胃腸道疾病主講人——史普1-第1頁胃2-第2頁3-第3頁屏障攪拌機情緒器官休息肚子不是電冰箱

吃胃能消化食物，娶自己能養(yǎng)活老婆4-第4頁常吃胃藥變笨酒傷胃農(nóng)藥多種腐蝕劑、添加劑、燒烤5-第5頁

酒誘因幽門螺旋菌

農(nóng)藥

壓力胃細(xì)胞變異

增殖

胃炎變性

胃潰瘍

分裂胃癌

監(jiān)視產(chǎn)生C044蛋白制止增殖分裂胃病演變過程P38蛋白6-第6頁幽門螺旋菌7-第7頁胃病胃炎胃潰瘍闌尾炎胃癌、大腸癌、食道癌8-第8頁胃炎

急性胃炎：卡他性

腐蝕性蜂窩織炎性出血性胃炎

慢性胃炎：淺表性萎縮性肥厚性9-第9頁胃潰瘍惡變10-第10頁慢性胃炎（一）概述：1、為胃粘膜慢性炎癥，十分常見。2、螺旋狀彎曲桿菌與胃炎關(guān)系密切。3、分為：慢性表淺性慢性萎縮性慢性肥厚性胃炎11-第11頁慢性表淺性胃炎病理變化鏡下：粘膜淺層充血、水腫，慢性炎細(xì)胞浸潤；表層上皮壞死、脫落、點狀出血。12-第12頁慢性萎縮性胃炎：A型：與本身免疫反應(yīng)有關(guān)；多發(fā)生于胃體，伴惡性貧血；B型：與多種原因有關(guān)（HP）；多發(fā)于胃竇，不伴惡性貧血；與胃癌關(guān)系密切；國內(nèi)多見。13-第13頁幽門螺桿菌（甲基藍(lán)染色）14-第14頁鏡下見粘膜萎縮性變化*粘膜腺體萎縮、減少或消失。*粘膜肌肥厚，間質(zhì)纖維組織增生。*慢性炎細(xì)胞浸潤。*化生：

腸腺化生假幽門腺化生15-第15頁臨床病理聯(lián)系：病變輕者無顯著癥狀。重者常有上腹部不適、消化不良等。貧血：內(nèi)因子缺乏，影響維生素B12吸取。16-第16頁潰瘍病(慢性消化性潰瘍)概述：1、是以胃和十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘匦砸环N常見病;2、男比女多，青壯年多見;3、慢性通過，反復(fù)發(fā)作;4、臨床癥狀較典型。17-第17頁病理變化：

１、發(fā)病部位：胃小彎近幽門側(cè)；十二指腸起始部（球部）。18-第18頁潰瘍眼觀特點：

多為單個,直徑<2.5cm。園、橢園形,邊緣整潔,周圍粘膜皺襞向潰瘍集中,底部平坦?jié)崈?潰瘍較深,可達(dá)肌層甚至漿膜層,有時可穿透胃壁。19-第19頁胃小彎側(cè)潰瘍20-第20頁胃小彎潰瘍穿孔

21-第21頁胃潰瘍合并出血

22-第22頁

瘢痕愈合23-第23頁胃潰瘍底部大血管受侵蝕

24-第24頁潰瘍病合并幽門肌肥厚

25-第25頁十二指腸潰瘍合并幽門梗阻26-第26頁

并發(fā)癥：

出血穿孔幽門梗阻癌變27-第27頁病因及發(fā)病機理

1、幽門螺桿菌感染：2、消炎藥（APC）：3、胃酸分泌過多：4、其他：遺傳、應(yīng)激和心理、吸煙。28-第28頁

胃屏障功能受損

↓胃腔內(nèi)H↑

H逆向彌散胃粘膜H↑

↓↓↓↓↓胃壁肌肉

觸發(fā)膽堿

激活蛋白直接損害促使肥大細(xì)

