高原病的診斷與治療概念高原病mountainsickness由平原進入高原（海拔3000米以上，對機體產(chǎn)生明顯生物效應(yīng)的地區(qū)），或由低海拔地區(qū)進入海拔更高的地區(qū)時，由于對低氧環(huán)境的適應(yīng)能力不全或失調(diào)而發(fā)生的綜合征。又稱高山病背景海平面3000m大氣壓760mmHg526mmHg大氣氧分壓159mmHg110mmHg肺泡氣氧分壓105mmHg62mmHg動脈血氧分壓100mmHg60mmHg病因和誘因高原低氧環(huán)境引起機體缺氧是其病因。上呼吸道感染、疲勞、寒冷、精神緊張、饑餓、妊娠等為發(fā)病誘因。分類該病一般分為急性和慢性兩大類。急性高原病指初入高原時出現(xiàn)的急性缺氧反應(yīng)或疾病，依其嚴重程度分為輕型（或良性）和重型（或惡性）。分類重型又分為：腦型急性高原病(又稱高原昏迷或高原腦水腫)、肺型急性高原?。ㄓ址Q高原肺水腫）、混合型（即肺型和腦型的綜合表現(xiàn)）。分類慢性高原?。ㄓ址Q蒙赫氏?。┲傅指咴蟀肽暌陨戏桨l(fā)病或原有急性高原病癥狀遷延不愈者，少數(shù)高原世居者也可發(fā)病。中國將慢性高原病又分為：高原心臟病、高原紅細胞增多癥、高原血壓異常（包括高原高血壓和高原低血壓）、混合型慢性高原?。葱呐K病與紅細胞增多癥同時存在）。病理生理人從平原進入高原，為適應(yīng)底氧環(huán)境，需要進行一些適應(yīng)性改變，以維持毛細血管與組織間必需的壓力階差。但每個人對高原缺氧的適應(yīng)能力有一定的限度，過度缺氧和對缺氧反應(yīng)遲鈍者可發(fā)生適應(yīng)不全，即高原病。高原適應(yīng)不全的速度和程度決定了高原病發(fā)生的急緩和臨床表現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性最低，這是由于大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時，最初發(fā)生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高，可出現(xiàn)大腦皮質(zhì)興奮性增強，有頭痛、多言、失眠、步態(tài)不穩(wěn)。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心輸出量增加。神經(jīng)系統(tǒng)缺氧持續(xù)或加重時，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，使腦細胞膜鈉泵發(fā)生障礙。細胞鈉和水潴，發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。呼吸系統(tǒng)吸入低氧空氣后動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多，導(dǎo)致呼吸性堿中毒呼吸系統(tǒng)急性缺氧可使肺小動脈痙攣，肌肉型細動脈中層平滑肌增厚。結(jié)果肺循環(huán)阻力增高，肺毛細血管網(wǎng)靜脈壓明顯提高，毛細血管通透性增加，血漿滲出而產(chǎn)生肺水腫。心血管系統(tǒng)心率加快是進入高原后最早出現(xiàn)的改變之，也是由于刺激頸動脈體和主動脈的化學(xué)感受器所致。急性缺氧時，體內(nèi)血液進行重新分布，心、腦血管擴張，血流量增加；皮膚、腹腔器官，特別是腎血管收縮，血流減少。這種血液重新分布有利于保證生命器官的血液供應(yīng)，具有代償性意義。心血管系統(tǒng)缺氧時冠狀動脈擴張這種代償作用有一定限度，嚴重和持久的缺氧將造成心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續(xù)增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注，但持續(xù)增高可使右心負擔過重而發(fā)生肺原性心臟病。高原心臟病屬于肺原性心臟病。心血管系統(tǒng)缺氧可使血中兒茶酚胺增多，垂體加壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，并通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損，以及腎上腺皮質(zhì)功能因長期受缺氧刺激而轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ艿拖?，以致出現(xiàn)收縮壓降低，脈壓變小。