M受體興奮，抑制ACh釋放（負反饋）N受體興奮，促進ACh釋放（正反饋）M受體興奮的效應1、心臟抑制：四負2、腺體：分泌增加。汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。3、眼：瞳孔縮小、眼內壓下降，調節(jié)痙攣。4、內臟平滑肌收縮，括約肌松弛。N1受體興奮（分布于神經節(jié)的受體）：植物神經節(jié)興奮③N2受體興奮（分布于骨骼肌神經肌肉接頭）：骨骼肌收縮1受體激動：1、皮膚、粘膜血管，腹腔內臟血管收縮。2、胃腸平滑肌松弛，括約肌收縮3、瞳孔開大肌收縮,擴瞳4、肝糖原分解增加1受體激動時1、心臟興奮：心收縮力加強，傳導加快，自律性增加，心率加快，心輸出量增加。2、腎素分泌增加3、脂肪分解增加4、胃腸平滑肌松弛2受體激動時：1、支氣管平滑肌松弛2、骨骼肌、冠狀血管擴張。3、糖原分解增加。4、胃、腸平滑肌松弛3受體激動時：脂肪分解增加毛果蕓香堿 作用：1、對眼睛的作用：①縮瞳②降低眼內壓（房水流出增加）③調節(jié)痙攣2、對腺體作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。應用：1、青光眼首選閉角型青光眼開角型或單純性青光眼早期有效2、虹膜炎縮瞳與擴瞳藥配合使用3、口腔干燥新斯的明 作用：①興奮骨骼?、谂d奮胃腸、膀胱平滑?、蹖垢偁幮愿偁幮陨窠浖∪庾铚幍淖饔芒軠p慢心室頻率臨床應用：①重癥肌無力②術后腹脹氣和尿潴留③陣發(fā)性室上性心動過速④對抗過量時的毒性反應（筒箭毒堿和阿托品）毒扁豆堿為點：①主要用于治療青光眼，但不作首選藥。②作用快、強、持久，可維持1~2天。③局部刺激性大，滴眼后可引起明顯的睫狀肌收縮，引起頭痛，長期用藥，病人不易耐受。④本品為叔胺類化合物，易通過血腦屏障，產生中樞作用，小劑量興奮，大劑量抑制。⑤本品對M、N受體興奮作用選擇性差，副作用大，全身毒性反應嚴重，大劑量中毒時可引起呼吸麻痹。有機磷酸脂類的中毒機制及解救中毒機制：有機磷酸酯類分子中磷原子與膽堿酯酶絲氨酸的羥基以共價鍵牢固結合，生成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，使AchE失去水解Ach的能力，導致Ach大量堆積，引起一系列中毒癥狀，如不及時搶救，酶發(fā)生“老化”?生成更穩(wěn)定的單烷氧基磷酰化AchE。解救原則：（1）消除毒物：清洗皮膚、洗胃、導瀉注意：清洗皮膚忌用熱水；敵百蟲中毒忌用堿性液洗胃；對硫磷中毒忌用高錳酸鉀洗胃（2）解毒藥物：阿托品解磷定阿托品作用：阻斷M-受體，迅速解除M樣癥狀，大劑量阻斷N1受體，對抗部分中樞中毒癥狀。原則：①及早、足量、反復注射阿托品，直至阿托品化。②輕癥單用阿托品，中重度中毒應與膽堿酯酶復活藥合用。缺點：不能阻斷N2受體，無法對抗骨骼肌顫動和復活膽堿酯酶碘解磷定作用：與磷酰化ChE結合，生成磷?；饬锥?，同時使AchE游離出來，恢復水解Ach的活性。與游離的有機磷結合形成磷?；饬锥ㄌ攸c：①對骨骼肌顫動的作用最明顯，對植物神經功能的恢復較差。②只能促進膽堿酯酶復活，不能直接對抗乙酰膽堿的作用。對中樞神經系統(tǒng)的中毒癥狀有一定的改善作用。④大劑量反而抑制膽堿酯酶的活性。⑤療效差異：對內吸磷、馬拉硫磷等療效較好；對敵百蟲、敵敵畏療效稍差；對樂果無效，且易引起苯中毒（3）對癥治療：吸氧、人工呼吸、輸液，用升壓藥及抗驚厥藥解毒藥應用原則：聯(lián)合用藥；盡早用藥；足量用藥；重復用藥阿托品 藥理作用：和M受體結合，競爭性拮抗ACh或M受體激動藥的作用，大劑量對N1受體也有阻斷作用。臨床應用：①抑制腺體分泌：唾液、汗>呼吸道、淚>胃液〉〉〉胃酸②眼：⑴擴瞳⑵眼內壓升高⑶調節(jié)麻痹松弛平滑肌胃腸>膀胱>膽、尿道、支氣管>子宮④心臟：（1）心率：主要作用為心率加快，0.4~0.6mg時可出現(xiàn)心率短暫性輕度減慢（2）房室傳導加快⑤擴張血管，改善微循環(huán)（大劑量）⑥中樞作用：先興奮，后抑制，較大劑量（1~2mg）興奮延腦和大腦，中毒劑量（10mg）出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀山莨菪堿: 有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性體克。東莨菪堿: 中樞抑制作用：小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用、與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐；中樞抗膽堿作用，抗震顫麻痹；抑制腺體分泌作用〉阿托品；外周作用v阿托品。