預(yù)后良好組①T-ALL的誘導(dǎo)和緩解后治療主張使用常規(guī)方案加CTX和Ara-C;②本組患者化療的DFS率高,一般不主張于CR1期選擇Allo-或Auto-SCT;③為進(jìn)一步改善生存,應(yīng)開展新藥、新方案研究,而不是一味增加化療的劑量強(qiáng)度。預(yù)后中間組①本組患者的DFS呈異質(zhì)性,其中某些病例選擇SCT可能有助于提高DFS;②本組患者可能有特殊的,目前尚未被認(rèn)知的白血病生物學(xué)特征,應(yīng)進(jìn)一步探索發(fā)現(xiàn)新的預(yù)后因素(白血病分子標(biāo)記、MRD數(shù)量等),以確定有高危復(fù)發(fā)傾向,需要采用SCT治療的患者亞群。預(yù)后不良組①有供體的年輕患者應(yīng)于CR1期選擇Allo-SCT;②Ph+ALL：Allo-SCT是獲得長期DFS(>30%)的唯一治療方法；由于Ph+ALL復(fù)發(fā)快，復(fù)發(fā)后對(duì)化療幾乎都難治，因此一旦獲得緩解，應(yīng)盡早施行Allo-SCT。正在探索的其他新治療方法包括非骨髓清除性異基因和免疫治療、反義分子、酪氨酸激酶抑制劑(格列衛(wèi))、干擾素、IL-2和Herbimy-cinA等。③t(4;11)(q11;q23)-ALL：有報(bào)道采用Allo-SCT長期FS>60%；GMALL等對(duì)緩解患者使用MTZ+HD-AraC強(qiáng)烈鞏固，CCR率47%。④老年患者(>60歲):合并癥多，Ph染色體(+)發(fā)生率高,常伴多種不良預(yù)后因素，化療耐受性差。應(yīng)該進(jìn)一步探索適宜的化療劑量強(qiáng)度，改善支持治療；探索使用非骨髓清除性SCT和探尋新的低毒治療方法。鞏固治療方案Hyper-CVAD:強(qiáng)力的鞏固化療方案大劑量CVAD:CTX 300mg/m2q12hx6(d1-3)VCR 2mgd4,d11DNR 50mg/m2d4DXM 40mgd1-4,d11-14大劑量MTX和Ara-C:MTX1gd1Ara-c3g/m2q12hx4(d2-3)甲強(qiáng)龍50mgB.i.d.Hyper-CVAD與傳統(tǒng)VAD方案的比較Fig1.CRdurationwithhyper-CVADversusVADtherapyFig2.Survivalwithhyper-CVADversusVADtherapyCALGB9111成人ALL緩解后治療方案GIMEAALL緩解后治療OptionsforimprovementofinductionandconsolidationtherapyinALL維持治療維持治療方案：持續(xù)2～3年6-MPq.d.MTXq.w.長春新堿q.M.強(qiáng)的松q.M.延長維持治療時(shí)間超過3年，并無任何優(yōu)勢(shì)。省略維持治療與DFS率降低有關(guān)。強(qiáng)力的維持治療劑量與傳統(tǒng)的維持治療劑量相比，并無任何明顯的優(yōu)勢(shì)。在T細(xì)胞ALL，維持治療的益處仍受到質(zhì)疑。成熟B細(xì)胞ALL病例不予維持治療，因?yàn)檫@些病例對(duì)短期的強(qiáng)力化療方案治療反應(yīng)好，并且緩解超過1年后很少有復(fù)發(fā)的。治療ALL的新藥藥物種類

藥物

單克隆抗體

Anti-CD20(rituximab)Anti-CD19+ricin/genisteinAnti-CD52(alemtuzumab)Anti-CD33（Gemtuzumab）Anti-CD7+ricin酪氨酸激酶抑制劑

伊馬替尼；達(dá)沙替尼；尼羅替尼；法尼基轉(zhuǎn)移酶抑制劑(R1155777,Sch66336)核苷類似物Nelarabine(compound506U)ClofarabineForodesine嘌呤核苷磷酸化酶抑制劑BCX1777其他脂質(zhì)體長春新堿Pegylatedasparaginase脂質(zhì)體Ara-C(DepoCyt;SkyePgarma)Gokbuget,N.etal.Hematology,2006Figure1.CourseoftherapyinadultacutelymphoblasticleukemiaandpotentialinfluencingfactorsALL治療策略簡圖微小殘留?。∕RD）的檢測(cè)

目前檢測(cè)方法的比較：適用性流式細(xì)胞儀免疫表型分析PCR技術(shù)分析染色體異常（基因轉(zhuǎn)錄本）PCR技術(shù)分析Ig/PCR基因重排敏感性

