人體浸沒于水或其他液體后,反射性引起喉痙攣和(或)呼吸障礙,發(fā)生室息性缺氧的臨床死亡狀態(tài)稱淹溺。突然浸沒至少低于體溫5°C的水后出現心臟停搏或猝死為淹沒綜合征。淹沒后綜合征指淹沒一段時間恢復后因肺泡毛細血管內皮損傷和滲漏引起肺部炎癥反應、肺泡表面活性物質減少或滅活出現的呼吸窘迫,是ARDS的一種類型。

淹溺常發(fā)生在夏季,多見于沿海國家和地區(qū)。淹溺已成為傷害致死的第三位原因,常見于兒童和青少年,是14歲以下兒童首位致死原因。男性淹溺約為女性的3倍。每年全世界死于淹溺者500000以上,超過戰(zhàn)爭死亡人數,占全部死亡者的0.7%。在我國,淹溺是傷害死亡的第三位原因。病因和發(fā)病機制

(一)病因

淹溺常見于水上運動(游泳、劃船意外等)、跳水(頭頸或脊髓損傷)或潛水員因癲癇、心臟病或心律失常、低血糖發(fā)作引起神志喪失者;下水前飲酒或服用損害腦功能藥物及水中運動時間較長過度疲勞者;也可見于水災、交通意外或投水自殺者等。

(二)發(fā)病機制

人體溺水后數秒鐘內本能地屏氣(<1分鐘),引起潛水反射(呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇烈收縮),保證心臟和大腦血供。不能屏氣后,出現非自發(fā)性吸氣,水進入氣道引起反射性咳嗽,有時出現喉痙攣。氣道液體增多時導致嚴重呼吸障礙、缺氧.高碳酸血癥和代謝性酸中毒。腦缺氧嚴重時,喉痙攣消失，發(fā)生窒息和昏迷,繼而出現心動過速、心動過緩及無脈性電活動,最終心臟停搏。通常,淹溺過程從溺水到心臟停搏約為數秒到數分鐘。

根據浸沒介質不同,分為淡水淹溺和海水淹溺。

1.淡水淹溺

約90%淹溺者發(fā)生于淡水，其中50%在游泳池。淡水(江河湖泊或池塘)較血漿或其他體液滲透壓低。浸沒后,通過呼吸道或胃腸道進入體內的淡水迅速吸收到血液循環(huán),使血容量增加。嚴重病例引起溶血，出現高鉀血癥和血紅蛋白尿。淡水吸人最重要的臨床意義是肺損傷,肺泡表面活性物質滅活,肺順應性下降、肺泡塌陷萎縮、呼吸膜破壞、肺泡容積急劇減小，發(fā)生通氣/血流比例失調。即使迅速復蘇，仍不能終止急性肺損傷過程,出現廣泛肺水腫或微小肺不張。此外,肺泡內液體也妨礙正常氣體交換,氧合作用發(fā)生障礙。

2.海水淹溺

海水含鈉量約是血漿的3倍以上。因此,吸入的海水較淡水在肺泡內停留時間長,并能使血液中水進入肺泡腔,產生肺水腫、肺內分流,減少氣體交換，發(fā)生低氧血癥。此外,海水引起肺泡上皮及肺毛細血管內皮細胞損傷,通透性增加,促使肺水腫發(fā)生。盡管淡水和海水滲透梯度不同，但是溺水吸人兩者后,產生肺損傷程度相似,都可引起肺順應性降低肺水腫、肺內分流、低氧血癥和混合性酸中毒。

吸入1~3ml/kg淡水或海水即能破環(huán)肺泡表面活性物質,導致肺泡塌陷、肺不張、非心源性肺水腫、肺內分流和通氣/血流灌注比例失調。吸入淡水與海水淹溺后電解質失衡、溶血和液體腔隙轉移的發(fā)病機制不同。大多數淹溺者猝死原因是嚴重心律失常。冰水淹溺迅速致死的原因常為心動過緩或心臟停搏?；颊咄蝗唤佑|冷水刺激迷走神經導致Q-T間期延長及兒茶酚胺大量釋放.發(fā)生心室顫動或心臟停搏和意識喪失。身體及淹溺介質間溫差越大，淹溺綜合征患者預后越嚴重。如果入水前用冷水潤濕臉部和頭部可能會有一定預防作用。淹溺引起的低體溫有時可延長救治患者的時間,提高存活機會。因為低體溫可降低大腦氧耗，延遲細胞缺氧和ATP消耗。體溫由37°C降至20°C的過程中,每降低1°C,大腦氧耗率約減少5%。嚴重腦缺氧者,還可促使神經源性肺水腫發(fā)生。

病理

尸檢發(fā)現,大多數淹溺者吸入水量<4ml/kg。溺死者雙肺含水量多、重量明顯增加,有不同程度出血、水腫、肺泡壁破裂。約70%溺死者呼吸道有誤吸的嘔吐物泥沙或水生植物。繼發(fā)溺死患者肺泡上皮細胞脫落、出血、透明膜形成和急性炎性滲出。尚可見急性腎小管壞死性病變。臨床表現