除極化型肌松藥：琥珀膽堿（司可林）作用機制：藥物與神經肌肉接頭后膜N2受體結合，產生與Ach相似的，較持久的除極作用，使N2受體對Ach不起反應而使骨骼肌松弛特點：①肌松前常出現(xiàn)短暫的肌束顫動②連續(xù)用藥可產生快速耐受性③過量中毒時不能用新斯的明搶救④治療量無神經節(jié)阻滯作用非除極化型肌松藥（競爭型肌松藥）:筒箭毒堿作用機制：與Ach競爭神經肌肉接頭的N2受體，阻斷Ach對N2受體的激動作用而使骨骼肌松弛特點：①肌松前無肌肉興奮現(xiàn)象②故過量中毒時可用新斯的明解救③吸入性全麻藥和氨基甙類抗生素能加強和延長此類藥物的肌松作用在同類阻斷藥之間有相加作用⑤有程度不等的神經節(jié)阻斷作用去甲腎上腺素作用：①血管：激動a1受體，使幾乎全身小A、小V收縮，皮膚、粘膜血管最明顯，腎血管其次，皮膚、粘膜＞腎＞腦、肝、腸系膜〉骨骼肌，僅冠狀血管舒張。激動a2受體，負反饋，NA釋放減少②心臟：激動心臟卩1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。大劑量可引起心率失常。整體情況下，心率由于血壓升高反射性減慢③血壓： 平均收縮舒張脈壓治療量： ＋＋＋＋＋大劑量：＋＋＋＋＋－④其他：對機體代謝影響較弱，大劑量時血糖升高臨床應用：1?早期神經原性休克2?藥物中毒性低血壓3.上消化道出血不良反應：1.局部組織缺血壞死：處理；普魯卡因+酚妥拉明急性腎衰：腎血管收縮，少尿、無尿、腎實質損害，保持尿量〉25ml/小時腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素作用的翻轉:a受體阻斷藥可阻斷與縮血管有關的a受體，而對與擴血管有關的卩2受體無影響，因而使AD的升壓作用翻轉為降壓作用的現(xiàn)象酚妥拉明 藥理作用：用阻斷a1和a2兩受體，屬競爭性拮抗。1?擴張血管：小動脈、小靜脈擴張一外周阻力，擴靜瞼動脈（引起直立性低血壓）2?心臟興奮：心率f、收縮力f、COf3.其它作用：①擬膽堿作用：興奮胃腸平滑?、诮M胺樣作用：胃酸分泌、皮膚潮紅③唾液腺和汗腺分泌增加臨床應用：1.外周血管痙攣性疾??；2.去甲腎上腺素滴注外漏；3.腎上腺嗜鉻細胞瘤:診斷、高血壓危象、術前準備4.抗休克：擴血管作用，改善微循環(huán);感染性、心源性和神經性休克5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭6.可樂定突然停藥所致高血壓的搶救7.其它：新生兒持續(xù)性肺動脈高壓癥；陽痿不良反應：1.擬膽堿作用：腹痛，腹瀉，嘔吐，誘發(fā)潰瘍；2?擴血管作用：低血壓；3?反射性興奮心臟作用：IV時，心率加快，誘發(fā)心律失常或心絞痛藥理作用：1.P受體阻斷作用（1）阻斷心臟卩1受體：心率減慢，心收縮力減弱，心肌氧耗量降低；心收縮力減弱，心輸出量減少，血壓稍降低；心率減慢，房室傳導減慢。（2）血管：阻斷血管B2-R,血管收縮，外周阻力f⑶阻斷支氣管平滑肌卩2受體，支氣管收縮，呼吸道阻力增加，可誘發(fā)和加重哮喘。（4）代謝：抑制0102受體，抑制脂肪分解，抑制糖原分解：普萘洛爾不影響正常人的血糖，也不影響胰島素降低血糖，但可延長胰島素降血糖時間及血糖水平的恢復，易掩蓋胰島素引起的低血糖反應，這可能是由于卩受體阻斷藥抑制了低血糖時所致的腎上腺素的分泌增加。甲亢時，0受體阻斷藥抑制T4轉變?yōu)門3,對兒茶酚胺敏感性增高（5）腎素：抑制腎01受體，腎素分泌/2.內在擬交感活性（ISA）:有些卩受體阻斷藥與卩受體結合后阻斷卩受體，同時對卩受體具有部分激動作用；具有ISA的0受體阻斷藥特點；心臟抑制和支氣管平滑肌收縮作用弱3?膜穩(wěn)定作用4?其他：抑制血小板聚集（普萘洛爾）；降低眼壓，減少房水產生臨床應用：①快速型心律失常②心絞痛和心肌梗死③高血壓④充血性心力衰竭⑤其他：甲亢、甲狀腺危象、偏頭痛、肌肉震顫、肝硬化引起的上消化道出血、青光眼（噻嗎洛爾）不良反應：1.一般反應：消化道反應、皮疹、血小板2?心血管反應：①加重房室傳導阻滯，引起心動過緩，與維拉帕米合用應注意②雷諾氏現(xiàn)象3.誘發(fā)或加劇支氣管哮喘：對支氣管哮喘應選擇具有內在擬交感活性藥4.反跳現(xiàn)象：長期應用，0受體上調，突然停藥，使原病加重；5.其它：加重和掩蓋降糖藥引起的低血糖反應。禁忌：左室心功能不全；竇性心動過緩；重度房室傳導阻滯；支氣管哮喘；肝功能不良等；地西泮（安定） 作用及用途：1、抗焦慮其表現(xiàn)：無論是焦慮狀態(tài)或焦慮癥均為首選。