10-3～10-4

10-4～10-6

10-4～10-5

前體B細(xì)胞ALL60~98%40~45%*

90~95%T細(xì)胞ALL90~95%15~35%**

90~95%

優(yōu)點(diǎn)

可應(yīng)用于大多數(shù)病例費(fèi)用相對(duì)較低快速：1～2天方法便捷，費(fèi)用低敏感，白血病特異疾病過程中檢測(cè)對(duì)象穩(wěn)定快速：2～3天適于檢測(cè)特殊疾病亞群如果IGH,IGK-Kde,TCRG和TCRD基因重排作為檢測(cè)對(duì)象，可以應(yīng)用于所有病例敏感，病例特異隨訪期快速：2～3天缺點(diǎn)

敏感性有限由于免疫表型的改變，每例病例需檢測(cè)2個(gè)異常免疫表型指標(biāo)

只能應(yīng)用于小部分病例PCR產(chǎn)物交叉污染導(dǎo)致假陽性結(jié)果（即便在診斷時(shí)）

診斷時(shí)耗時(shí)較多：識(shí)別連接區(qū)和敏感性檢測(cè)費(fèi)用相對(duì)昂貴由于重排不斷發(fā)生，每例病例需檢測(cè)2個(gè)PCR指標(biāo)

總結(jié)細(xì)胞遺傳學(xué)改變是急性白血病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素及預(yù)后因子根究危險(xiǎn)程度，進(jìn)行分層治療是目前總體的治療策略，應(yīng)此治療前后需進(jìn)行全面的評(píng)估，包括血象、骨髓象、MRD監(jiān)測(cè)等干細(xì)胞移植仍是目前治愈急性白血病的主要手段靶向治療是急性白血病治療的新策略Thankyou！強(qiáng)化節(jié)能減排實(shí)現(xiàn)綠色發(fā)展內(nèi)容覽要節(jié)能減排，世界正在行動(dòng)為什么要節(jié)能減排什么是節(jié)能減排節(jié)能減排，我們正在行動(dòng)0502010403目錄CONTENTS一、什么是節(jié)能減排

在《中華人民共和國節(jié)約能源法》中定義的節(jié)能減排，是指加強(qiáng)用能管理，采取技術(shù)上可行、經(jīng)濟(jì)上合理以及環(huán)境和社會(huì)可以承受的措施，從能源生產(chǎn)到消費(fèi)的各個(gè)環(huán)節(jié)，降低消耗、減少損失和污染物排放、制止浪費(fèi)，有效、合理地利用能源。從具體意義上說，節(jié)能，就是降低各種類型的能源品消耗；減排，就是減少各種污染物和溫室氣體的排放，以最大限度地避免污染我們賴以生存的環(huán)境。二、為什么要節(jié)能減排1、節(jié)能減排是緩解能源危機(jī)的有效手段

當(dāng)下，能源危機(jī)迫在眉睫，國外有關(guān)機(jī)構(gòu)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示：2010年中國的能源消耗超過美國，成為全球第一。2011年2月底，中國能源研究會(huì)公布最新統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，2010年我國一次能源消費(fèi)量為32.5億噸標(biāo)準(zhǔn)煤，同比增長6%，超過美國成為全球第一能源消費(fèi)大國。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)稱，2010年中國一次能源消費(fèi)量為24.32億噸油當(dāng)量，同比增長11.2%，占世界能源消費(fèi)總量的20.3%。美國一次能源消費(fèi)量為22.86億噸油當(dāng)量，同比增長3.7%，占世界能源消費(fèi)總量的19.0%。

根據(jù)全球已探明傳統(tǒng)能源儲(chǔ)量測(cè)算，按照當(dāng)前能源消耗增長速度，傳統(tǒng)的石化燃料（煤、石油、天然氣）已經(jīng)不夠人類再使用一百年。目前新能源的開發(fā)利用方興未艾，2010年全球有23%的能源需求來自再生能源，其中13%為傳統(tǒng)的生物能，多半用于熱能（例如燒柴），5.2%是來自水力，來自新的可再生能源（小于20MW的水力，現(xiàn)代的生物質(zhì)能，風(fēng)能，太陽，地?zé)岬龋﹦t只有4.7%。在再生能源發(fā)電方面，全球來自水力的占16%，來自新的再生能源者占5%。如果我們不對(duì)現(xiàn)有能源和資源節(jié)約使用，按照目前情況持續(xù)下去，有可能百年之后，人類將會(huì)部分進(jìn)入一個(gè)“新石器時(shí)代”。2節(jié)能減排是保護(hù)自然生態(tài)環(huán)境的強(qiáng)力武器