淹溺者出現神志喪失呼吸停止或大動脈搏動消失,處于臨床死亡狀態(tài)。近乎淹溺患者臨床表現個體差異較大,與溺水持續(xù)時間長短、吸水量多少、吸入介質性質和器官損傷嚴重程度有關。

(一)癥狀

近乎淹溺者可有頭痛或視覺障礙、劇烈咳嗽.胸痛、呼吸困難和咯粉紅色泡沫樣痰。溺入海水者,口渴感明顯,最初數小時可有寒戰(zhàn)和發(fā)熱。

(二)體征

淹溺者口腔和鼻腔內充滿泡沫或泥污、皮膚發(fā)紺、顏面腫脹、球結膜充血和肌張力增加;精神和神志狀態(tài)改變包括煩躁不安抽搐、昏睡和昏迷;呼吸表淺、急促或停止,肺部可聞及干、濕啰音;心律失常、心音微弱或心搏停u止;腹部膨隆,四肢厥冷。

診斷淹溺時,要注意淹溺時間長短、有無頭部及顱內損傷。跳水或潛水淹溺者可伴有頭或頸椎損傷。

實驗室和其他檢查

(一)血和尿液檢查

外周血白細胞輕度增高。淡水淹溺者,血鉀升高,血和尿液可出現游離血紅蛋白。海水淹溺者可有高鈉血癥或高氯血癥。嚴重者,出現DIC實驗室表現。

(二)心電圖檢查

心電圖顯示竇性心動過速、非特異性ST段和T波改變、室性心律失?；蛲耆孕呐K傳導阻滯。

(三)動脈血氣檢查

約75%的患者有嚴重混合性酸中毒,所有患者都有不同程度低氧血癥。

(四)X線檢查

淹溺后數小時可出現肺浸潤和肺水腫,胸片顯示斑片狀浸潤。較早進行胸部X線檢查可能會低估肺損傷嚴重性。住院12~24小時吸收好轉或進展惡化。疑有頸椎損傷時,應進行頸椎X線檢查。早期腦部CT檢查無明顯益處。腦磁共振能預測患者神經系統(tǒng)預后,淹溺3~4天后檢查對判斷預后價值較為理想。治療

(一)院前急救

1.現場急救

盡快將溺水者從水中救出;采取頭低俯臥位行體位引流;迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他異物;拍打背部促使氣道液體排出,保持氣道通暢。疑有氣道異物阻塞的患者,可予Heimlich手法排出異物。

2.心肺復蘇

心搏呼吸停止者,立即現場施行CPR,氣管內插管和吸氧。水上救生員救出的淹溺者中僅有5%需行CPR。經旁觀者救出的淹溺者中約30%需行CPR。只有經過專門訓練的救援者才能在水中進行CPR。復蘇期間注意誤吸?；颊咿D送過程中,不應停止心肺復蘇。

(二)院內處理

1.供氧

吸入高濃度氧或高壓氧治療,根據病情采用機械通氣。對溺水者應監(jiān)測動脈血氣。清醒患者可使用面或鼻罩持續(xù)氣道正壓吸氧。嚴重或進行性呼吸窘迫、缺乏氣道反射保護、合并頭胸部損傷的患者應行氣管內插管。PaCO2分壓超過50mmHg,行氣管內插管和機械通氣。經高流量吸氧后血氧飽和度低于90%或PaO2低于60mmHg者須行氣道正壓通氣。

2.復溫

體溫過低者,可采用體外或體內復溫措施,使中心體溫至少達到30~35°C。

3.腦復蘇

有顱內壓升高或昏迷者,應用呼吸機增加通氣,使PaCO2保持在25~30mmHg。同時,靜脈輸注甘露醇降低顱內壓,緩解腦水腫?？山涷炐詰眉{洛酮治療。

4.抗生素治療

用于污水淹溺、有感染體征或膿毒癥的淹溺者。

5.處理并發(fā)癥

對合并驚厥、低血壓、心律失常、肺水腫、ARDS、應激性潰瘍伴出血、電解質和酸堿平衡失常者進行相應處理。預后

淹溺所致肺損傷和腦缺氧嚴重程度與吸水量、淹溺時間有關,與吸入淡水或海水性質無關。治療1小時恢復神志的淹溺者預后好。由水中救出后到自主呼吸恢復時間越短預后越好。約20%淹溺者恢復后遺留不同程度腦功能障礙、中樞性四肢癱瘓、錐體外系綜合征和外周神經或肌肉損傷。有時,持續(xù)昏迷、血流動力學不穩(wěn)定和瞳孔散大的淹溺者也可恢復正常神經功能。近年來,淹溺病死率明顯降低。

預防

1.對從事水上作業(yè)者,定期進行嚴格健