2、鎮(zhèn)靜催眠（首選）3、抗驚厥、抗癲癇：用于輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥。4、中樞性肌松作用：腦血管意外和脊髓損傷引起的中樞性肌強直、腰肌勞損等所致的肌肉痙攣多巴胺受體的五條通路：1、 黑質-紋狀體 調控錐體外系運動功能2?中腦-邊緣系統(tǒng) 調控情緒和感情表達活動3?中腦-皮層系統(tǒng) 調節(jié)認知、思想、感覺、理解、推理能力4?下丘腦-結節(jié)-漏斗調控垂體激素分泌（體溫調節(jié)中樞）5.延髓化學感受區(qū)調控嘔吐反應（嘔吐中樞）氯丙嗪藥理作用：1、對中樞神經作用：①抗精神病作用：機理：主要通過阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2受體②鎮(zhèn)吐作用：③對體溫調節(jié)的作用：不但降低發(fā)熱者體溫，還能降低正常人體溫2、 對自主神經系統(tǒng)的作用：血管擴張，血壓下降，連續(xù)用藥時出現(xiàn)耐受性，且有較多副作用，故不適宜做降壓藥3、對內分泌系統(tǒng)的作用：催乳素抑制因子（一催乳素f一乳房腫大、泌乳；促性腺激素（一FSH、LH 延遲排卵；生長激素I；糖皮質激素14、加強中樞抑制藥的作用：與麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥和乙醇合用可增強對中樞的抑制作用。5、對錐體外系的影響臨床應用：1.精神分裂癥：對精神分裂癥主要用于I型，對II型療效差甚至加重病情；對急性患者效果顯著，對慢性療效差；不能根治，需長期用藥甚至終生治療2?嘔吐和頑固性呃逆：多種藥物（強心苷、嗎啡、四環(huán)素等）及各種疾病（尿毒癥、惡性腫瘤）引起的嘔吐對暈動癥（暈車、船）所致的嘔吐無效，前庭刺激引起，應用抗組胺藥止嘔

人工冬眠與低溫麻醉：嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥甲狀腺危象不良反應1?常見不良反應：中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力；M受體阻斷癥狀：視力模糊、口干、無汗、便秘、眼壓升高a受體阻斷：鼻塞、血壓下降、直立性低血壓及反射性心悸2.錐體外系反應：機制：阻斷黑質一紋狀體D2受體，膽堿能神經功能相對占優(yōu)勢所致①帕金森綜合癥：肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、肌肉震顫、流涎等；②靜坐不能：坐立不安，反復徘徊。③急性肌張力障礙：表現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、吞咽困難、呼吸運動障礙等。丙咪嗪 藥理作用：1.中樞神經系統(tǒng)：正常人：頭暈、口干、視力模糊、血壓下降，注意力不集中，思維能力降低抑郁病人：精神振奮、情緒高漲機制：抑制突觸前膜對NA及5-HT再攝取，升高突觸間隙NA及5-HT濃度2?植物神經系統(tǒng)：阻斷M受體,阿托品樣作用3?心血管系統(tǒng)：抑制心血管反射，抑制心肌中NA再攝??；血壓下降，心律失常臨床應用：1.抑郁癥：內源性、反應性及更年期等各型抑郁癥內源性、更年期抑郁癥效果較好2?遺尿癥3?焦慮和恐怖癥：起效緩慢，不能作為應急藥嗎啡：不作口服，常皮下注射。是一種阿片受體激動劑。作用：1、中樞神經系統(tǒng)：（1）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜（2）抑制呼吸（3）鎮(zhèn)咳（4）其他：縮瞳嘔吐2、血管擴張：血壓下降，引起體位性低血壓，腦血管擴張，顱內壓升高。3、興奮平滑肌：引起便秘、膽絞痛，阿托品可部分緩解。應用：1、2、3、鎮(zhèn)痛應用：1、2、3、鎮(zhèn)痛心源性哮喘止瀉不良反應：1、2、3、治療量嘔吐，便秘，顱內壓升高體位性低血壓。耐受性和依賴性中毒量：昏迷呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑納絡酮。阿片受體激動劑：派替啶（度冷丁）應用：1、鎮(zhèn)痛2應用：1、鎮(zhèn)痛2、麻醉前給藥及人工冬眠3、心源性哮喘和肺水腫2、興奮平滑?。ú灰鸨忝責o止瀉）3、血管擴張（擴張血管引起體位性低血壓）納絡酮：用于阿片類鎮(zhèn)痛藥中毒的解救藥，可迅速解救呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀納曲酮：一次用藥維持72小時，已用于解除阿片類的精神依賴性。