肺栓塞甘肅省人民醫(yī)院付兆亮患者信息1患者,男性,58歲,農(nóng)民.2主因”間斷雙下肢浮腫25年,加重伴胸悶氣短1月”收住.3門(mén)診以”肺心病,肺部感染”.收住入科.患者病情摘要查體:體溫:36.3℃心律:94次/分呼吸:20次/分血壓:111/78mmHg患者精神差,口唇發(fā)紺,頸靜脈充盈,雙肺下可聞及細(xì)濕啰音,以左肺為主,心率94次/分.率齊,心界向兩側(cè)擴(kuò)大,心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音,雙下肢重度浮腫.現(xiàn)病史患者訴25年因勞累后出現(xiàn)雙下肢浮腫,活動(dòng)勞累后加重,不伴有咳嗽咳痰,也不伴有發(fā)熱寒戰(zhàn).曾于白銀市人民醫(yī)院住院治療診斷為〞急性脈管炎〞(具體治療不詳)之后出現(xiàn)發(fā)熱胸痛咳嗽,咳血,再次于白銀市人民醫(yī)院住院治療,以〞右側(cè)胸膜炎〞經(jīng)過(guò)治療后好轉(zhuǎn)出院,并持續(xù)治療,但上述病癥一直未痊愈且反復(fù)發(fā)作,冬季較重?；颊呤昵霸霈F(xiàn)咯血一次，出血較多，于私人診所處就醫(yī)，經(jīng)過(guò)治療后病癥消失。一月前雙下肢浮腫加重，且伴有胸悶氣短，病癥明顯，無(wú)發(fā)熱，咳嗽，稍活動(dòng)后加重，不能平臥，服用“安體舒通、速尿、洛賽克、貝他樂(lè)克〞等治療，未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。5天前于白銀市人民醫(yī)院治療，做B超示：肝淤血，膽囊壁水腫，腹腔少量積液。胸CT示：心臟增大，兩肺淤血水腫，右肺中葉炎癥可能，右側(cè)胸腔積液，心包積液?；颊哂诎足y市人民醫(yī)院治療4天病癥未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，故來(lái)我院尋進(jìn)一步治療。初步診斷1.肺栓塞?2.雙下肢靜脈血栓形成3.心包積液患者入院后,行利尿(速尿,安體舒通),擴(kuò)血管(卡托普利),抗凝(低分子肝素),擴(kuò)容(低右)抗炎(頭孢他啶)等對(duì)癥治療.心電圖提示:SⅠ，QⅢ，TⅢ，肺性P波.右室肥大.V1ptf陽(yáng)性.血?dú)夥治鯬O2:54mmHgPCO2:36mmHgPH:7.43BE:0.3mmol/l血常規(guī)Wbc:5.6X10E9/LN：55.4%L：34.1%HB：147g/LPLT：71x10E9/lBNP:1250pg/mlTNT(-)UCG1.右心擴(kuò)大〔右室負(fù)荷增重〕RV：3.86/2.522.三尖瓣返流〔重度〕。3.肺動(dòng)脈高壓〔重度〕。4.心包積液〔少量〕。5.右室攝血分?jǐn)?shù)正?！睧F=54%〕雙下肢血管彩色超聲檢查檢查示:雙側(cè)股總靜脈.股深靜脈及腘靜脈內(nèi)膜光滑,管腔通暢,無(wú)血栓形成.CDFI:彩色血流充溢良好.結(jié)論:1.雙下肢深靜脈瓣功能不全.2.雙下肢深靜脈流速緩慢.3.雙下肢動(dòng)脈系血流動(dòng)力學(xué)未見(jiàn)異常.肺動(dòng)脈增強(qiáng)掃描加重建示：主肺動(dòng)脈干增強(qiáng)，左后下壁增厚未強(qiáng)化，腔內(nèi)不規(guī)那么，充盈缺損，延及右肺動(dòng)脈干及右下肺動(dòng)脈干和左側(cè)主肺動(dòng)脈干，主動(dòng)脈未見(jiàn)異常，心包周?chē)盒悦芏?。提示：肺?dòng)脈不完全栓賽〔血栓形成〕1.延及雙側(cè)肺動(dòng)脈主干2.心包積液討論1、靜脈血栓拴塞的危險(xiǎn)因素2、PE的血流動(dòng)力學(xué)后果