這就是我們美麗的太陽系概念圖從太空中拍攝到的蔚藍(lán)色的精靈——地球如詩如畫的鄉(xiāng)間美景，逸趣橫生的勞動(dòng)生活！

這幾乎就是我們每個(gè)人為之向往的家園！

然而我們目前不得不面對(duì)的卻是自然生態(tài)環(huán)境的日益惡化！

“溫室氣體大量排放，發(fā)生溫室效應(yīng)，造成全球變暖，這已是不爭的事實(shí)！”目前，在各種溫室氣體中，二氧化碳對(duì)溫室效應(yīng)的影響約占50%，而大氣中的二氧化碳有70%是燃燒石化燃料排放的。我們可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、農(nóng)作物生產(chǎn)力下降、動(dòng)植物行為發(fā)生變異等氣候變化帶來的影響。我國最近兩年干旱頻發(fā)，有相當(dāng)部分原因是受到全球氣候變化問題的影響，而這也是我們目前面臨的最復(fù)雜、最嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)之一。長江江西九江段裸露出來的江灘湘江長沙橘子洲以西河床（2009年）江西贛江南昌段裸露的橋墩（2009年）溫室效應(yīng)導(dǎo)致氣候變化，打破降雨平衡，旱澇頻發(fā)洪水泛濫——當(dāng)大自然露出鋒利的爪牙，

我們才發(fā)現(xiàn)自己原來是如此脆弱，不堪一擊！溫室效應(yīng)導(dǎo)致冰川融化

北極熊等極地生命形態(tài)遭遇嚴(yán)重的生存危機(jī)受世界氣候變化影響，曼谷遭遇洪水

溫室效應(yīng)導(dǎo)致的冰川融化還將造成海平面升高的后果，它將直接威脅到沿海國家以及30多個(gè)海島國家的生存和發(fā)展。美國環(huán)保專家的預(yù)測(cè)更令人擔(dān)憂，再過50年～70年，巴基斯坦國土的1/5、尼羅河三角洲的1/3以及印度洋上的整個(gè)馬爾代夫共和國，都將因海平面升高而被淹沒；東京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等許多沿海城市也將完全或局部被淹沒。

目前，在溫室氣體排放方面，我們國家正保持領(lǐng)先優(yōu)勢(shì)并有繼續(xù)將其擴(kuò)大的趨勢(shì)！?。?/p>

馬爾代夫倒計(jì)時(shí)：預(yù)計(jì)將于90年內(nèi)被海水淹沒。原因：全球變暖導(dǎo)致海平面上升.

馬爾代夫是一個(gè)群島國家，80%是珊瑚礁島，全國最高的兩座島嶼距離海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球變暖影響最嚴(yán)重的國家.在過去一個(gè)世紀(jì)里，該國家海平面上升了約20厘米，根據(jù)聯(lián)合國政府間氣候變化問題研究小組的報(bào)告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。屆時(shí)，馬爾代夫?qū)⒚媾R滅頂之災(zāi)。太平洋上的一顆美麗的翡翠——馬爾代夫澄澈的碧藍(lán)海水上徜徉著白云——這就是人間天堂婆娑的椰樹，潔白的沙灘，舒適的躺椅

圖瓦盧倒計(jì)時(shí)：預(yù)計(jì)將于未來50至100年消失。原因：氣候變暖導(dǎo)致海平面上升.

這個(gè)由9座環(huán)形珊瑚島群組成、平均海拔1.5米的小國家每逢二三月大潮期間，就會(huì)有30%的國土被海水淹沒。近20年來，這些由珊瑚礁形成的海島已被海水侵蝕得千瘡百孔，土壤加速鹽堿化，糧食和蔬菜已很難正常生長。事實(shí)上，圖瓦盧人從2001年就已開始陸陸續(xù)續(xù)地告別自己的國家，遷往美國、新西蘭等國。澳大利亞大堡礁倒計(jì)時(shí)：20年消失原因：全球變暖和人為破壞大堡礁1981年被列入自然類世界遺產(chǎn)，支撐著規(guī)模巨大的旅游業(yè)。然而，自上世紀(jì)80年代以來，由于全球變暖導(dǎo)致海洋酸性增加以及人為破壞，珊瑚漸漸在人們的視線中消失。海洋學(xué)家查利·沃隆今年7月公布的一份報(bào)告指出，全球氣候變暖將在短短20年時(shí)間內(nèi)讓大堡礁蕩然無存。