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥作用機制是抑制環(huán)氧加酶，減少前列腺素PG的合成。一、 水楊酸類：乙酰水楊酸（抗炎抗風濕） 不良反應:作用：1、解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕 1、胃腸道反應 4、水楊酸反應2、影響血栓形成 2、凝血障礙（VK對抗） 5、瑞夷綜合癥3、過敏反應抗慢性心功能不全藥一、強心苷強心苷：洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C。主用于治療心衰及心房撲動或顫動。機制：正性肌力作用主要是抑制細胞膜結合的NA、K—ATP酶，使細胞內Ca增加。作用：1、加強心肌收縮力，只增加CHF病人心搏出量，甚至減少心肌耗氧量。2、減慢心率3、對心肌電生理特性的影響：①傳導性，②自律性，③有效不應期應用：1、慢性心功能不全2、心律失常：禁用室性心動過速。毒性反應：1、胃腸道反應2、神經系統(tǒng)反應3、心臟毒性（出現(xiàn)各種類型心律失常）苯妥英納和利多卡因等抗心律失常藥對強心苷引起的過速型心律失常非常有效?？垢哐獕核幹袠行越祲核幙蓸范ǎ嚎诜樟己?，作用強而快，短時間升壓，長時間降壓，心輸出量及外周阻力降低。甲基多巴：使外周阻力降低而降壓，適于腎功能不全的高血壓病人。莫索尼定腎上腺素受體阻滯藥哌唑嗪：口服易吸收，首過效應明顯。作用中等偏強，可選擇性阻斷a-受體，降低回心阻力及回心量。伴腎功能不良更適用。不良反應有首劑現(xiàn)象。特拉唑嗪、多沙唑嗪普萘洛爾：⑴阻滯心臟0-受體，使心收縮力減弱，心率減慢，心輸出量降低。⑵阻滯腎臟0-受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素一血管緊張素一醛固酮降壓。⑶可透過血腦屏障，阻滯中樞0-受體，外周交感神經降低，血管阻力降低。⑷阻滯突觸前膜0-受體，減少NE釋放。很少發(fā)生體位性低血壓，心衰、支氣管哮喘病人禁用。利尿降壓藥氫氯噻嗪：溫和，不易產生耐受性，長期易致低血K,易補K。血管擴張藥分兩類：一種僅作用或主要作用于小動脈平滑??；另一種對動脈、靜脈都有舒張作用。硝普鈉：降壓作用強大，迅速而短暫，使動脈、靜脈都擴張。不能口服，連續(xù)靜滴給藥。主要用于高血壓危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死。鈣拮抗藥硝苯地平、維拉帕米、硫氮酮、尼卡地平、尼索地平。腎素—血管緊張素系統(tǒng)的降壓藥卡托普利：（血管緊張素轉化酶抑制劑）降低外周血管阻力，輕中度原發(fā)性或腎型高血壓首選藥。不良反應：頑固性干咳，皮疹、味覺減退，少數(shù)出現(xiàn)蛋白尿。氯沙坦：（血管緊張素II受體拮抗藥）抗心絞痛藥有機硝酸酯類：硝酸甘油：不易口服。作用機制：主要擴張靜脈，較小擴張小動脈作用，對血管平滑肌有舒張作用，幾乎對所有平滑肌都有舒張作用。作用：主用于治療和預防各種類型心絞痛，也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治療。減輕心臟的前后負荷，減少心肌耗氧量。不良反應：常見頭痛，體位性低血壓，劑量過大血壓過度降低。禁用低血壓、青光眼。B--受體阻滯藥普萘洛爾：心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少及動脈壓降低，減輕心臟負擔，降低心肌耗氧量。用于預防穩(wěn)定型心絞痛，對冠狀動脈痙攣引起的變異型心絞痛不宜用。鈣拮抗藥硝苯地平：口服完全從腸胃道吸收，有肝首過效應。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca內流。對小動脈平滑肌較靜脈更敏感。外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低，同時擴張冠狀動脈，增加冠脈流量和心肌供氧量，無抗心律失常作用。臨床應用：用于預防心絞痛，特別適用于變異型心絞痛和冠狀動脈痙攣所致心絞痛。利尿藥和脫水藥一、強效利尿藥：呋塞米（速尿）：作用：1、利尿作用 2、擴血管作用臨床應用：1、嚴重水腫 不良反應：1、水與電解質紊亂2、急性肺水腫和腦水腫 2、胃腸道反應3、 預防急性腎功能衰竭 3、耳毒性4、 加速毒物排出 4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、 中效利尿藥：氫氯噻嗪作用：1、利尿2、降壓作用3、抗利尿作用應用：1、水腫：是輕中度心性水腫的首選藥。