第二章生理學(xué)第1頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)肌肉電流刺激收縮興奮傳導(dǎo)傳遞第2頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮和興奮性第二節(jié)細(xì)胞的跨膜物質(zhì)運(yùn)輸和信號傳遞功能第三節(jié)神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導(dǎo)第四節(jié)興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞第五節(jié)肌肉收縮第3頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮和興奮性一、神經(jīng)和肌肉的興奮性二、神經(jīng)肌肉的跨膜電位第4頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)和肌肉的興奮性1、刺激與反應(yīng)刺激:引起機(jī)體活動狀態(tài)發(fā)生變化的任何環(huán)境變化子。反應(yīng):刺激引起的機(jī)體活動狀態(tài)的改變。2、興奮與興奮性興奮:機(jī)體對外界環(huán)境變化做出的反應(yīng)。興奮性:機(jī)體對外界環(huán)境變化做出的反應(yīng)的能力

興奮和興奮性是生理學(xué)上的重要概念

興奮是興奮性的表現(xiàn)興奮性是興奮的前提第5頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月一定的刺激強(qiáng)度一定的刺激作用時間閾強(qiáng)度——剛能引起組織興奮的刺激強(qiáng)度

閾刺激——達(dá)到閾強(qiáng)度的有效刺激

閾上刺激——高于閾強(qiáng)度的刺激

閾下刺激——低于閾強(qiáng)度的刺激3、引起興奮的主要條件第6頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月

絕對不應(yīng)期——組織興奮后，在去極之后到復(fù)極達(dá)到一定程度之前對任何強(qiáng)度的刺激均不產(chǎn)生反應(yīng)相對不應(yīng)期——絕對不應(yīng)期之后，隨著復(fù)極化的繼續(xù)，組織的興奮性有所恢復(fù)，只對閾上刺激產(chǎn)生興奮超常期——相對不應(yīng)期之后，興奮恢復(fù)高于原有水平，用閾下刺激就可引起興奮低常期——超常期之后，組織進(jìn)入興奮性較低時期，只有閾上刺激才能引起興奮4、組織興奮后興奮性的變化第7頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月

組織興奮后興奮性變化的對應(yīng)關(guān)系分期興奮性與AP對應(yīng)關(guān)系機(jī)制絕對不應(yīng)期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應(yīng)期漸恢復(fù)負(fù)后電位前期鈉通道部分恢復(fù)

超常期＞正常負(fù)后電位后期鈉通道大部恢復(fù)低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化

第8頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月閾下總和——2個閾下刺激單獨(dú)作用時均不能引起興奮，但當(dāng)二者同時或相繼作用時，則可引起一次興奮，稱之為閾下總和，前者為空間總和，后者為時間總和。電緊張——直流電通電過程中及斷電后的短時間內(nèi)組織的興奮性發(fā)生變化的現(xiàn)象為電緊張。

極性法則：通電時興奮發(fā)生在陰極；斷電時興奮發(fā)生在陽極，通電強(qiáng)度大于斷電強(qiáng)度；持續(xù)通電期間，沒有刺激強(qiáng)度的變化，不產(chǎn)生刺激效應(yīng)。第9頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)肌肉的跨膜電位生物電:

生物體在生命活動的過程中所表現(xiàn)出的電現(xiàn)象專門從生物電角度研究生命活動規(guī)律的科學(xué)稱為電生理學(xué)第10頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月生物電的變化是活組織的基本特征之一，幾乎沒有一種生理功能的實現(xiàn)不同時伴隨著某種生物電的變化第11頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月1、損傷電位——將電位計一端置于神經(jīng)—肌肉的表面，另一端置于損傷部位，測得損傷部位為負(fù)，完整部位為正的電位。損傷電位的本質(zhì)：不是組織受損傷，而是由細(xì)胞膜兩側(cè)的離子濃度差造成。第12頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月2、靜息電位（RestingPotential,RP)

細(xì)胞在靜息狀態(tài)下，存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的內(nèi)負(fù)外正的電荷狀態(tài)。

機(jī)制：K+的外流。極化(polarization):

細(xì)胞外正內(nèi)負(fù)的兩極對峙狀態(tài)第13頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月膜電位:因電位差存在于膜的兩側(cè)所以又稱為膜電位（membranepotential）。因膜內(nèi)電位低于膜外，習(xí)慣上把RP稱為膜內(nèi)負(fù)電位。