美麗的澳大利亞大堡礁大堡礁色彩繽紛的美麗珊瑚礁和魚群大堡礁的明星——與海葵共生的小丑魚

南北極倒計(jì)時(shí)：50年消失原因：全球變暖導(dǎo)致冰帽融化溫室效應(yīng)造成全球氣溫升高已經(jīng)使得兩極冰帽開始融化，冰帽融化不僅直接沖擊當(dāng)?shù)氐纳鷳B(tài)環(huán)境，使現(xiàn)存的南北極生物面臨滅絕，南北極也漸漸消亡。全球海平面上升，許多低洼地區(qū)的國家甚至?xí)虼硕谎蜎]。以上幾個(gè)現(xiàn)實(shí)中正在慢慢被證實(shí)的例子，已經(jīng)為我們敲響了最刺耳的警鐘，如果我們?cè)俨患皶r(shí)采取強(qiáng)有力的措施，那么，后果將不堪設(shè)想。我們，需要盡可能為子孫后代留下一個(gè)相對(duì)較好的生存環(huán)境，這是我們每個(gè)人義不容辭的責(zé)任！【開普勒-22b】科學(xué)家用開普勒望遠(yuǎn)鏡發(fā)現(xiàn)首顆適合居住星球美國航空航天局（NASA）12月5日宣布，該局通過開普勒太空望遠(yuǎn)鏡項(xiàng)目證實(shí)了太陽系外第一顆類似地球的、可適合居住的行星。報(bào)道稱，NASA表示，科學(xué)家們利用開普勒太空望遠(yuǎn)鏡在距地球約600光年的一個(gè)恒星系統(tǒng)中新發(fā)現(xiàn)了一顆宜居行星。該行星被命名為“開普勒-22b”，半徑約為地球半徑的2.4倍，這是目前被證實(shí)的最接近地球形態(tài)的行星。目前，該行星的主要成分尚不清楚，繞恒星運(yùn)行的周期約為290個(gè)地球日。這顆行星圍繞運(yùn)轉(zhuǎn)的母恒星比太陽略小、略冷，但和太陽一樣屬于比較穩(wěn)定、壽命比較長的恒星。因此，這也是首次在與太陽系類似的恒星系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)宜居行星。最新發(fā)現(xiàn)的行星“不冷不熱”，溫度大約為22.2℃，正好適合人類居住。此外，這顆行星上還可能有液態(tài)水，而液態(tài)水被科學(xué)家視為生命存在的關(guān)鍵指標(biāo)。據(jù)悉，相關(guān)研究成果將發(fā)表在美國《天體物理學(xué)》雜志上。各種水體污染繼續(xù)加劇，“清流”變“濁流”超標(biāo)排放造成河流的污染，導(dǎo)致大量魚類死去，仍存活的魚類體內(nèi)也富集了數(shù)量不一的各類有害物質(zhì)酸性氣體超標(biāo)排放導(dǎo)致酸雨形成酸雨頻降導(dǎo)致嚴(yán)重污染

以下是全國酸雨分布示意圖我國三大酸雨區(qū)包括(我國酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨區(qū)：是僅次于華中酸雨區(qū)的降水污染嚴(yán)重區(qū)域。2.華中酸雨區(qū)：目前它已成為全國酸雨污染范圍最大，中心強(qiáng)度最高的酸雨污染區(qū)。3.華東沿海酸雨區(qū)：它的污染強(qiáng)度低于華中、西南酸雨區(qū)。我國酸雨主要分布地區(qū)是長江以南的四川盆地、貴州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、廣東等省。在華北，很少觀測(cè)到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空氣濕度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯馬、京津、丹東、圖們等地區(qū)現(xiàn)在也出現(xiàn)了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括對(duì)人體健康、生態(tài)系統(tǒng)和建筑設(shè)施都有直接和潛在的危害。酸雨還可使農(nóng)作物大幅度減產(chǎn)，特別是小麥，在酸雨影響下，可減產(chǎn)13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，導(dǎo)致蛋白質(zhì)含量和產(chǎn)量下降。酸雨對(duì)森林和其他植物危害也較大，常使森林和其他植物葉子枯黃、病蟲害加重，最終造成大面積死亡?？諝庵械亩趸蛳扰c空氣中的氧氣反應(yīng)生成三氧化硫，再與氫離子結(jié)合生成濃硫酸，濃硫酸再與水反應(yīng)生成酸雨。酸雨具有腐蝕性，人體遇到酸雨很容易得皮膚癌。被酸雨毀壞的叢林，其危害超乎想象受到酸雨腐蝕影響的樂山大佛

長明燈、長流水等現(xiàn)象屢見不鮮，這些瑣碎的細(xì)節(jié)造成了當(dāng)今社會(huì)能源、資源的大量浪費(fèi)。3節(jié)能減排是改善日常能源和各種資源浪費(fèi)嚴(yán)重的有力措施長流水現(xiàn)象隨處可見