2、降血壓3、尿崩癥不良反應：1、電解質紊亂2、高尿酸血癥3、升高血糖4、過敏反應三、 弱效利尿藥：氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，抑制K—Na交換，使Na排出增加而利尿，同時伴血鉀升高。螺內酯（安體舒通）：競爭與醛固酮受體結合，拮抗醛固酮的排鉀保鈉作用，是保鉀利尿藥。甘露醇：滲透性利尿藥作用：1、組織脫水作用2、增加腎血流量3、滲透性利尿作用應用：1、預防急性腎功能衰竭2、腦水腫及青光眼腎上腺皮質激素類藥一、糖皮質激素類藥：可的松、氫化可的松（短效）；潑尼松（強的松）、潑尼松龍、甲潑尼松、曲安西龍（中效）；地塞米松、倍他米松（長效）作用：1、對代謝的影響⑴促進糖原異生，升高血糖⑵加速組織的蛋白質分解抑制蛋白質的合成⑶大劑量長期應用形成心向性肥胖⑷導致高血壓和水腫2、抗炎作用3、免疫抑制作用4、抗毒作用5、抗休克6、中樞作用7、退熱作用8、對血液成分的影響臨床應用：1、替代療法2、自身免疫性疾病3、過敏性疾病4、嚴重感染5、抗休克6、血液病不良反應：1、腎上腺皮質功能亢進綜合癥2、誘發(fā)和加重感染3、消化系統(tǒng)并發(fā)癥4、運動系統(tǒng)并發(fā)癥5、其他可致精神失常停藥反應：1、藥源性皮質功能不全2、反跳現(xiàn)象甲狀腺激素及抗甲狀腺藥甲狀腺激素：甲狀腺素、三碘甲狀腺原氨酸藥理作用：1、維持正常生長發(fā)育2、促進代謝臨床應用：1、呆小病2、粘液性水腫 3、單純性甲狀腺腫胰島素及口服降血糖藥胰島素：口服無效，皮下注射吸收快作用短。治療胰島素絕對或相對缺乏的各型糖尿病。作用：1、對糖代謝：增加糖原合成和儲存，抑制糖分解和異生2、對脂肪代謝：促進脂肪合成并抑制其分解。3、對蛋白質代謝：促進蛋白質形成，抑制蛋白質分解。不良反應：1、低血糖反應2、過敏反應3、胰島素耐受性抗菌藥物的主要作用機制抑制細菌細胞壁合成：青霉素與頭抱菌素類抑制細胞膜功能：包括兩性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。抑制或干擾細胞蛋白質合成：氨基苷類、四環(huán)素類、大環(huán)內酯類和氯霉素類等。抑制DNA、RNA的合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶和利福平、磺胺類及其增效劑等。細菌的耐藥性耐藥性產生機制：1、產生滅活酶 2、改變靶部位 3、增加代謝拮抗物 4、改變通透性抗菌藥分四類：1、繁殖期殺菌劑：0-內酰胺類 一、二合產生用增強作用2、 靜止殺菌藥：氨基苷類、多粘菌素等。 二、三增強或相加3、 速效抑菌藥：四環(huán)素類、氯霉素類及大環(huán)內酯類抗生素。一、三拮抗4、 慢性抑菌藥：磺胺類。 二、四可能無關B--內酰胺類抗生素作用機制抑制細胞粘肽合成酶，阻斷細胞細胞壁粘肽合成。青霉素：性質穩(wěn)定，作用較強。能干擾細胞壁肽聚糖的生物合成。與丙磺舒合用提高療效。對G有強大的殺菌作用，為G感染首選。主用球菌、G桿菌及螺旋體所致各種感染。青霉素V：不耐酶，抗菌活性不及青霉素，不易用于嚴重感染。氨芐青霉素、阿莫西林：特點為廣譜，對G細菌的抗菌作用不及青霉素，對G桿菌如流感、大腸桿菌、變性桿菌、沙門桿菌、草綠色鏈球菌作用較強，對克雷伯菌和綠膿桿菌無效。應用：尿路感染，呼吸道感染、腸道感染、腦膜炎、對重癥G桿菌感染病因未明不宜用。羧芐西林（靜注）、替卡西林（肌注）、卡茚西林：對綠膿桿菌有效?；瞧S西林：肌注。哌拉西林：低毒、抗菌廣、強。對綠膿桿菌有較大抗菌作用。頭抱菌素類亦稱先鋒霉素類：特點是抗菌譜廣，對G菌敏感，對綠膿桿菌、厭氧菌不理想，過敏反應少，對酸和酶較穩(wěn)定。是殺菌劑。作用：第一代：用于G細胞感染，常用頭抱唑啉，用于輕中度呼吸道和尿路感染。第二代：肺炎、膽道感染、尿路感染和其他組織器官感染。頭孢呋辛、頭孢克洛。第三代：對大腸桿菌、克雷伯氏肺炎為首選，對軍團菌無效。第四代：對G菌作用外，對G菌的作用增強，對酶穩(wěn)定，半衰期延長，無腎毒性。不良反應：過敏、皮疹、藥熱。一、大環(huán)內酯類抗G菌，有紅霉素、麥迪霉素、螺旋霉素、吉他霉素、麥利霉素，羅紅霉素，阿齊霉素等。為無色的弱堿性化合物，堿化尿液治療尿道感染，不易透過血腦屏障、經膽汁排泄、毒性低。紅霉素：不耐酸，同服碳酸氯氫鈉，食物與堿性阻礙藥物吸收，經膽汁糞便排出。作用：屬抑菌藥，與青霉素相似但略廣，對G菌有強大抗菌作用，尤對耐青霉素的金葡菌有效。機制：抑制敏感細菌蛋白質合成，發(fā)揮抑菌或殺菌作用。應用：首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、沙眼衣原體所致嬰兒肺炎及結腸炎、彎曲桿菌所致敗血癥或腸炎。