RP值:哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細(xì)胞為-70～-90mV，紅細(xì)胞約為-10mV左右。第14頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月3、動作電位(ActionPotential,AP)：細(xì)胞受刺激興奮時，在RP基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原的電位波動

AP是細(xì)胞興奮的標(biāo)志，是肌細(xì)胞收縮、腺細(xì)胞分泌等功能活動的基礎(chǔ)第15頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月這樣動作電位的全過程為

極化—去極化—反極化—復(fù)極化—超極化—恢復(fù)第16頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月去極化（depolarization)：在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷增加的方向變化時稱為去極化反極化(revpoersaloflarization)：膜電位極性反轉(zhuǎn)為外負(fù)內(nèi)正的極化狀態(tài)。復(fù)極化（repolarization)：膜電位向靜息電位方向恢復(fù)的過程超射（overshoot）：膜電位極性反轉(zhuǎn)、電位值超出零電位的部分

第17頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月上升支去極化（-700mV）超射（0+30mV）

下降支復(fù)極化（+30mV-70mV）

去極化后電位（負(fù)后電位）

超極化后電位（正后電位）

峰電位后電位AP峰電位：細(xì)胞膜快速去極、快速復(fù)極的電位變化所形成的尖峰圖形。峰電位是AP的最主要成分，是興奮過程的必然表現(xiàn)，是刺激的信息單位，是通常所說的沖動。后電位：復(fù)極后期持續(xù)的、微小的電位波動。與細(xì)胞興奮以后興奮性的恢復(fù)有關(guān)。第18頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)胞的跨膜物質(zhì)運(yùn)輸和信號傳遞功能生物電現(xiàn)象是以細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和信號傳遞為基礎(chǔ)的第20頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)二、細(xì)胞膜的物質(zhì)運(yùn)輸功能三、信號分子對靶細(xì)胞的作用機(jī)理第21頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)(一)膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)(1)脂質(zhì)雙分子層以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，具有穩(wěn)定性和流動性。

(2)細(xì)胞膜蛋白質(zhì)鑲嵌或貫穿于脂質(zhì)雙分子層中，生物膜具有的各種功能大多與其有關(guān)。(3)細(xì)胞膜糖類

第22頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月二、細(xì)胞膜的物質(zhì)運(yùn)輸功能

（一）跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式

1、被動轉(zhuǎn)運(yùn)(passivetransport)

概念：物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。

特點：①不耗能（轉(zhuǎn)運(yùn)動力依賴物質(zhì)的電-化學(xué)梯度所貯存的勢能）②依靠或不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”③順電-化學(xué)梯度進(jìn)行分類：

①單純擴(kuò)散②易化擴(kuò)散第24頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）單純擴(kuò)散(simplediffusion)[CO2]i＞[CO2]o★特點:

①擴(kuò)散速率高②無飽和性③不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”④不需另外消耗能量⑤擴(kuò)散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)，用擴(kuò)散通量（molormol數(shù)/min.cm2)表示?！镛D(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素

等少數(shù)幾種。

★概念:一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。第25頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）易化擴(kuò)散(facilitateddiffusion)

★概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。

★分類:②經(jīng)載體的易化擴(kuò)散①經(jīng)通道的易化擴(kuò)散第26頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月★特點:①需依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”②不需另外消耗能量③選擇性④飽和性⑤竟?fàn)幮?⑥濃度和電壓依從性

第27頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第29頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、主動轉(zhuǎn)運(yùn)(activetransport)

概念：指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。

特點：①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；②依靠特殊膜蛋白質(zhì)(泵)的“幫助”；③是逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行的。

分類：

③入胞和出胞式轉(zhuǎn)運(yùn)。②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（簡稱：聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)）；①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（簡稱：泵轉(zhuǎn)運(yùn)）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等第30頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）泵轉(zhuǎn)運(yùn)——Na+-K+泵

Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵。當(dāng)[Na+]i↑[K+]o↑時，都可被激活，ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。第31頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉-鉀泵活動生理意義*胞內(nèi)低Na，維持細(xì)胞體積*胞內(nèi)高K，酶活性----新陳代謝正常進(jìn)行*勢能儲備鈉、鉀的易化擴(kuò)散繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)，聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)同向轉(zhuǎn)運(yùn)（symport）逆向轉(zhuǎn)運(yùn)（antiport）