在此，我想向各位在此通報(bào)我們各類資源占有率：我國水資源總量占世界水資源總量的7%，居第6位。但人均占有量僅有2400m3，為世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13個(gè)貧水國之一;我國森林面積為15894．1萬公頃，全國森林覆蓋率達(dá)到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄積量只有世界人均蓄積量的1／8;當(dāng)前，我國天然氣產(chǎn)量僅居世界第19位，占世界總產(chǎn)量的1%，消費(fèi)量排名在世界第20位以后；消費(fèi)量是世界總量的0.9%。節(jié)能減排對(duì)大至國家、小至個(gè)人都是很有意義的一件事情！

首先，國家在節(jié)能減排政策方面不斷出臺(tái)各種強(qiáng)制性政策，不斷提高對(duì)各類企業(yè)節(jié)能減排組織機(jī)構(gòu)與能力建設(shè)的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加節(jié)能減排方面的財(cái)政預(yù)算,在稅收、價(jià)格等方面有各種激勵(lì)機(jī)制，激發(fā)企業(yè)節(jié)能減排的熱情；再次，自主節(jié)能減排可以企業(yè)降低生產(chǎn)經(jīng)營成本，具有非常直觀的經(jīng)濟(jì)效益；最后，節(jié)能減排是衡量一個(gè)企業(yè)是不是一個(gè)有強(qiáng)烈社會(huì)責(zé)任意識(shí)的優(yōu)秀企業(yè)的重要標(biāo)準(zhǔn)（即你所在的企業(yè)是否受人尊重）。4節(jié)能減排與企業(yè)的發(fā)展休戚相關(guān)

總之，種種事實(shí)向我們說明了節(jié)能減排工作的必要性和迫切性?。?！而節(jié)能減排目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)，也涉及生產(chǎn)、生活、建設(shè)、流通和消費(fèi)等各個(gè)環(huán)節(jié)，關(guān)系各行各業(yè)、社會(huì)各界和我們自己的切身利益，所以，在公在私，我們都要充分調(diào)動(dòng)各方面參與這項(xiàng)工作的積極性，全社會(huì)動(dòng)員，全民參與，實(shí)施節(jié)水、節(jié)油、節(jié)煤、節(jié)電、節(jié)地等等，使節(jié)能減排成為每個(gè)企業(yè)、每個(gè)社區(qū)、每個(gè)單位、每個(gè)學(xué)校、每個(gè)家庭、每個(gè)社會(huì)成員的自覺行動(dòng)，這是非常必要的。三節(jié)能減排世界正在行動(dòng)世界各國和各相關(guān)組織機(jī)構(gòu)的行動(dòng)計(jì)劃1、各國從政策律例上為節(jié)能減排加大支持力度，很多國家都把節(jié)能減排納入企業(yè)管理的一個(gè)強(qiáng)力約束指標(biāo)。2、全球相關(guān)組織發(fā)起積極行動(dòng)“地球1小時(shí)”是世界自然基金會(huì)向全球發(fā)出的一項(xiàng)倡議，呼吁個(gè)人、社區(qū)、企業(yè)和政府在每年3月份的最后一個(gè)星期六熄燈1小時(shí)，以此來激發(fā)人們對(duì)保護(hù)地球的責(zé)任感，以及對(duì)氣候變化等環(huán)境問題的思考，表明對(duì)全球共同抵御氣候變暖行動(dòng)的支持。參加活動(dòng)的法國巴黎艾菲爾鐵塔燈光對(duì)比的圖景英國積極響應(yīng)“地球一小時(shí)”熄燈活動(dòng)，圖為倫敦的大本鐘燈光明滅對(duì)照四節(jié)能減排我們正在行動(dòng)1

.節(jié)能減排，國家在行動(dòng)

在政策方面，國家財(cái)政十大措施支持新能源與節(jié)能減排：一是大力支持風(fēng)電規(guī)?；l(fā)展，建立比較完善的風(fēng)電產(chǎn)業(yè)體系；二是實(shí)施“金太陽”工程，加快啟動(dòng)國內(nèi)光伏發(fā)電市場(chǎng)；三是開展節(jié)能與新能源汽車示范推廣試點(diǎn)，鼓勵(lì)北京、上海等13個(gè)城市在公交、出租等領(lǐng)域推廣使用；四是加快實(shí)施十大重點(diǎn)節(jié)能工程，鼓勵(lì)合同能源管理發(fā)展；五是加快淘汰落后產(chǎn)能，對(duì)經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū)淘汰電力、鋼鐵等13個(gè)行業(yè)落后產(chǎn)能給予獎(jiǎng)勵(lì)；