是治療軍團菌最有效的首選藥，對青霉素過敏者可選用?？肆置顾兀喝〈挚擅顾囟Ｓ??？诜?，不能透過血腦屏障、肝代謝，尿排泄。作用：對G菌無效。紅霉素與克林霉素競爭結合部位，拮抗，不宜合用。對厭氧菌有廣譜抗菌作用，用于治療腹腔內和盆腔混合感染及頭頸和下呼吸道厭氧菌感染。萬古霉素三、多肽類抗生素桿菌肽（供外用）、萬古霉素（靜注）。一、 氨基苷類：對G菌表現(xiàn)為殺菌作用，主用于治療G菌引起的感染，有慶大霉素、妥布霉素、西梭霉素和半合成的丁胺卡那霉素、及目前少用的鏈霉素、新霉素、卡那霉素?？诜y吸收，可用于胃腸道消毒。肌內注射吸收完全。綠膿桿菌只對妥布霉素、慶大霉素、阿米卡星敏感，鏈霉素主用于鼠疫桿菌和結核桿菌。不良反應：耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷作用和過敏反應，鏈霉素的過敏反應僅次于青霉素。二、 常用氨基苷類抗生素鏈霉素：口服難吸收，對結核桿菌和鼠疫桿菌有強大的殺菌作用。對G桿菌和厭氧菌無效。應用：主要用于鼠疫與兔熱引起的心內膜炎。與青霉素、氨芐西林合用治療細菌性心內膜炎。不良反應：1、第八對腦神經損害。2、腎臟損害3、神經肌肉阻滯作用4、過過敏反應慶大霉素：肌注或靜注，道選用于G如變形桿菌、產氣桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌等。不良反應：第八對腦神經損害，腎毒性最大。不易與利尿酸及呋喃苯胺酸等利尿藥合用。四環(huán)素類和氯霉素類四環(huán)素、土霉素主要是抑制細菌的生長繁殖，高濃度也具有殺菌作用。但對綠膿桿菌、病毒和真菌無效。抑制蛋白質合成。首選于肺炎支原體引起的原發(fā)性非典型肺炎的治療。土霉素：用于腸道感染，菌痢和阿米巴菌疾療效好。不良反應：1、胃腸道反應 2、二重感染 3、對骨牙生長的影響4、肝臟損害 5、維生素缺乏多西環(huán)素：（強力霉素）為四環(huán)素的5倍，土霉素的50倍。米諾環(huán)素：高效、長效、速效的新合成四環(huán)素。氯霉素：藥用為左旋體，右旋體無效。酸性中穩(wěn)定。是廣譜抑菌抗生素，傷寒首選。臨床應用：治療傷寒副傷寒。治療嗜血流感桿菌引起的腦膜炎。不良反應：1、骨骼抑制，不可逆的再生障礙性貧血2、灰嬰綜合癥3、治療性休克4、二重感染喹諾酮類藥物洛氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等八種常用?？咕V廣、高效、口服、不良反應少。對綠膿桿菌、厭氧桿菌有強大抗菌作用。主要是干擾DNA復制而起到殺菌作用。應用：用于敏感菌原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎、淋病、胃關節(jié)軟組織感染。諾氟沙星：對淋球菌敏感，對綠膿桿菌作用強。主用于泌尿道和胃腸道感染。\人工合成抗菌藥一、磺胺類藥：藥動學：小腸上段吸收，通過血腦屏障，分布到腦脊液中，治療流行性腦脊髓膜炎首選。對螺旋體、支原體、病毒感染無效。對立克次體反能刺激生長。應用：1、流行性腦脊髓膜炎2、呼吸道感染3、泌尿道感染4、傷寒5、鼠疫6、腸道感染7、局部軟組織或創(chuàng)面感染不良反應：1、泌尿系統(tǒng)的損害，應同服碳酸氫鈉堿化尿液。2、過敏反應3、造血系統(tǒng)反應，可能抑制骨髓，檢查血常規(guī)。4、其他新生兒黃疸等磺胺嘧啶：（SD）治療腦脊髓膜炎的首選藥，亦用于尿路感染，注意對腎臟損害?；前樊愡颍海⊿IZ）尿中濃度高用于治療尿路感染。磺胺甲唑：（SMZ，新諾明）適用于治療尿路感染，注意堿化尿液。二、抗菌增效劑：甲氧芐啶（TMP）:抑制二氫葉酸還原酶，使它不能還原成四氫葉酸，從而阻止細菌核酸合成°TMP與SMZ或SD合用成復方新諾明或雙嘧啶片。不良反應少，少數(shù)人引起胃腸道反應。三、硝基呋喃類藥：合成抗菌藥。主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神經損害。呋喃唑酮：痢特靈，其栓劑可治療陰道滴蟲病。呋喃西林抗結核病和抗麻風病藥分一線藥：療效高，不良反應小，如異煙肼、利福平、已胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素。二線藥：療效差，毒性大，價格貴，不作常規(guī)。如氨基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素。一、常用抗結核病藥：異煙肼：易溶水，性質穩(wěn)定，療效高、毒性小、服用方便?？诜蘸?。作用：對結核桿菌有高度選擇性，可聯(lián)合用藥，對其他抗結核藥無交叉耐藥性。