鈉-鉀泵的存在是神經(jīng)和肌肉具有興奮性的基礎(chǔ)

第33頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)概念：間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程。即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。分類：

①同向轉(zhuǎn)運(yùn)②逆向轉(zhuǎn)運(yùn)第34頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）入胞和出胞式轉(zhuǎn)運(yùn)一些大分子物質(zhì)或團(tuán)塊進(jìn)出細(xì)胞,是通過細(xì)胞本身的吞吐活動進(jìn)行的,亦可屬于主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程。出胞:指細(xì)胞把成塊的內(nèi)容物由細(xì)胞內(nèi)排出的過程。主要見于細(xì)胞的分泌過程：如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。入胞:指細(xì)胞外的大分子物質(zhì)或團(tuán)塊進(jìn)入細(xì)胞的過程。分為：吞噬=轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)為固體;吞飲=轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)為液體。

第35頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月三、信號分子對靶細(xì)胞的作用機(jī)理概念能夠感受某種特殊信息化學(xué)物質(zhì)的細(xì)胞，稱為該物質(zhì)的靶細(xì)胞（targetcell）能夠被受體識別、結(jié)合的特殊化學(xué)物質(zhì)，稱為信號（signal）或配體（ligand）第37頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月1、帶有離子通道的受體蛋白質(zhì)進(jìn)行跨膜信號傳遞（1）由化學(xué)門控通道完成的跨膜信號傳遞：化學(xué)門控通道直接受神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)等化學(xué)物質(zhì)的控制。如N型乙酰膽堿受體的通道由

1、

2、、、五個亞單位組成梅花狀通道樣結(jié)構(gòu)，其中1、

2與Ahh具有較高的特意性結(jié)合能力。第38頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月離子通道受體蛋白質(zhì)化學(xué)門控通道第39頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）由電壓門控通道完成的跨膜信號傳遞：電壓門控通道受膜去極化水平的影響，當(dāng)膜去極化達(dá)到一定水平時，載體分子的構(gòu)象發(fā)生變化，通道被打開。目前發(fā)現(xiàn)的至少有3種Na+通道、5種K+通道、3種Ca2+通道。如Na+通道由質(zhì)量大的亞單位、兩個較小的1、2亞單位組成，其中亞單位包括4個結(jié)構(gòu)類似的結(jié)構(gòu)域，在膜中以螺旋形式存在，包繞成一個通道樣結(jié)構(gòu)。第40頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月離子通道受體蛋白質(zhì)電壓門控通道第41頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月2、與G蛋白偶聯(lián)進(jìn)行信號傳遞外界化學(xué)因子與受體結(jié)合（1）——激活與其耦聯(lián)的G蛋白（2），G蛋白的-亞單位與其他兩種亞單位分離，并結(jié)合GTP——作用于效應(yīng)器酶（3）（如cAMP酶）——第二信使含量增加并發(fā)揮作用。第42頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第43頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第44頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白

G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

cAMP信號通路神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)激活cAMP依賴的蛋白激酶A結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)第45頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月3、原癌基因作為第三信號參與跨膜信號傳遞第二信使激活一類核蛋白（稱之為第三信使，即刻早期基因，屬于原癌基因家族）——核蛋白與靶基因的特異序列結(jié)合——發(fā)揮轉(zhuǎn)錄因子的作用。第46頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導(dǎo)一、靜息電位與動作電位的離子基礎(chǔ)二、神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)三、神經(jīng)干復(fù)合動作電位第47頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月●靜息電位：細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差?！駝幼麟娢唬杭?xì)胞活動時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的變化的電位波動。RP實驗現(xiàn)象：第48頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月

靜息電位動作電位

這種電變化是以細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和信號傳遞為基礎(chǔ)一、靜息電位與動作電位的離子基礎(chǔ)

第49頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶11、靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制（1）靜息電位的產(chǎn)生條件主要離子分布：膜內(nèi)：膜外：靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-靜息電位（RP）的產(chǎn)生是以細(xì)胞膜的選擇通透性和膜兩側(cè)離子的不均勻分布為基礎(chǔ)第50頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）RP產(chǎn)生機(jī)制的膜學(xué)說:[K＋]i順濃度差向膜外擴(kuò)散[A-]i不能向膜外擴(kuò)散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內(nèi)電位↓(負(fù)電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負(fù)的極化狀態(tài)當(dāng)擴(kuò)散動力與阻力達(dá)到動態(tài)平衡時=RP結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴(kuò)散的結(jié)果?！郣P=K+的平衡電位靜息狀態(tài)下①細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細(xì)胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-第51頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息電位實驗現(xiàn)象：第52頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月證明：