3、PE的呼吸后果

4、急性PE低氧血癥的原因

靜脈血栓拴塞的危險(xiǎn)因素

分為原發(fā)性和繼發(fā)性。(A)原發(fā)性

抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥

血栓調(diào)節(jié)蛋白高半胱氨酸血癥

抗心肌堿脂抗體纖溶酶原激活抑制劑過(guò)量

前凝血酶20210A突變蛋白C缺乏

VLeiden因子〔APC-R〕纖溶酶原缺乏異常纖溶酶原血癥

蛋白S缺乏Ⅻ因子缺乏(B)繼發(fā)性

創(chuàng)傷/骨折卒中

高齡中心靜脈導(dǎo)管

慢性靜脈機(jī)能不全吸煙

妊娠/產(chǎn)后期克隆氏病

腎病綜合癥粘滯性過(guò)高

血小板異常外科手術(shù)惡性腫瘤±化療肥胖

心力衰竭長(zhǎng)途旅行

口服避孕藥狼瘡抗凝劑

假體外表病理生理大塊PE時(shí)，右心室后負(fù)荷的加重導(dǎo)致右室心肌作功和氧耗增加。盡管有足夠的血壓、恒定或不斷增高的右室前負(fù)荷及恒定的心肌收縮，心臟指數(shù)仍然下降。當(dāng)收縮壓最終下降且右心室壓力增加時(shí)，主動(dòng)脈與右心室之間的壓力階差就會(huì)縮小。然而，心臟缺血并不能完全解釋左心室輸出量的惡化，它也很可能是右室擴(kuò)張后心包壓迫或室間隔向左移位的后果。近期一項(xiàng)對(duì)肺動(dòng)脈高壓病人的研究顯示，由于肺血管阻塞造成的右心室后負(fù)荷增加同時(shí)將導(dǎo)致右心功能衰竭和左心室前負(fù)荷的增加。并伴有室間隔幾何結(jié)構(gòu)異常。同時(shí)這會(huì)導(dǎo)致心臟指數(shù)全面下降。因?yàn)橛倚氖也环屎瘢虼藥缀醪荒芸朔畛踉黾拥暮筘?fù)荷。所以很可能急性PE時(shí)，這些事件的后果是非常嚴(yán)重的。

PE的血流動(dòng)力學(xué)后果

〔A〕肺血流動(dòng)力學(xué)變化

前毛細(xì)血管高壓血管床減少

支氣管收縮

小動(dòng)脈血管收縮

側(cè)支血管的形成支氣管肺動(dòng)脈吻合形成

肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流

血流改變血流重分布

血流恢復(fù)(血栓溶解等)〔B〕體循環(huán)和心功能改變

動(dòng)脈低血壓

心動(dòng)過(guò)速

右心室超負(fù)荷和擴(kuò)張

中心靜脈壓增高

左心室?guī)缀涡螤罡淖?/p>

(C)冠脈循環(huán)改變

冠脈壓力階差減少主動(dòng)脈低壓

右房高壓

單位心肌血流減少

右心室內(nèi)膜下相對(duì)性低灌注PE的呼吸后果

(A)呼吸動(dòng)力學(xué)改變

過(guò)度通氣肺動(dòng)脈高壓

順應(yīng)性下降

肺不張

氣道阻力增加局限性低碳酸血癥

化學(xué)介質(zhì)

(B)肺泡通氣改變

肺泡過(guò)度通氣(低碳酸血癥，堿血癥)或相對(duì)性低肺泡通氣

(C)呼吸機(jī)制的改變

動(dòng)順應(yīng)性降低外表活性物質(zhì)減少

肺不張

支氣管收縮

(D)彌散能力的改變

毛細(xì)血管容量減少

膜通透性減低(?)

(E)通氣灌注比例改變急性PE低氧血癥的原因

(1)通氣/灌注不匹配，V/Q比值在低灌注區(qū)增高，它在某些相對(duì)高灌注區(qū)或肺不張部位可能下降(2)由于原已存在的肺內(nèi)動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放或卵圓孔未閉而造成肺或心臟內(nèi)分流。(3)繼發(fā)于心輸出量降低的混合靜脈血氧飽和度下降。(4)彌散成分的改變。在大局部病例中，上述各種機(jī)制可能相互作用，其重要性取決于可能的根底心肺病理學(xué)。小結(jié)

PE的血流動(dòng)力學(xué)后果與栓子的大小和數(shù)量以及既往的心肺狀態(tài)直接相關(guān)肺梗死是罕見(jiàn)的并發(fā)癥無(wú)肺梗死的栓塞常見(jiàn)，而真正的肺死塞那么是例外。肺梗死更可能發(fā)生于原有左心功能衰竭或肺部疾患的患者。由于遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致的肺泡出血和支氣管動(dòng)脈血液的流入使大多數(shù)患者免于肺梗死，但對(duì)既往有心臟病的患者那么可能進(jìn)展為肺梗死。未經(jīng)治療的靜脈血栓栓塞性疾病(致命或不致命)有很高的復(fù)發(fā)危險(xiǎn)

抗凝治療可以減少PE患者75%的死亡率

經(jīng)過(guò)治療的，非大塊性VTE的預(yù)后主要依賴(lài)于是否有共存的疾病，例如惡性腫瘤和心血管疾病PE的臨床表現(xiàn)胸膜性胸痛，無(wú)論是否合并呼吸困難，都是PE時(shí)最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)〔表4〕。這種疼痛通常是由于遠(yuǎn)端栓子刺激胸膜所引起，胸部X線片上可有實(shí)變。這種綜合征常常被不恰當(dāng)?shù)孛麨椤胺喂Ｋ括暎m然實(shí)變?cè)诮M織學(xué)上與僅與咯血相關(guān)的肺泡出血相關(guān)。迅速出現(xiàn)的單純呼吸困難通常是由于更靠近中心部位的PE所致，而并不影響胸膜。它可能與胸骨后的心絞痛樣胸痛有關(guān)，這可能代表右室缺血。其血流動(dòng)力學(xué)改變比“肺梗死〞綜合征表現(xiàn)的更加