六是支持城鎮(zhèn)污水管網(wǎng)建設(shè)，推進(jìn)污水處理產(chǎn)業(yè)化發(fā)展；七是支持生態(tài)環(huán)境保護(hù)和污染治理，加大重點(diǎn)流域水污染治理，促進(jìn)企業(yè)加強(qiáng)污染治理，加強(qiáng)農(nóng)村環(huán)境保護(hù)，探索跨流域生態(tài)環(huán)境補(bǔ)償機(jī)制；八是實(shí)施“節(jié)能產(chǎn)品惠民工程”，擴(kuò)大節(jié)能環(huán)保產(chǎn)品使用和消費(fèi)；九是支持發(fā)展循環(huán)經(jīng)濟(jì)，全面推行清潔生產(chǎn)；十是支持節(jié)能減排能力建設(shè)，建立完善能效標(biāo)識(shí)制度，節(jié)能統(tǒng)計(jì)、報(bào)告和審計(jì)制度，加強(qiáng)環(huán)境監(jiān)管能力建設(shè)。

出臺(tái)十二五節(jié)能減排規(guī)劃，作為十二五發(fā)展重要考核指標(biāo)之一，計(jì)劃在“十二五”期間，全國31個(gè)省市自治區(qū)被分為5類地區(qū)，每類地區(qū)確定一個(gè)節(jié)能指標(biāo)，其單位GDP能耗降低率分為10%—18%?！笆濉逼陂g和今年我國工業(yè)節(jié)能減排四大約束性指標(biāo)：單位工業(yè)增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分別要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工業(yè)固體廢物綜合利用率要提高到72%左右；今年這四項(xiàng)指標(biāo)同比要分別降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2個(gè)百分點(diǎn)。十二五期間，SO2、COD排放總量要比“十一五”末分別減少10%和5%。

我國在節(jié)能減排各項(xiàng)相關(guān)體系構(gòu)建上日益嚴(yán)密，約束力和影響力日益凸顯！--節(jié)約型的生產(chǎn)體系、消費(fèi)體系建設(shè)加快；--政策保障體系“三管齊下”，形成比較完善的節(jié)能政策保障體系（法律、行政、經(jīng)濟(jì)）；--技術(shù)支撐體系：節(jié)能技術(shù)創(chuàng)新的能力不斷提高，節(jié)能產(chǎn)品層出不窮，節(jié)能成為一些企業(yè)“創(chuàng)品牌”的亮點(diǎn)；--監(jiān)督管理體系：管理節(jié)能的部門和機(jī)構(gòu)不斷增多、級(jí)別不斷提高，隊(duì)伍不斷壯大，能力不斷提高：（首長負(fù)責(zé)、中央和地方成立新機(jī)構(gòu)、新鮮血液）

為此，我國還專門制定并推廣十大重點(diǎn)節(jié)能工程，它包括：節(jié)約和替代石油、燃煤工業(yè)鍋爐（窯爐）改造、區(qū)域熱電聯(lián)產(chǎn)、余熱余壓利用、電機(jī)系統(tǒng)節(jié)能、能量系統(tǒng)優(yōu)化、建筑節(jié)能、綠色照明、政府機(jī)構(gòu)節(jié)能以及節(jié)能監(jiān)測(cè)和技術(shù)服務(wù)體系建設(shè)工程。綜上所述，我們可以看到國家在節(jié)能減排方面的決心和投入是多么的堅(jiān)決，這一點(diǎn)是非常可喜的！2節(jié)能減排，我們自己在行動(dòng)從之前的實(shí)例表明，節(jié)能減排與國家、企業(yè)息息相關(guān)，同時(shí)與我們自身也是密不可分的。因?yàn)槲覀兠總€(gè)人都是節(jié)能減排這項(xiàng)很有意義的工作執(zhí)行者，只有當(dāng)我們每個(gè)人都具備強(qiáng)烈的節(jié)能減排意識(shí)和責(zé)任心的時(shí)候，節(jié)能減排這項(xiàng)工作的開展才算是有了最廣泛、最強(qiáng)大的基礎(chǔ)和平臺(tái)，才會(huì)達(dá)到或者超出預(yù)期的效果。事實(shí)上，節(jié)能減排對(duì)我們的工作現(xiàn)實(shí)生活也有非常重要的作用——一方面能提高我們的工作質(zhì)量和個(gè)人素養(yǎng)，另一方面還可以節(jié)約生活成本，暢享低碳生活！

通過對(duì)之前幾個(gè)節(jié)能減排項(xiàng)目的介紹，我們可以看到，節(jié)能減排其實(shí)并不神秘，很多可以實(shí)施的項(xiàng)目就在我們身邊以各種形式存在著，它可以是對(duì)原有放空蒸汽的回收利用，可以是對(duì)冷凝液四處橫流浪費(fèi)現(xiàn)象的有效解決，可以是工藝操作法方面的改進(jìn)，可以是對(duì)設(shè)備自身問題的優(yōu)化解決，等等。然而我們要認(rèn)識(shí)到，盡管我們身邊存在不少需要優(yōu)化改進(jìn)的問題，但是能否發(fā)現(xiàn)并解決這些問題則取決于我們自身的技術(shù)水平、工作思路和責(zé)任心是否到位，而這三個(gè)方面是直接2.1樹立和增強(qiáng)節(jié)能減排意識(shí)有利于我們提高自身的工作質(zhì)量、個(gè)人素養(yǎng)以及未來的發(fā)展