1、Nernst公式

Ek=59.5Log[K+]o/[K+]i(mV)

理論值–87mV，實際值–77mV2、改變細(xì)胞外液中的K+濃度3、通道阻斷劑四乙銨(TEA)第53頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)AP產(chǎn)生的基本條件:①膜內(nèi)外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。2、動作電位的產(chǎn)生機(jī)制第54頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月AP實驗現(xiàn)象：第55頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月包括去極相、復(fù)極相和后電位三個時相：

◆去極相與Na+平衡電位——即上升相，由Na+內(nèi)流引起，當(dāng)Na+內(nèi)流形成的膜內(nèi)正電位足以阻止Na+進(jìn)一步內(nèi)流時，則達(dá)到Na+平衡電位。

◆復(fù)極相——當(dāng)達(dá)到Na+平衡電位后，細(xì)胞膜上Na+通道失活，K+通道打開，K+外流，造成動作電位的復(fù)極相

◆后電位——動作電位在復(fù)極后期發(fā)生的一些微小而緩慢的電位波動，為后電位，包括負(fù)后電位和正后電位（2）AP的產(chǎn)生機(jī)制:第56頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月負(fù)后電位:

復(fù)極后期，膜電位恢復(fù)到靜息電位水平之前的緩慢的復(fù)極過程，稱之為負(fù)后電位。

機(jī)制：K+蓄積于膜外而進(jìn)一步阻止K+的外流所致正后電位:

繼負(fù)后電位之后，膜電位有一個低于靜息電位水平的電位波動，稱之為正后電位。

機(jī)制：由于Na+—K+泵活動，將向細(xì)胞內(nèi)泵入2K+，而向細(xì)胞外泵出3Na+，因此時盡管細(xì)胞復(fù)極已達(dá)靜息水平，但膜兩側(cè)的離子尚未恢復(fù)到原來的水平。第57頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)論：AP的產(chǎn)生主要是由Na+、K+通道介導(dǎo)的跨膜信號傳遞而形成①AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。③AP=Na＋的平衡電位。第58頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月證據(jù)1、Nernst公式ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i(mV)

超射值=ENa

2、改變細(xì)胞外液的Na＋濃度3、河豚毒(tetrodotoxin,TTX）

4、電壓鉗或膜片鉗第59頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第60頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第61頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月3、興奮性的周期性變化與動作電位的關(guān)系細(xì)胞在產(chǎn)生一次動作電位過程中，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，分別經(jīng)過絕對不應(yīng)期峰電位相對不應(yīng)期負(fù)后電位的前半期超常期負(fù)后電位的后半期低常期正后電位第62頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月絕對不應(yīng)期相當(dāng)于動作電位的上升支及復(fù)極化的前1／3。在這一時期內(nèi)原來激活Na+通道失活，興奮性降至零，此時無論給予細(xì)胞多么強(qiáng)大的刺激都不能再次產(chǎn)生動作電位，其閾強(qiáng)度為無限大。因此，同一個細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位不能總和，要連續(xù)引起細(xì)胞產(chǎn)生兩個動作電位，刺激的間隔時間至少要等于絕對不應(yīng)期（約等于鋒電位的持續(xù)時間）。第63頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月相對不應(yīng)期由于Na+通道的部分復(fù)活到備用狀態(tài)，興奮性逐漸升高，到相對不應(yīng)期的晚期興奮性基本恢復(fù)。此期的興奮性低于正常，需閾上刺激才能再次引起動作電位；超常期由于Na+通道已復(fù)活，且膜電位離閾電位較近，故興奮性高于正常，此時閾下刺激即可再次引起動作電位；低常期因膜超極化而遠(yuǎn)離閾電位，故興奮性再次低于正常。第64頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第65頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導(dǎo)1、神經(jīng)沖動的產(chǎn)生（1）外向電流與電緊張電位內(nèi)向電流與超級化：內(nèi)向電流與細(xì)胞膜的內(nèi)負(fù)外正方向一致，超級化外向電流與去極化：外向電流與細(xì)胞膜的靜息電位方向相反，去極化。第66頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月電緊張電位：閾下刺激下所引起的膜電位變化特點：隨擴(kuò)布距離的增加而減小第67頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月局部興奮概念：閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應(yīng)或局部興奮。第68頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月特點：