首選藥。不良反應：小。癲癇、嗜酒、精神病史者慎用。用服維生素B6可預防。大劑量損害肝臟。利福平：高效低毒、口服方便。有強大的抑制或殺滅結核桿菌作用。僅次異煙肼。不良反應：胃腸首反應，少數(shù)病人可見肝臟損害。利福定：效力為利福平的3倍以上，有交叉耐藥性。有胃腸道反應，腎功能不良慎用。利福噴?。簽槔Ｔ龅?-10倍，與利有交叉耐藥性。乙胺丁醇：右旋體有強大作用，左旋體無效。對鏈、異有耐藥的結核桿菌仍有效，單用易耐藥，三藥合用用于重癥的初治或復發(fā)性肺結核及空洞型肺結核的治療。鏈霉素：作用僅次于異、利，僅呈抑菌效果。對氨水楊酸：與異煙肼合用，可競爭肝臟的乙?；福购笳哂坞x濃度增高，產生協(xié)同作用?？敲顾兀耗退幃a生慢，損害第八對腦神經和腎臟損害嚴重。檢查聽力和腎臟。乙硫異煙胺、吡嗪酰胺細菌對抗菌藥物產生耐藥性機制的方式有哪些？答、（1）細菌產生滅活酶使藥物失去活性；2）改變膜的通透性；3）作用靶位結構的改變；4）主動外排作用；5）改變代謝途徑。3.簡述抗生素作用機理，1）抑制細菌胞壁合成，如內酰胺類抗生素。2）增加胞漿膜通透性，如多肽類中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制細菌蛋白質的合成，如氨基糖苷類和四環(huán)素類。4）抑制核酸合成，如新生霉素。腎上腺素、糖皮質激素和抗組胺藥物治療過敏性疾病的作用特點和應用。1）腎上腺素：具有擴張支氣管、收縮小血管以及對抗組胺和變態(tài)反應物質釋放所產生的癥狀等作用。一般只用于過敏性休克和急性支氣管哮喘等急救。2）糖皮質激素類藥物：對免疫反應的多個環(huán)節(jié)具有抑制作用，還有消炎、抗毒素和抗休克等作用。適用于各種類型的過敏反應，臨床上常用于血管神經性水腫、過敏性濕疹、風濕性關節(jié)炎等。但對急性過敏反應在應用前應先用腎上腺素。3）抗組胺藥：主要是組胺H1受體拮抗劑，能選擇性地對抗外周組胺H1受體效應。臨床可用于病態(tài)反應性疾病、暈動病及嘔吐簡述磺胺類藥物的應用注意事項。1）要有足夠的劑量和療程，首次內服劑量加倍。2）動物用藥期間應充分飲水，以增加尿量、促進排泄；幼畜和肉雜食獸使用磺胺類藥時宜與等量的碳酸氫鈉同服；適當補充維生素B和維生素K。3）鈉鹽注射對局部組織有很強的刺激性，寵物不宜肌內注射。4）磺胺類藥物一般與抗菌增效劑聯(lián)合，以增強藥6.試述肝素與華法林（香豆素）的異同點相同點：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾??；不良反應均易出血。不同點：肝素口服無效，常靜脈給藥，起效快。維持時間短，機制是激活和強化抗凝血酶III,體內、外均有強大的抗凝作用，自發(fā)性出血用魚精蛋白解救。華法林口服有效，起效慢，維持時間長，機制是維生素K拮抗劑，只在體內有效，體外無效，自發(fā)性出血用維生素K解救。硝酸甘油的藥理作用1。降低心肌耗氧量a松弛平滑肌，小靜脈舒張減少回心血量，減輕心臟前負荷；b小動脈舒張，減輕左心室后負荷。2。改善缺血區(qū)心肌供血：a擴張冠狀動脈，促進側枝循環(huán)b,舒張外周血管，減少回心血量，有利于血流從心外膜流向易缺血的心內膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。試述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用、不良反應。藥理作用：①抗炎②免疫抑制與抗過敏③抗毒④抗休克⑤影響血液與造血系統(tǒng)⑥其他作用有退熱.中樞興奮.促進消化等。臨床應用：①腎上腺皮質功能不全（替代療法）②嚴重感染③休克④治療炎癥及防止某些炎癥的后遺癥?眼科炎癥；⑤自身免疫性疾病.過敏性疾病和器官移植排斥反應；⑥血液?。虎咂つw病。不良反應：①類腎上腺皮質功能亢進癥②誘發(fā)或加重感染②消化系統(tǒng)并發(fā)癥④骨質疏松⑤延緩生長⑥腎上腺皮質萎縮和功能不全⑦反跳現(xiàn)象。青霉素G的臨床用途及不良反應？臨床用途：革蘭陽性球菌感染、革蘭陰性球菌感染、革蘭陽性桿菌、螺旋體感染、放線菌感染不良反應：變態(tài)反應、赫氏反應、其他防治措施：（1）首先立即皮下或肌注0.1%腎上腺素0.3—10mg（2）無改善者30分鐘后重復一次，嚴重者應稀釋后緩慢靜注或靜滴必要時加糖皮質激素（地塞米松）和H1受體阻斷藥并進行吸氧及急救措施10.第三代頭孢菌素臨床應用特點。1。對革蘭陽菌作用不如第一、二代強，但對革蘭陰菌作用較強2．抗菌譜廣，對銅綠假單胞菌、厭氧菌有不同作用，3組織穿透力強，在腦脊液可達到有效藥物濃度。4.幾乎無腎毒性。