收縮疼痛

能反射

酶原

血管壁

胞釋放組胺↓↓ ↑————

蛋白酶原

蛋白酶

分泌↑

消化胃壁組織

↓

壞死29-第29頁胃癌組織起源：胃腺頸部干細(xì)胞腸上皮化生不典型增生30-第30頁（二）臨床情況：高發(fā)年紀(jì)40-50歲;胃竇部小彎側(cè)好發(fā);多發(fā)于慢性胃病史者;無規(guī)律性胃痛及消化不良癥狀。31-第31頁病理變化：1、早期胃癌：癌組織浸潤限于粘膜層及粘膜下層內(nèi)。（1）肉眼形態(tài)：

隆起型：腫瘤從粘膜面隆起超出粘膜層厚度２倍。本型癌組織限于粘膜內(nèi),較少見。32-第32頁

表淺型：癌瘤位于粘膜表面。

隆起但限于粘膜層厚度２倍之內(nèi)稱表淺隆起型腫瘤與周圍粘膜高低近似稱表淺平坦型呈表淺凹陷但未超出粘膜肌者稱

表淺凹陷型33-第33頁表淺型早期胃癌34-第34頁

凹陷型：癌瘤凹陷深入粘膜肌。

本型多見。35-第35頁36-第36頁食管癌：（一）組織起源：食管粘膜上皮或腺體上皮。（二）臨床情況：多為40歲以上，男多于女。部位：中段＞下段＞上段。主要癥狀為進(jìn)食噎梗感。37-第37頁1、肉眼類型：

早期癌：病變局限，無顯著腫塊。38-第38頁中、晚期癌(四型）

髓質(zhì)型39-第39頁蕈傘型：40-第40頁潰瘍型：

此型最多見。

41-第41頁縮窄型：

累及食管全周，局部形成環(huán)狀狹窄。42-第42頁腸道43-第43頁44-第44頁45-第45頁46-第46頁47-第47頁腸道（第二個大腦、腹腦）

膽汁、腸液、十二指腸液進(jìn)入小腸可中和胃酸，

對食物進(jìn)行消化

脂肪——脂肪酸

蛋白質(zhì)——氨基酸

碳水化合物——葡萄糖48-第48頁小腸有自我保護(hù)功能

毒素進(jìn)入小腸

血清素腸蠕動加快腹瀉腸道有100多種細(xì)菌，幾千億個

有益菌雙歧桿菌、乳酸桿菌，能清除體內(nèi)垃圾。喜

吃纖維。有害菌梭狀芽孢菌，可產(chǎn)生毒素入血，使代謝紊亂，

出現(xiàn)口臭、長痘、四肢涼、甚至誘發(fā)結(jié)腸癌49-第49頁結(jié)腸癌病因

便秘糞便在腸道滯留時間長，毒素刺激腸壁，可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，吞噬細(xì)胞將細(xì)胞碎片吞噬，轉(zhuǎn)化為脂褐色素沉著在結(jié)腸粘膜，造成結(jié)腸黑病變—癌。腸道威爾斯菌大量繁殖，又可引發(fā)乳腺癌。50-第50頁久服瀉藥

蒽醌類包括大黃、蘆薈等瀉藥，也可使

腸道細(xì)胞凋亡，引發(fā)腸黑病變。便秘＋瀉藥＝雪上加霜51-第51頁便秘分類遲緩性腸蠕動弱，肌無力，常伴胃下垂。痙攣性腸蠕動中斷，多有長期服用瀉藥史宿便原因

進(jìn)食過于精細(xì)，便量少膠原蛋白缺乏，腹肌、腸肌無力神經(jīng)協(xié)調(diào)不好壓力大條件不具有52-第52頁53-第53頁

大腸癌直腸癌54-第54頁結(jié)腸癌

結(jié)腸癌好發(fā)部位55-第55頁我們檢查、治療設(shè)備56-第56頁中西醫(yī)結(jié)合靶向復(fù)胃療法與常規(guī)治療區(qū)分中西醫(yī)結(jié)合靶向復(fù)胃療法直指受損胃粘膜，靶向明確精確檢查，一人一方，針對治療療效客