①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強(qiáng)度的增加而增大。②電緊張方式擴(kuò)布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應(yīng)：時間性和空間性總和。第69頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）局部電流當(dāng)刺激強(qiáng)度增至閾值的60%左右，由陰極部位的外向電流引起的一種特殊的電變化。緩慢回到基線。（3）閾電位與動作電位閾電位：能產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位閾刺激：使膜電位達(dá)到閾電位的臨界刺激強(qiáng)度第70頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月★動作電位的特征：

①是非衰減式傳導(dǎo)的電位。②具有“全或無”的現(xiàn)象：即同一細(xì)胞上的AP大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。

第71頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月幾點說明：

1.刺激：①在細(xì)胞膜內(nèi)施加負(fù)相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發(fā)AP；相反，會引起去極化，引發(fā)AP；②刺激分：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位去極化達(dá)到閾電位引發(fā)AP；后者只能引起低于閾電位的去極化（即局部電位）不會引發(fā)AP。

2.閾電位：是激活電壓門控性Na+通道的臨界值。即閾電位先引發(fā)一定數(shù)量的Na+通道開放，Na+迅速大量內(nèi)流后，再引發(fā)更多數(shù)量的Na+通道開放，爆發(fā)AP。

因此，當(dāng)膜電位達(dá)到閾電位后，導(dǎo)致Na+通道開放與Na+內(nèi)流之間出現(xiàn)再生性循環(huán)。第72頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月2.動作電位的傳導(dǎo)傳導(dǎo)：動作電位沿著細(xì)胞膜傳播擴(kuò)布的過程傳遞：信號跨越細(xì)胞傳播的過程（1）沖動傳導(dǎo)的局部電流

局部電流：興奮部位與非興奮部位之間構(gòu)成局部電流第73頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制局部電流學(xué)說在膜的已興奮區(qū)與相鄰接的未興奮區(qū)之間,由于存在電位差而產(chǎn)生局部電流局部電流的強(qiáng)度數(shù)倍于閾強(qiáng)度，并且局部電流對于未興奮區(qū)是可以引起除極的出膜方向，因此，局部電流是一個有效刺激，使未興奮區(qū)的膜除極達(dá)到閾電位而產(chǎn)生動作電位。興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)，實際上是由局部電流引起的逐步興奮過程第74頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息部位膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負(fù)電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內(nèi)的負(fù)電荷由興奮部位向靜息部位移動形成局部電流膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP第75頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第76頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）兩種神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)特點有髓神經(jīng)纖維無髓神經(jīng)纖維跳躍傳導(dǎo)學(xué)說

有髓神經(jīng)的軸突外包裹有多層高度絕緣的髓鞘，且并非連續(xù)而是分段的，所以造成其膜電阻的不均勻。在郎飛氏結(jié)之間的結(jié)間區(qū)電阻極高，而結(jié)區(qū)電阻極低，加之軸突膜僅僅在結(jié)區(qū)可接觸細(xì)胞外液，局部電流必須在郎飛氏結(jié)處穿出膜在髓鞘處形成回路，進(jìn)行跳躍式傳導(dǎo)，這就是所謂的跳躍傳導(dǎo)學(xué)說。第77頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月傳導(dǎo)特點有髓神經(jīng)纖維：跳躍式傳導(dǎo)，速度快無髓神經(jīng)纖維：連續(xù)傳導(dǎo)，速度慢第78頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月傳導(dǎo)方式：