造血系統(tǒng)進入高原后出現(xiàn)的紅細胞增多和血紅蛋白增加，是對缺氧的適應(yīng)性反應(yīng)，急性缺氧時，主要是刺激外周化學(xué)感受器，反射性地引起交感神經(jīng)興奮，儲血器官釋放紅細胞，造血系統(tǒng)低氧血癥使紅細胞生成素（ESF）增多，ESF促進骨髓紅細胞系統(tǒng)增生，并增加紅細胞數(shù)和每個紅細胞內(nèi)血紅蛋白量，這樣會提高血液的攜氧能力，但紅細胞過度增生，如紅細胞壓積大于60％時，血液粘稠度增高使血流緩慢，可引起循環(huán)障礙。癥狀體征急性高原反應(yīng)初入海拔3000m以上地區(qū)，大多數(shù)人都可出現(xiàn)高原反應(yīng)癥狀，迅速登山更易發(fā)病，進入高原數(shù)小時后出現(xiàn)癥狀，主要是頭痛、頭暈、胸悶、氣短、心悸、食欲減退，惡心、嘔吐常見，記憶力和思維能力減退，可伴有失眠、多夢、部分人有口唇紫紺，少數(shù)人血壓暫時升高，一般在登山后第1—2天癥狀明顯，以后減輕，一周左右消失，但也有少數(shù)人癥狀急劇加重，發(fā)展為高原肺水腫或高原腦水腫。癥狀體征高原肺水腫由平原迅速登上海拔3000m以上，特別是4000m以上地區(qū)后1—3天內(nèi)發(fā)病，勞累、寒冷、上呼吸道感染常為誘因，對高原適應(yīng)不全者，劇烈活動可誘發(fā)水肺水腫，世居者短期到海拔較低地區(qū)，再回到原地也可發(fā)病，先有急性高原反應(yīng)癥狀，頭痛、乏力、呼吸困難，咳嗽逐漸加重，出現(xiàn)紫紺、胸痛、咳白色或粉紅色痰，端坐呼吸，肺有痰鳴音和濕羅音，心率加快，胸部X線檢查見肺野有不對稱絮狀、片狀模糊陰影，有些病人可同時并發(fā)腦水腫。癥狀體征高原腦水腫雖為高原反應(yīng)實質(zhì)上也有輕度腦水腫，只有出現(xiàn)顯著的神經(jīng)精神癥狀時才診斷腦水腫，因而發(fā)病率較低，可能只有1％，進入海拔4000m以上地區(qū)，過勞或精神過度緊張活作為誘因，先有嚴重的高原反應(yīng)癥狀并逐漸加重，出現(xiàn)顯著的神經(jīng)精神癥狀，如劇烈頭痛、頭暈、頻繁惡心、嘔吐、共濟失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、精神萎靡或煩躁，意識障礙由嗜睡、昏睡以至昏迷，部分病人可發(fā)生抽搐或腦膜刺激癥狀。癥狀體征慢性高原反應(yīng)在發(fā)生急性高原反應(yīng)后，癥狀持續(xù)時間超過3個月以上者屬于本癥。有的病人可伴肝大，有的出新蛋白尿，癥狀多樣，且時多時少，時輕時重。癥狀體征高原紅細胞增多癥在高原低氧環(huán)境中發(fā)生紅細胞增多者最為多見。這是生理性代償反應(yīng)，而且隨海拔增高而增多，但紅細胞過度增多也可產(chǎn)生癥狀。在海拔4000m以下地區(qū)，紅細胞超過650萬/μl，血紅蛋白超過200g/L，紅細胞壓積超過62％，可診斷本癥。癥狀體征患者有高原反應(yīng)癥狀，頭痛、頭暈、嗜睡、記憶力減退、失眠。多有紫紺和面頰部、眼結(jié)合膜毛細血管網(wǎng)擴張和增生，可有杵狀指。由于紅細胞壓積增大，血液粘滯性增大，可形成腦內(nèi)微血栓而引起一過性腦缺氧發(fā)作。還可由于肺循環(huán)阻力增大，加重肺動脈高壓而產(chǎn)生右心衰竭。癥狀體征高原血壓異常高原高血壓起病緩慢，癥狀與一般高血壓病相似。高原低血壓多發(fā)生于移居高原較久或世居者中。發(fā)病地區(qū)多在海拔4000m以上地區(qū)。癥狀體征血壓低于12/8kPa（90/60mmHg）可有低血壓癥狀。脈壓低于2.7kPa（20mmHg）的高原低脈壓癥患者亦不少見，且多與低血壓同時存在，癥狀類似高原反應(yīng)。高原血壓異常的類型常有波動和轉(zhuǎn)化，回到平原后可逐漸恢復(fù)。癥狀體征高原心臟病多見于移居者在高原出生成長的嬰幼兒。成年移居者在進入高原6－12個月發(fā)病。起病隱襲癥狀逐漸加重，心悸、胸悶、氣短、勞動時加重。有時咳嗽，少數(shù)病人咯血。最終發(fā)生右心衰竭。體格檢查見紫紺，肺動脈高壓和右心室增大體征?？捎性绮头渴覀鲗?dǎo)阻滯。重癥出現(xiàn)心力衰竭。胸部X線表現(xiàn)肺動脈凸出，右肺下動脈干擴張，右心室增大。心電圖式右室肥厚、勞損，或不完全右室傳導(dǎo)阻滯。診斷和鑒別診斷診斷高原病應(yīng)具備的條件：進入高原，或由低海拔地區(qū)進入更高地區(qū)后發(fā)?。患毙愿咴“Y狀隨海拔的增高而加重，進入海拔較低的地區(qū)而緩解，氧療有效。慢性高原病移地治療大多有效。除外有類似癥狀的其他疾病。診斷和鑒別診斷