12.試述阿司匹林的藥理作用及其作用機制。1.解熱作用：對各種原因引起的發(fā)熱均有效，但不降低正常體溫。機制：抑制丘腦下部的環(huán)氧酶，減少前列腺素的合成，使體溫中樞調定點恢復正常，擴張體表血管，增加出汗而退熱。2.鎮(zhèn)痛作用：對急性銳痛無效而對慢性鈍痛有良效。機制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮質下中樞的疼痛刺激。其外周的鎮(zhèn)痛機制主要是通過抑制炎癥局部前列腺素（PG）的合成，降低痛覺感受器對緩激肽等致炎物質的敏感性。3.抗炎、抗風濕作用：顯著地抑制炎癥滲出，減少紅腫熱痛。機制：抑制炎癥局部前列腺素（PG）的合成。也可能與同時抑制某些細胞粘附分子的活性表達有關。4.抗血小板聚集：抑制環(huán)氧酶，使PG合成減少，進而抑制TXA2的合13嗎啡的主要藥理作用及應用是什么？藥理作用主要包括1，對中樞神經系統(tǒng)的作用a鎮(zhèn)痛b鎮(zhèn)靜和欣快感c抑制呼吸d鎮(zhèn)咳e其他中樞作用縮瞳2，對心血管系統(tǒng)的作用有血管擴張，血壓降低3平滑肌的作用a興奮胃腸道平滑肌，作用強持久b增強膽道平滑肌張力4.其他:免疫抑制臨床應用有1）鎮(zhèn)痛。嗎啡有強大的鎮(zhèn)痛作用，并且持續(xù)時間長。2）鎮(zhèn)靜。嗎啡可有效改善因疼痛引起的焦慮、恐懼等不愉快情緒。3止咳。能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，使呼吸減慢并產生鎮(zhèn)咳作用；4止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5治療心源性哮喘14.常見利尿藥的分類、主要作用部位與作用機理①高效利尿藥：主要作用于髓袢升支粗段髓質部和皮質部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。機制：抑制Na+-K+-2CL-共同轉運系統(tǒng)。②中效利尿藥：主要主用于髓袢升支粗段髓質部（遠曲小管開始部位），如噻嗪類、氯噻酮等。機制：抑制Na+-K+-2CL-共同轉運系統(tǒng)。③低效利尿藥：主要作用于遠曲小管和集合管，如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。機制：螺內酯競爭性拮抗醛固酮受體；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滯Na+通道，抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿藥，如乙酰唑胺等。機制：影響胞內H+的形成從而影響H+-Na交換。15根據抗高血壓藥物的作用機制的不同，簡述其分類及其代表藥物1）利尿藥：氫氯噻嗪；2）血管緊張素I轉化酶抑制藥如卡托普利等，及血管緊張素II受體（ATI）阻斷藥如氯沙坦；3）卩受體阻斷藥：普萘洛爾等4）鈣拮抗劑：硝苯地平等5）交感神經抑制藥：①中樞抗高血壓藥：可樂定等;②神經節(jié)阻斷藥：美加明；③抗去甲腎上腺素能神經末梢藥：利舍平等，④抗腎上腺素受體阻斷藥，a受體阻斷藥酚妥拉明；al受體阻斷藥：哌唑嗪等；a、卩受體阻斷藥：拉貝洛爾；6）擴血管藥：①直接舒張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉；②鉀通道開放藥：吡那地爾等；③其他擴血III管藥：吲噠帕胺等抗菌藥物的抗菌作用方式有哪些？1.抑制細菌細胞壁合成青霉素類，頭孢菌素類，萬古霉素，2.增加細胞膜通透性如多粘菌素，制霉菌素3.抑制細菌蛋白質合成氨基糖苷類,四環(huán)素類，大環(huán)內酯類，氯霉素4.影響核酸代謝喹諾酮類（DNA）利福霉素類（RNA）5.影響葉酸代謝磺胺類，甲氧芐啶糖皮質激素的臨床用途與不良反應？臨床用途：替代療法、治療嚴重感染或防止炎癥后遺癥、自身免疫性疾病，過敏性疾病及器官排斥反應、休克、血液病、局部反應不良反應：1）長期大量應用所引起的不良反應（醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進癥、誘發(fā)或加重感染、誘發(fā)或加重潰瘍、誘發(fā)高血壓和動脈硬化、誘發(fā)糖尿病、誘發(fā)精神失?；虬d癇發(fā)作）（2）停藥反應（醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全、反跳現(xiàn)象及停藥癥狀）禁忌癥有：曾患或現(xiàn)患嚴重精神病和癲癇，活動性消化性潰瘍，