無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為遠(yuǎn)距離局部電流(跳躍式)。第79頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）神經(jīng)傳導(dǎo)的一般特征①生理完整性神經(jīng)傳導(dǎo)首先要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)上和生理機(jī)能上都是完整的。②雙向傳導(dǎo)刺激神經(jīng)纖維的任何一點，所產(chǎn)生的沖動均可沿纖維向兩側(cè)方向傳導(dǎo)。③非遞減性在傳導(dǎo)過程中，鋒電位的幅度和傳導(dǎo)速度不因距原興奮點漸遠(yuǎn)而有所減小。④絕緣性保證神經(jīng)調(diào)節(jié)的精確性。⑤相對不疲勞性與肌肉組織比較，神經(jīng)具有相對而言不易疲勞的特性。第80頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月三、神經(jīng)干復(fù)合動作電位1、神經(jīng)干復(fù)合動作電位的定義與特點①定義：神經(jīng)干所包含的許多神經(jīng)纖維的生物電變化的總和。②特點：興奮快慢與閾值有關(guān)：閾值低的先興奮，閾值高的后興奮。興奮傳導(dǎo)速度與纖維直徑成正相關(guān)系。第81頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第82頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月2、神經(jīng)纖維的分類電生理特征：A、B、C三類直徑大?。篒、II、III、IV四類第83頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、雙相動作電位和單相動作電位

神經(jīng)干復(fù)合動作電位可因記錄方法不同而顯示單相動作電位或雙相動作電位兩種形式第84頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月單向動作電位：興奮從神經(jīng)完好部位傳到損傷部位所記錄到的電位變化。第85頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月雙向動作電位：是興奮在完好的神經(jīng)干傳到時在細(xì)胞膜表面測得的電位變化。第86頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)-肌肉接頭結(jié)構(gòu)和興奮傳遞特征二、神經(jīng)-肌肉傳遞興奮的過程第四節(jié)興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞第87頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月原生質(zhì)的直接溝通？神經(jīng)興奮導(dǎo)致肌肉興奮？第88頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月運(yùn)動終板光鏡像(氯化金染色)第89頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月圖47運(yùn)動終板掃描電鏡像第90頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月運(yùn)動終板超微結(jié)構(gòu)模式圖一個神經(jīng)元與另一個神經(jīng)元相接觸的部位叫做突觸(synapse

)。突觸是神經(jīng)元之間在功能上發(fā)生聯(lián)系的部位，也是信息傳遞的關(guān)鍵部位。在光學(xué)顯微鏡下觀察，可以看到一個神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯狀或球狀，叫做突觸小體。這些突觸小體可以與多個神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突相接觸，形成突觸。第91頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月

突觸可根據(jù)其結(jié)構(gòu)特征及信息傳遞機(jī)制區(qū)分為兩大類：化學(xué)性突觸和電突觸，在哺乳動物所見到的，大多數(shù)屬于化學(xué)性突觸。本節(jié)將要討論的興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞，即神經(jīng)肌肉傳遞，為化學(xué)性突觸的實例。在哺乳動物的脊髓、海馬和下丘腦等部位的神經(jīng)元之間，廣泛存在著相當(dāng)數(shù)量的電突觸。電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是細(xì)胞的縫隙連接。

第92頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)-肌肉接頭結(jié)構(gòu)和興奮傳遞特征1、神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)突觸前末梢（presynapticterminal）突觸前膜（presynapticmembrane）突觸后膜（postsynapticmembrane）終板膜（end-platemembrane）突觸間隙（synapticcleft）突觸囊泡（synapticvesicle）第93頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月2、神經(jīng)-肌肉接頭傳遞興奮的特征N-M接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜：囊泡內(nèi)含ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。

接頭間隙：約50-60nm。

接頭后膜:又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。無電壓門控型鈉通道。第94頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月N-M接頭處的興奮傳遞特征:

（1）是電-化學(xué)-電的過程：

N末梢AP→ACh＋受體→EPP(終板電位)→肌膜AP（2）具1對1的關(guān)系：

①接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細(xì)胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）；②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細(xì)胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）第95頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）單向傳遞：興奮只能由神經(jīng)纖維傳向肌纖維，即由突觸前膜傳向突觸后成分，而不能向相反方程向進(jìn)行；（4）突觸延擱：興奮通過突觸的傳遞是極其緩慢的，有一個延擱期。（5）高敏感性和易疲勞性：神經(jīng)肌肉接頭易受許多物理、化學(xué)因素的影響，易產(chǎn)生疲勞。（6）EPP的特征：無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與ACh釋放量呈正相關(guān)。第96頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)肌肉傳遞是電信號-化學(xué)信號-電信號

的復(fù)雜轉(zhuǎn)換過程關(guān)于神經(jīng)肌肉的傳遞機(jī)制，是神經(jīng)沖動擴(kuò)布到突觸前末梢膜，然后引起突觸囊泡釋放ACh至間隙進(jìn)而擴(kuò)散至終板膜，最后通過終板的電變化導(dǎo)致肌鋒電位的產(chǎn)生。這是一個電信號-化學(xué)信號-電信號的復(fù)雜轉(zhuǎn)換過程。第97頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）終板電位是介于神經(jīng)沖動和肌鋒電位的中間過程終板電位