決定我們的工作質(zhì)量和個(gè)人綜合素養(yǎng)的高低的重要因素，并會(huì)最終影響到個(gè)人未來的發(fā)展。換句話說，節(jié)能減排工作開展質(zhì)量的高低，可以在某種程度上直接反映個(gè)人工作能力的高下！從現(xiàn)在起，如果你是班長或巡檢員，那么，請(qǐng)你保持細(xì)致敏感、善于發(fā)現(xiàn)問題的心態(tài)，把自己責(zé)任范圍內(nèi)的所有工藝問題匯總起來，與技術(shù)員和廠領(lǐng)導(dǎo)一起去討論、解決，然后你就會(huì)發(fā)現(xiàn)這非常有利于你的技術(shù)水平和綜合素質(zhì)的全面提高，如果你又一顆強(qiáng)烈的進(jìn)取心，那么還有什么理由不用心去做好節(jié)能減排工作呢？2.2節(jié)能減排可以節(jié)約生活成本，暢享低碳生活

我們通過以下方面可以培養(yǎng)良好的節(jié)能習(xí)慣：1、合理使用空調(diào)如果每臺(tái)空調(diào)在國家提倡的26℃基礎(chǔ)上調(diào)高1℃,每年可節(jié)電22度,相應(yīng)減排二氧化碳21千克.如果對(duì)全國1.5億臺(tái)空調(diào)都采取這一措施,那么每年可節(jié)電約33億度,減排二氧化碳317萬噸.如果全國每年10%的空調(diào)更新為節(jié)能空調(diào),那么可節(jié)電約3.6億度,減排二氧化碳35萬噸.2、節(jié)能裝修如果全國每年2000萬戶左右的家庭裝修能做到減少1千克裝修用鋁材和鋼材，節(jié)約使用0.1立方米裝修用的木材和1平方米建筑陶瓷,那么可節(jié)能約100萬噸標(biāo)準(zhǔn)煤,減排二氧化碳220萬噸.3、采用節(jié)能方式洗衣如果選用節(jié)能洗衣機(jī)每月用手洗代替一次機(jī)洗，每年少用1千克洗衣粉,那么每年可節(jié)能約50萬噸標(biāo)準(zhǔn)煤,減排二氧化碳120萬噸.4、減少糧食浪費(fèi)

"誰知盤中餐,粒粒皆辛苦",可是現(xiàn)在浪費(fèi)糧食的現(xiàn)象仍比較嚴(yán)重.而少浪費(fèi)0.5千克糧食(以水稻為例),可節(jié)能約0.18千克標(biāo)準(zhǔn)煤,相應(yīng)減排二氧化碳0.47千克.如果全國平均每人每年減少糧食浪費(fèi)0.5千克,每年可節(jié)能約24.1萬噸標(biāo)準(zhǔn)煤,減排二氧化碳61.2萬噸.

5、節(jié)約用水可以用淘米水去洗碗或者澆花。沖洗衣服時(shí)，可以加入少量肥皂粉，因?yàn)橄匆路塾龅椒试頃?huì)減少很多泡沫，既省水又節(jié)約清洗的時(shí)間。洗臉、洗手用小臉盆接住水，然后倒進(jìn)大桶收集起來。洗手、洗澡、洗衣、洗菜的水和較干凈的洗碗水，都可以收集起來洗抹布、擦地板、沖馬桶。刷牙時(shí)要用多少水就盛多少水，不要開著水龍頭讓水一直流個(gè)不停。

6.節(jié)約照明用電注意隨手關(guān)燈。使用高效節(jié)能燈泡。美國的能源部門估計(jì)，單單使用高效節(jié)能燈泡代替?zhèn)鹘y(tǒng)電燈泡，就能避免四億噸二氧化碳被釋放。節(jié)能燈最好不要短時(shí)間內(nèi)開關(guān)，節(jié)能燈在開關(guān)時(shí)是最耗電的，對(duì)于保險(xiǎn)絲的損傷也是最大的。白天可以干完的事不留著晚上做，洗衣服、寫作業(yè)在天黑之前做完。早睡早起有利于身體健康，又環(huán)保節(jié)能。