1、暈車在進入高原前即也暈車史，無缺氧癥狀。由高原返回低海拔區(qū)癥狀并不減輕，停止乘車后癥狀好轉(zhuǎn)。

2、左心衰竭肺水腫無高原反應(yīng)的前驅(qū)癥狀。有心臟病史、體征以及心力衰竭的誘因，氧療效果差。

診斷和鑒別診斷

3、其他有昏迷的疾病體檢發(fā)現(xiàn)偏癱時應(yīng)高度腦血管意外；有頭部受傷者考慮顱腦外傷；發(fā)熱者考慮感染性疾患。病前有毒物接觸史者考慮中毒。既往有肺、肝、腎糖尿病、高血壓、癲癇病史者考慮有關(guān)疾病。實驗室檢查可輔助診斷。

診斷和鑒別診斷

4、真性紅細胞增多癥常有脾大和白細胞、血小板增多。

5、其他器質(zhì)性心臟病動脈粥樣硬化性心臟?。豪夏瓴∪送蝗话l(fā)生左心衰竭，心電圖和血清心肌酶測定有特殊變化。風濕性心臟?。河卸獍戟M窄征。肺原性心臟病：出現(xiàn)右心衰竭，也慢性支氣管合并阻塞性肺氣腫病史。預(yù)后高原反應(yīng)癥狀消退后，迅速登上更高地區(qū)可能再發(fā)。高原肺水腫及時治療，預(yù)后良好。高原腦水腫愈后，少數(shù)病人短期內(nèi)可有頭痛、記憶力減退。高原心臟病數(shù)伴有肺細小動脈硬化，即使轉(zhuǎn)到平原，也難完全恢復(fù)正常。高原紅細胞增多癥患者轉(zhuǎn)到平原后，一般在1－2個月逐漸恢復(fù)。預(yù)后對重危病人就地搶救，給予高流量吸氧或面罩給氧。發(fā)病地點確無醫(yī)療條件而有較好的運送工具及搶救設(shè)備者，可將病人由高原轉(zhuǎn)往海拔低的地區(qū)治療。慢性高原病患者如病情許可，應(yīng)逐步鍛煉；住療效不佳，可轉(zhuǎn)往海拔低的地區(qū)治療急性高原反應(yīng)輕癥患者可自愈。重癥患者給予對癥治療，如鎮(zhèn)痛、止痛藥阿司匹林等，吸氧，或用利尿藥如呋塞米或乙酰唑胺125－250mg，每12小時一次。治療高原肺水腫病人絕對靜臥休息，吸入流量高濃度氧，保暖?，F(xiàn)場確無醫(yī)療條件，轉(zhuǎn)運到低海拔區(qū)，可迅速好轉(zhuǎn)。地塞米松10－20mg稀釋后緩慢靜脈注射，每日1－2次，可減少肺毛細血管滲出。治療氨茶堿0.25mg加50％葡萄糖20ml稀釋緩慢靜脈折射和緩解支氣管痙攣和降低肺動脈壓。如無低血壓，可舌下含化硝苯啶5—10mg降低肺動脈壓，如出現(xiàn)右心衰竭，可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C，以及利尿劑。治療高原腦水腫加大吸氧量，給予地塞米松，高葡萄糖，乙酰唑胺、呋塞米等。如有肺水腫、心力衰竭和紅細胞增多時，不宜用甘露醇脫水療法。高原血壓異常高血壓按一般高血壓治療。治療高原心臟病出現(xiàn)心力衰竭時，吸氧，加服硝苯啶以加強降低肺動脈壓，高原心臟病心肌顯著缺氧，可選用作用快、排泄快的強心藥，如毛花甙C0.2—0.4mg，心力衰竭控制后改口服地高辛。高原紅細胞增多癥吸氧和低分子量右旋糖酐靜脈滴注可暫時緩解癥狀。對有高血壓和心力衰竭的危重病人，如有血液粘滯性過高，靜脈放血300—5