(end－platepotential,EPP)是神經(jīng)沖動所引起的終板膜的除極性電位變化EPP不同于一般肌膜的動作電位，它是一種局部電位。EPP的離子機(jī)制也與動作電位不同。它的發(fā)生是終板膜對

Na+、K+的通透性同時增大，因而無超射現(xiàn)象。特點：不具全或無性質(zhì)，其幅度可隨神經(jīng)末梢釋放的Ach的量而增大。終板電位還具有為局部反應(yīng)所特有的另一個重要特性，即它沒有不應(yīng)期。第98頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月箭毒分子作用原理：箭毒分子在突觸間隙內(nèi)與神經(jīng)遞質(zhì)爭奪突觸后膜上的N型乙酰膽堿能受體，箭毒分子與受體結(jié)合，使鈉離子通道無法正常開啟，也不引起突觸后膜電位變化，從而阻斷了神經(jīng)傳導(dǎo)第99頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）終板電位是由乙酰膽堿作用于終板膜而產(chǎn)生的1．ACh是神經(jīng)肌肉傳遞的遞質(zhì)運(yùn)動神經(jīng)纖維興奮時，其末梢釋放ACh，將ACh施加于肌肉則可引起肌肉收縮。這些觀察結(jié)果導(dǎo)致這樣的結(jié)論：神經(jīng)肌肉傳遞是由神經(jīng)末梢釋放ACh中介的。第100頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月證據(jù)①神經(jīng)元有合成ACh的原料以及膽堿乙?；拿福虎诳拷∪庑用}內(nèi)注射ACh引起肌肉收縮；③箭毒處理刺激神經(jīng)不再引起肌肉收縮；④離子電泳技術(shù)記錄的終板區(qū)ACh電位；⑤

ACh只作用在終板膜的外表面；⑥終板膜上存在AChE（acetylcholinesterase）

第101頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月2．Ca2+是神經(jīng)沖動導(dǎo)致突觸前終末釋放ACh的偶聯(lián)因子當(dāng)沖動抵達(dá)神經(jīng)纖維末梢時，去極化作用導(dǎo)致末梢膜的Ca2+通道開放，進(jìn)而造成Ca2+內(nèi)流。大量實驗表明，Ca2+在遞質(zhì)的釋放中起著偶聯(lián)因子的關(guān)健的作用。當(dāng)Ca2+進(jìn)入突觸前膜后，激活了鈣依賴蛋白激酶（Ca2+-鈣調(diào)素依賴蛋白激酶Ⅱ），使突觸囊泡能夠向突觸前膜移動并導(dǎo)致遞質(zhì)的釋放。第102頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月Ca2+是ACh釋放的偶聯(lián)因子第103頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月3．ACh釋放擴(kuò)散至終板膜與N型ACh受體結(jié)合導(dǎo)致終板電位產(chǎn)生由突觸前終末釋放的ACh，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散至終板膜，立即與密集分布于終板膜上的ACh受體結(jié)合。導(dǎo)致通道開放并允許Na+內(nèi)流和K+外流，進(jìn)而導(dǎo)致終板電位的產(chǎn)生。終板電位是一種局部電位，它以電緊張的方式擴(kuò)布到終板膜周圍的一般的肌細(xì)胞膜，使后者也發(fā)生去極化，并且當(dāng)達(dá)到閾電位水平時，就觸發(fā)一次向整個肌細(xì)胞作全或無式傳導(dǎo)的動作電位，從而完成一次神經(jīng)-肌肉傳遞。第104頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第105頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月4．ACh在終板膜起作用后立即失活并被清除出終板區(qū)終板膜去極化后ACh被快速清除。清除的途徑：①有少量的ACh擴(kuò)散到終板區(qū)外。由于一般肌膜對ACh的敏感性只及終板膜的千分之一，因此，擴(kuò)散的ACh就不能有效的地起作用，但這不是主要的途徑。②由于終板區(qū)存在使ACh失活的機(jī)制。5.EPP以電緊張的方式影響鄰近肌膜，當(dāng)其強(qiáng)度達(dá)到肌膜的閾值后，便引起肌膜發(fā)生動作電位，這一動作電位才沿肌纖維傳導(dǎo)。第106頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末梢膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位N-M接頭處的興奮傳遞過程第107頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）影響N-M接頭處興奮傳遞的因素1.阻斷ACh受體：箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。2.抑制膽堿酯酶活性：有機(jī)磷農(nóng)藥，新斯的明。3.自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。4.接頭前膜ACh釋放↓：肉毒桿菌中毒。

