呼吸衰竭

RespiratoryFailure1可編輯課件第1頁(yè)呼吸衰竭多種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效氣體交換，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列生理功能和代謝紊亂臨床綜合征

2可編輯課件第2頁(yè)呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減少等致低氧原因:PaO2<8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)3可編輯課件第3頁(yè)病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等肺組織病變：肺實(shí)質(zhì)和/或肺間質(zhì)病變等肺血管疾?。悍蝿?dòng)脈栓塞胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重鉀代謝紊亂等4可編輯課件第4頁(yè)分類1按動(dòng)脈血?dú)夥治龇中停孩裥停喝監(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2減少-------肺換氣障礙Ⅱ型：缺O(jiān)2伴CO2潴留-------肺泡通氣不足5可編輯課件第5頁(yè)分類2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病慢性呼吸衰竭急性加重6可編輯課件第6頁(yè)分類3按病理生理分型：泵衰竭（通氣功能障礙）：神經(jīng)肌肉引發(fā)----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引發(fā)換氣功能障礙----I型呼衰；嚴(yán)重氣道阻塞性疾病引發(fā)通氣功能----II型呼衰7可編輯課件第7頁(yè)

動(dòng)脈血?dú)夥治?---呼吸衰竭診斷中最主要輔助檢查！8可編輯課件第8頁(yè)慢性呼吸衰竭9可編輯課件第9頁(yè)病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形我國(guó)慢性呼吸衰竭急性發(fā)作誘因80%以上為感染所致，10可編輯課件第10頁(yè)發(fā)生機(jī)制-通氣不足低氧血癥和二氧化碳潴留11可編輯課件第11頁(yè)發(fā)生機(jī)制阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引發(fā)氣道阻力增高而造成通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡張縮受限所引發(fā)肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動(dòng)削弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性減少。因肺泡通氣量不足，PaO2

、PaCO2

。12可編輯課件第12頁(yè)發(fā)生機(jī)制-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴(yán)重時(shí)二氧化碳潴留13可編輯課件第13頁(yè)發(fā)生機(jī)制V/Q百分比失調(diào)成果：PaO2

、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，動(dòng)-靜脈血混合對(duì)PaO2影響大；（2）PaO2

、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度處于曲線平臺(tái)，無法攝取更多O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有助于CO2排出。（3）CO2彌散速率為O220倍,CO2不易潴留。14可編輯課件第14頁(yè)發(fā)生機(jī)制-肺動(dòng)靜脈分流提升吸氧濃度不能提升分流靜脈血氧分壓15可編輯課件第15頁(yè)發(fā)生機(jī)制-彌散障礙肺泡膜彌散面積肺泡膜厚度和通透性氣體和血液接觸時(shí)間氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳1/20肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差其他，如心排量、血紅蛋白含量低氧血癥16可編輯課件第16頁(yè)發(fā)生機(jī)制-氧耗量低氧血癥17可編輯課件第17頁(yè)病理生理呼吸衰竭時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機(jī)體各系統(tǒng)器官代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體影響取決于其發(fā)生急緩、程度、連續(xù)時(shí)間以及機(jī)體原有機(jī)能代謝情況等。缺氧比高碳酸血癥對(duì)機(jī)體損害更主要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧敏感。CO2潴留對(duì)機(jī)體影響常與缺氧密切有關(guān)，二者同步存在對(duì)機(jī)體損害更為顯著。18可編輯課件第18頁(yè)病理生理-缺氧（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)影響PaO2

60mmHg，對(duì)呼吸無顯著影響；PaO2<60mmHg，作用于頸動(dòng)脈體與積極脈弓外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量

。PaO2<30mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量

，甚至呼吸停頓。19可編輯課件第19頁(yè)病理生理-缺氧（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響早期缺氧：缺氧

反射性興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量；缺氧

皮膚及腹腔內(nèi)臟等外周血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張

確保心、腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧：直接抑制心血管中樞心肌缺氧性損害心肌收縮力

、心代謝性酸中毒輸出量

、心律失常缺氧

廣泛肺小動(dòng)脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加

肺動(dòng)脈高壓

慢性肺源性心臟病。20可編輯課件第20頁(yè)病理生理-缺氧（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響中樞神經(jīng)對(duì)缺氧很敏感，供氧停頓4~5分鐘可引發(fā)腦組織不可逆性損害。缺氧

