長期透析病人血液系統(tǒng)

并發(fā)癥梅長林第二軍醫(yī)大學長征醫(yī)院腎內(nèi)科解放軍腎臟病中心長期透析病人血液系統(tǒng)

并發(fā)癥梅長林血液系統(tǒng)并發(fā)癥腎性貧血出血白細胞異常鐵負荷過多血液系統(tǒng)并發(fā)癥腎性貧血腎性貧血一、病因及發(fā)病機理1.促紅細胞生成素相對或絕對減少2.紅細胞壽命縮短3.紅細胞生成抑制因子的作用4.造血物質(zhì)的缺乏5.血液丟失6.鋁中毒7.骨髓纖維化腎性貧血一、病因及發(fā)病機理腎性貧血二、臨床表現(xiàn)面色蒼白、疲乏無力、頭昏、耳鳴、血球壓積和血紅蛋白降低腎性貧血二、臨床表現(xiàn)腎性貧血三、治療1.充分透析2.輸血Hb<50mg/L3.使用促紅細胞生成素：(1)劑量50~150u/kg體重，每周3次(2)用藥途徑及頻率(3)維持治療(4)補鐵150~200mg/d腎性貧血三、治療促紅素抵抗的原因1.促紅素劑量不足2.炎癥或感染3.甲旁亢4.鋁中毒5.葉酸缺乏6.骨髓增生不良7.地中海貧血腎性貧血促紅素抵抗的原因1.促紅素劑量不足腎性貧血促紅素的副作用1.鐵缺乏2.透析不充分3.高鉀血癥4.暈厥5.高血壓6.血管通路凝血腎性貧血促紅素的副作用1.鐵缺乏腎性貧血增加促紅素療效的輔助治療1.葉酸2.左旋卡尼汀3.雄性激素腎性貧血增加促紅素療效的輔助治療1.葉酸腎性貧血NH2NH2COOH20aaHCPHCP抑制劑（—）治療腎性貧血新藥的作用機制165aa腎性貧血治療的未來EPOCOOHJAK2STAT（—）（—）EPOR(EMP-1)類促紅素多肽165aa(NESP)Ala30AsnTrp88Asn刺激紅細胞生成蛋白NH2NH2COOH20aaHCPHCP抑制劑（—）治療出血一、病因及發(fā)病機理1.血小板數(shù)量減少2.血小板功能異常3.PGI2和NO增加4.肝素的作用5.凝血因子VonWillebrand(vWF)和Ⅷ因子生物活性降低6.PTH的作用7.紅細胞壓積降低出血一、病因及發(fā)病機理出血二、臨床表現(xiàn)皮膚淤斑，紫癜，靜脈穿刺點出血時間延長，胃腸道出血，血性胸水出血二、臨床表現(xiàn)出血三、治療1.輸全血或紅細胞懸液2.使用促紅素3.加強透析4.輸注冷凍血漿沉淀物5.去胺-D精氨酸加壓素0.3μg/kg體重6.雌激素出血三、治療白細胞異常1.白細胞總數(shù)一般正常2.淋巴細胞數(shù)減少，Th、Ts淋巴細胞數(shù)減少50%3.使用生物不相容透析膜時，激活補體，白細胞移到肺部毛細血管床，引起血白細胞降低4.白細胞功能減弱白細胞異常1.白細胞總數(shù)一般正常鐵負荷過多正常人體內(nèi)儲鐵總量約3~6g，非骨髓鐵儲存約為1.2~1.5g，通常以鐵蛋白及含鐵血黃素形式儲存于肝、脾等網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中。鐵負荷過多正常人體內(nèi)儲鐵總量約3~6g，非骨鐵負荷過多鐵蛋白>300ng/ml血清鐵濃度>180μg/dl去鐵胺試驗中24小時尿鐵含量>4mg，則表明鐵過量或超負荷鐵負荷過多鐵蛋白>300ng/ml鐵負荷過多臨床表現(xiàn)色素沉著：皮膚呈黑灰色或青灰色肝腫大及肝硬化糖尿病心臟增大鐵負荷過多臨床表現(xiàn)色素沉著：皮膚呈黑灰色或青灰色鐵負荷過多的治療1.