第108頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)肌肉的收縮肌肉收縮是機(jī)體的主要活動形式之一，借此得以實現(xiàn)許多生理功能。人體和高等動物的肌肉組織分為骨骼肌、心肌和平滑肌三類，其中數(shù)量最多的是骨骼肌，在人體，約占體重的42%。骨骼肌的收縮和舒張，導(dǎo)致骨和關(guān)節(jié)的位移，從而完成各種軀體運(yùn)動。每條肌纖維都是獨(dú)立的結(jié)構(gòu)和功能單位，通常接受一個神經(jīng)末梢的支配，并且只有在有神經(jīng)沖動傳來，完成興奮的傳遞后，才能進(jìn)行收縮。因此骨骼肌活動是在神經(jīng)系統(tǒng)的控制下實現(xiàn)的。第109頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月一、骨骼肌的結(jié)構(gòu)二、肌肉收縮是鈣離子觸發(fā)的肌絲滑行三、肌肉收縮的外在表現(xiàn)形式第110頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月一、骨骼肌的結(jié)構(gòu)1.肌肉—肌束—肌細(xì)胞—肌原纖維第111頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月2、肌原纖維：

1）暗帶（A）、明帶（I）、H帶、M線、Z線2）肌絲：粗肌絲：肌球蛋白（頭、尾）

細(xì)肌絲：肌動蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白

第112頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月3、骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)（1）肌管系統(tǒng)：

橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）?？v管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。

三聯(lián)管：T管+終池×2第113頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）肌小節(jié):

是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能位。

=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域肌小節(jié)第114頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月4.肌原纖維的分子結(jié)構(gòu)粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋:①能與細(xì)肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合;②具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。

細(xì)肌絲:肌動蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。第115頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月肌動蛋白肌鈣蛋白原肌凝蛋白粗肌絲肌凝蛋白細(xì)肌絲第116頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第117頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第118頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第119頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月二、肌肉收縮是鈣離子觸發(fā)的肌絲滑行

——興奮-收縮耦聯(lián)1、定義：肌膜的電變化與肌節(jié)的縮短之間的中介過程2、興奮-收縮耦聯(lián)過程1）興奮——肌膜——橫小管——終池2）終池——縱小管釋放Ca2+離子3）肌原蛋白與Ca2+離子結(jié)合，肌節(jié)縮短4）Ca2+泵活動，Ca2+泵入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張第120頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第121頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）興奮-收縮耦聯(lián)（2）肌絲滑行3、骨骼肌收縮機(jī)制第122頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月肌鈣蛋白復(fù)合物原肌凝蛋白第123頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月肌凝蛋白與粗肌絲肌鈣蛋白肌動蛋白原肌凝蛋白第124頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）興奮-收縮耦聯(lián)——三個主要步驟：①肌膜電興奮的傳導(dǎo):指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細(xì)胞深處，到達(dá)三聯(lián)管和肌節(jié)附近。②三聯(lián)管處的信息傳遞：（尚不很清楚）③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+順濃度梯度進(jìn)入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細(xì)胞收縮。

∴Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物第125頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿（2）肌絲滑行第126頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月MSATTMTICMSATTMTICCa2+Ca2+安靜狀態(tài)胞漿[Ca2+]第127頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第128頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月第129頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月運(yùn)動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓ACh與終板膜受體結(jié)合↓受體構(gòu)型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進(jìn)入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細(xì)肌絲上與橫橋結(jié)合位點↓橫橋與結(jié)合位點結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮小結(jié)：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián)第130頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月

4.肌絲滑行幾點說明:

(1)肌細(xì)胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。因為:①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細(xì)肌絲長度不變;④明帶和H帶變窄。第131頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月肌絲滑行第132頁，課件共144頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)橫橋的循環(huán)擺動，細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行，滑行中由于肌肉的負(fù)荷而受阻，便產(chǎn)生