腦血管擴(kuò)張、血管通透性

腦間質(zhì)水腫；缺氧

細(xì)胞內(nèi)ATP

Na+-K+泵所需能量不足，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多

腦細(xì)胞水腫。腦組織充血、水腫

顱內(nèi)壓

加重腦缺氧。早期缺氧體現(xiàn)為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力減少與記憶障礙等；嚴(yán)重缺氧體現(xiàn)為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。21可編輯課件第21頁(yè)病理生理-缺氧（四）對(duì)血液系統(tǒng)影響慢性缺氧

紅細(xì)胞生成素

刺激骨髓造血功能，紅細(xì)胞和血紅蛋白

紅細(xì)胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧供應(yīng)；長(zhǎng)期紅細(xì)胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期缺氧

血管內(nèi)皮細(xì)胞損害

血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子

促進(jìn)凝血活酶形成

凝血和血栓

DIC。22可編輯課件第22頁(yè)病理生理-缺氧（五）對(duì)腎臟影響缺氧

交感神經(jīng)

反射性引發(fā)腎血管收縮

腎血流量嚴(yán)重減少

腎功能不全。輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等。腎臟構(gòu)造往往無顯著變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復(fù)。23可編輯課件第23頁(yè)病理生理-缺氧（六）對(duì)消化系統(tǒng)影響嚴(yán)重缺氧

胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用減少（二氧化碳潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）

胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧

肝血管收縮，肝細(xì)胞變性，肝功能受損(多為功能性變化，伴隨缺氧改善可恢復(fù)正常)

嚴(yán)重缺氧可致肝細(xì)胞壞死。24可編輯課件第24頁(yè)病理生理-CO2潴留（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)影響PaCO2輕度

呼吸中樞化學(xué)感受器

呼吸中樞興奮，通氣量增加；PaCO2重度(>80mmHg)

呼吸中樞受抑嚴(yán)重CO2潴留，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體與積極脈弓外周化學(xué)感受器刺激維持；高濃度氧會(huì)解除低氧血癥對(duì)呼吸刺激，使肺通氣量減少，應(yīng)連續(xù)低濃度吸氧（FiO2<33%）。25可編輯課件第25頁(yè)病理生理-CO2潴留（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響CO2潴留最突出影響是血管擴(kuò)張：①皮膚血管擴(kuò)張，溫暖紅潤(rùn)，常伴大量出汗②瞼結(jié)膜血管擴(kuò)張充血；③腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛外周血管擴(kuò)張，可引發(fā)低血壓等。早期PaCO2潴留

興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量

；嚴(yán)重PaCO2潴留

抑制心血管中樞

心肌收縮力

、心輸出量

、心律失常等。26可編輯課件第26頁(yè)病理生理-CO2潴留（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響CO2潴留

腦血管擴(kuò)張

頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）

抑制呼吸中樞

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）體現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等27可編輯課件第27頁(yè)病理生理-CO2潴留（四）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)影響CO2潴留+缺氧

呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿或呼堿合并代堿三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留

呼吸性酸中毒

H+細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加

血K+引發(fā)高鉀血癥28可編輯課件第28頁(yè)臨床體現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度變化。2、紫紺：PaO2<60mmHg、SaO2

85%時(shí)出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐。29可編輯課件第29頁(yè)臨床體現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：二氧化碳潴留

外周血管擴(kuò)張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留

肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。30可編輯課件第30頁(yè)診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留癥狀、體征；3、動(dòng)脈血?dú)夥治觯?/p>

I型呼衰：PaO2

60mmHg、SaO2

90%；II型呼衰：PaO2

60mmHg、PaCO2

50mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）吸氧時(shí)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300mmHg。31可編輯課件第31頁(yè)治療建立通暢氣道氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿和電解質(zhì)失衡抗感染防治合并癥營(yíng)養(yǎng)支持32可編輯課件第32頁(yè)治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥品：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSA）33可編輯課件第33頁(yè)治療二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：β2受體激動(dòng)劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥品。（2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥品（氨溴索、必嗽平）。（3）氣管插管、氣管切開34可編輯課件第34頁(yè)治療三、氧療（oxygentherapy）：吸氧辦法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：連續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