7、低碳烹調(diào)法盡量節(jié)約廚房里的能源。食用油在加熱時(shí)產(chǎn)生致癌物，并造成油煙污染居室環(huán)境。減少烹炸的菜肴。

如果我們的節(jié)能減排工作做到位了，那么，你就會(huì)享受到低碳生活帶來的種種好處：居家更溫暖——建筑節(jié)能改造，提高室溫5-7℃交通更便利——地鐵、公共車、城際高速鐵路家庭支出更少——綠色照明、節(jié)能產(chǎn)品惠民政策購買高效節(jié)能產(chǎn)品更便宜——以舊換新、惠民工程我們賴以生存的天更藍(lán)、水更綠、空氣更清新！

節(jié)能減排，讓我們用明天的視野設(shè)計(jì)今天的工程！在此處添加演示文稿標(biāo)題在此處添加演示文稿正文在此處添加演示文稿正文在此處添加演示文稿正文強(qiáng)化節(jié)能減排謝謝！實(shí)現(xiàn)綠色發(fā)展！單擊此處添加副標(biāo)題內(nèi)容蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)障礙了解營養(yǎng)不良和肥胖均是營養(yǎng)平衡紊亂所致綜合征；熟悉營養(yǎng)不良和肥胖癥的病因和病理生理；掌握營養(yǎng)不良和肥胖癥的臨床表現(xiàn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)；掌握營養(yǎng)不良和肥胖癥的防治原則。目的和要求

蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良

protein-energymalnutrition,PEM蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良是由于缺乏能量和/或蛋白質(zhì)所致的一種營養(yǎng)缺乏癥，主要見于3

歲以下嬰幼兒。臨床上以體重明顯減輕，皮下脂肪減少和皮下水腫為特征，常伴有各器官系統(tǒng)的功能紊亂。急性發(fā)病者常伴有水、電解質(zhì)紊亂，慢性者常有多種營養(yǎng)素缺乏。定義消瘦型：能量供應(yīng)不足為主浮腫型：蛋白質(zhì)供應(yīng)不足為主浮腫-消瘦型：兩者兼有臨床類型長期攝入不足—喂養(yǎng)不當(dāng)

母乳不足，未及時(shí)添加富含蛋白質(zhì)的食品；人工喂養(yǎng)調(diào)配不當(dāng)；驟然斷奶，輔食添加不及時(shí)、不恰當(dāng)；長期以淀粉類食物喂養(yǎng)；不良的飲食習(xí)慣；

病因消化吸收不良

消化系統(tǒng)解剖異常：如唇裂、腭裂、幽門梗阻、腸旋轉(zhuǎn)不良等；

消化系統(tǒng)功能異常：如遷延性腹瀉、過敏性腸炎、腸吸收不良綜合征等；病因需要量增加

急慢性傳染病恢復(fù)期；生長發(fā)育快速階段；疾病使?fàn)I養(yǎng)素消耗過多；先天不足、營養(yǎng)基礎(chǔ)差（早產(chǎn)、雙胎）病因新陳代謝異常各系統(tǒng)功能低下病理生理

蛋白質(zhì)低蛋白血癥水腫

攝入不足脂肪膽固醇↓、脂肪肝消瘦、皮下脂肪↓、消失消化吸收不良營養(yǎng)不良碳水化合物血糖偏低昏迷

水、鹽代謝細(xì)胞外液↑低滲脫水低鈉、低鉀需要增加體溫調(diào)節(jié)體溫偏低系統(tǒng)功能低下

貧血消化系統(tǒng)消化液↓消化吸收功能↓維生素缺乏系消化酶↓腹瀉統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)心臟收縮力↓血壓偏低、脈細(xì)弱功能泌尿系統(tǒng)尿重吸收↓多尿、低比重尿低下神經(jīng)系統(tǒng)腦細(xì)胞數(shù)↓表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記成分改變憶力減退、條件反射不易建立、精神抑郁間伴煩躁不安免疫系統(tǒng)胸腺、淋巴結(jié)特異性免疫功能↓容易脾臟、扁桃體、非特異性免疫功能↓感染腸、闌尾等淋巴組織萎縮

系統(tǒng)功能低下體重：不增（早期表現(xiàn)）→下降皮下脂肪厚度：是判斷營養(yǎng)不良程度的重要指標(biāo)之—減少→消失腹部→軀干→臀部→四肢→面部身高：不長→低于正常

臨床表現(xiàn)皮膚干燥、蒼白→彈性差→肌肉萎縮→

老人狀、“皮包骨”精神乏力→萎靡→反應(yīng)遲鈍；食欲下降→腹瀉與便秘交替；其它：浮腫（凹陷性），體溫低，BP↓

肌張力↓臨床表現(xiàn)營養(yǎng)性貧血：小細(xì)胞低色素貧血最常見多種維生素缺乏：維生素A缺乏（角膜渾濁、潰瘍）微量元素缺乏：鋅繼發(fā)各種感