抱負(fù)水平：PaO2

60mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。35可編輯課件第35頁(yè)治療連續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器刺激（低氧對(duì)中樞直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q肺單位中血流向低V/Q肺單位，加重V/Q百分比失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO2

60mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器36可編輯課件第36頁(yè)治療長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO2

55mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)

15小時(shí)，氧流量1.5~2.5L/min；可減少肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提升生存率。37可編輯課件第37頁(yè)治療四、機(jī)械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦病；（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停頓；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO2

50mmHg，PaCO2

70~80mmHg，pH

7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV38可編輯課件第38頁(yè)治療五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO275~80mmHg時(shí)可應(yīng)用。常用藥品：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。

39可編輯課件第39頁(yè)治療六、皮質(zhì)激素應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。標(biāo)準(zhǔn)：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸處理，pH7.2可合適補(bǔ)5%NaCO3；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。40可編輯課件第40頁(yè)治療八、心力衰竭治療：利尿劑、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、抗心律失常藥。九、消化道出血防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對(duì)胃刺激性藥品、制酸劑、補(bǔ)充血容量。十、營(yíng)養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。41可編輯課件第41頁(yè)營(yíng)養(yǎng)支持辦法：鼻飼、靜脈營(yíng)養(yǎng)基礎(chǔ)消耗：女性=665+9.5×體重(Kg)+1.8×身高(cm)-4.7×年紀(jì)(歲)男性=66+13.7×體重(Kg)+5.0×身高(cm)-6.8×年紀(jì)(歲)三要素百分比：碳水化合物45%-50%、蛋白質(zhì)15%-20%、脂肪30%-35%42可編輯課件第42頁(yè)急性呼吸衰竭43可編輯課件第43頁(yè)病因窒息重癥哮喘嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染急性肺水腫胸肺部外傷顱腦和神經(jīng)肌肉病變藥品中毒急性呼吸窘迫綜合征44可編輯課件第44頁(yè)定義急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)：多數(shù)原心肺功能正常肺外或肺內(nèi)嚴(yán)重疾病引發(fā)肺毛細(xì)血管損傷、通透性增加急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭臨床體現(xiàn)急性呼吸窘迫、難治性低氧血癥45可編輯課件第45頁(yè)病因直接原因 間接原因反流誤吸 敗血癥肺炎 嚴(yán)重非胸部外傷溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液吸入毒物 體外循環(huán)肺挫傷 其他，如胰腺炎長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧 46可編輯課件第46頁(yè)危險(xiǎn)原因直接損傷間接損傷肺臟炎癥細(xì)胞細(xì)胞因子毛細(xì)血管損傷肺泡上皮損傷肺水腫肺泡萎陷47可編輯課件第47頁(yè)透明膜形成，彌散障礙通氣/血流百分比失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流

肺順應(yīng)性

功能殘氣量

呼吸窘迫低氧血癥48可編輯課件第48頁(yè)臨床體現(xiàn)原發(fā)病體現(xiàn)呼吸窘迫：突發(fā)、進(jìn)行性，伴發(fā)紺，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解釋常伴煩躁、焦慮、出汗等體征：早期不顯著，后期可有水泡音、管狀呼吸音49可編輯課件第49頁(yè)X線胸片早期：正?；蚍渭y理增加中期：斑片狀或大片狀陰影，可見支氣管空氣征晚期：肺纖維化50可編輯課件第50頁(yè)51可編輯課件第51頁(yè)52可編輯課件第52頁(yè)53可編輯課件第53頁(yè)54可編輯課件第54頁(yè)胸部CT肺紋理增多斑片狀陰影，可見支氣管空氣征雙側(cè)胸腔積液纖維條索狀影牽拉性支氣管擴(kuò)張55可編輯課件第55頁(yè)56可編輯課件第56頁(yè)57可編輯課件第57頁(yè)58可編輯課件第58頁(yè)59可編輯課件第59頁(yè)60可編輯課件第60頁(yè)61可編輯課件第61頁(yè)62可編輯課件第62頁(yè)63可編輯課件第63頁(yè)64可編輯課件第64頁(yè)65可編輯課件第65頁(yè)66可編輯課件第66頁(yè)67可編輯課件第67頁(yè)動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫妥兓篜aO2、PaCO2、pH

氧合指數(shù)：PaO2/FiO2（吸入氧濃度）正常：400~500mmHgALI：<300mmHgARDS：<200