國(guó)內(nèi)首仿國(guó)家級(jí)3.1類(lèi)新藥門(mén)冬氨酸鉀注射液門(mén)冬氨酸鉀注射液消除細(xì)胞水腫逆轉(zhuǎn)細(xì)胞損傷缺鉀癥的診療進(jìn)展門(mén)冬氨酸鉀機(jī)制特點(diǎn)門(mén)冬氨酸鉀治療缺鉀癥推薦方案門(mén)冬氨酸鉀與其它含鉀劑的比較總結(jié)門(mén)冬氨酸鉀處方資料總結(jié)據(jù)報(bào)道：醫(yī)院住院病人中，有20%患者存在缺鉀狀態(tài)；外科手術(shù)患者，術(shù)后早期51.22%發(fā)生缺鉀癥。重度腦損傷組低鉀血癥發(fā)生率40%，輕、中度腦損傷組發(fā)生率24.3%

細(xì)胞內(nèi)鉀外移達(dá)到100-200mmol時(shí)血清鉀濃度才開(kāi)始降低。

血清鉀從4.5mmol/L降低到3.5mmol/L，機(jī)體總?cè)扁浟恳堰_(dá)300mmol（主要為細(xì)胞內(nèi)鉀缺失），占機(jī)體總貯存量的8-10%。內(nèi)科學(xué)，第8版，人民衛(wèi)生出版社王世泉：臨床麻醉學(xué)精要，人民衛(wèi)生出版社朱蕾：體液代謝的平衡與紊亂，人民衛(wèi)生出版社中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志”，2010-3-低鉀血癥：是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。造成低鉀血癥的主要原因是體內(nèi)總鉀量的丟失，稱為鉀缺乏。細(xì)胞內(nèi)缺鉀可增加患者細(xì)胞乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)，是細(xì)胞損害的原因之一。-4-鉀缺乏對(duì)細(xì)胞代謝的影響：在體和離體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明：缺鉀可抑制糖原和蛋白質(zhì)合成，對(duì)葡萄糖的耐量降低。低鉀培養(yǎng)液可使兔腦片有氧代謝轉(zhuǎn)化為無(wú)氧代謝。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明：缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)：細(xì)胞缺鉀后造成細(xì)胞代謝障礙，導(dǎo)致大量自由脂肪酸及乳酸在細(xì)胞內(nèi)堆積，使細(xì)胞膜的通透性增高。缺鉀癥的防治缺鉀癥治療的首要目的：對(duì)于K+缺乏組織或即將進(jìn)入K+缺乏狀態(tài)的組織，使K+接近并進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)或防止其從組織細(xì)胞內(nèi)漏出。治療原則：血清鉀水平在3.5-4.0mmol/L是鉀缺乏的信號(hào)。補(bǔ)鉀治療時(shí)，在血清鉀顯著上升前，鉀耗竭的細(xì)胞必須重新補(bǔ)足鉀。注意事項(xiàng)：見(jiàn)尿補(bǔ)鉀：尿量>700ml/d或>30ml/h限量：一般每日補(bǔ)鉀以不超過(guò)200mmol為宜限速：一般靜脈補(bǔ)鉀速度以20-40mmol/h為宜，不能超過(guò)50-60mmol/h限濃度：常規(guī)靜脈滴注：以含鉀20-40mmol/L為宜；需要限制補(bǔ)液量及（或）不能口服補(bǔ)鉀的嚴(yán)重低鉀患者，可采用靜脈微量泵勻速輸注較高濃度含鉀液體-5-朱蕾：體液代謝的平衡與紊亂，人民衛(wèi)生出版社提高細(xì)胞內(nèi)K+濃度，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)K+穩(wěn)態(tài)優(yōu)化細(xì)胞能量代謝，提高細(xì)胞內(nèi)ATP濃度抑制無(wú)氧酵解，緩解細(xì)胞酸中毒-6-門(mén)冬氨酸鹽的體內(nèi)代謝；日本門(mén)冬氨酸鹽研究會(huì)研究報(bào)告集I：24-27門(mén)冬氨酸鉀小鼠腹腔注射后強(qiáng)制游泳實(shí)驗(yàn)；日本門(mén)冬氨酸鹽研究會(huì)研究報(bào)告集I：191-196紅細(xì)胞對(duì)鉀的吸收對(duì)比試驗(yàn)；日本門(mén)冬氨酸鹽研究會(huì)研究報(bào)告集I：191-196放射性門(mén)冬氨酸銣的血中動(dòng)態(tài)研究；日本門(mén)冬氨酸鹽研究會(huì)研究報(bào)告集II：23-25細(xì)胞內(nèi)陽(yáng)離子的補(bǔ)充；麻醉師（德國(guó)），（1987），36（1），26-23靜脈給鉀引起的體內(nèi)電解質(zhì)變化日本《臨床與研究》第47卷門(mén)冬氨酸鉀(PA)注射液是一種第三代功能型鉀離子補(bǔ)充劑，在臨床已廣泛使用。門(mén)冬氨酸鉀的藥效既有鉀離子的作用，又有門(mén)冬氨酸的生化作用，兩者協(xié)同增效，國(guó)際上許多國(guó)家已取代傳統(tǒng)制劑KCl。抑制細(xì)胞水腫，消除細(xì)胞腫脹門(mén)冬氨酸鉀是目前國(guó)際公認(rèn)的唯一理想的功能型補(bǔ)鉀制劑

門(mén)冬氨酸鉀是新型的功能型補(bǔ)鉀制劑:-7-門(mén)冬氨酸對(duì)K+的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)認(rèn)為與Na+依賴型谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（XAG）有關(guān)K+Na+-K+ATP酶ATP依賴性K+通道細(xì)胞損傷細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度血鉀濃度CBabK+H+K+Na+ASP-K+AATPK+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是機(jī)體防止高鉀血癥的主要機(jī)制。安全性高，可以大劑量給藥；K+能迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；細(xì)胞內(nèi)K+的保有量高。門(mén)冬氨酸鉀：優(yōu)化細(xì)胞能量代謝---同時(shí)作用于胞漿與線粒體胞漿內(nèi)----通過(guò)恢復(fù)細(xì)胞漿內(nèi)鉀濃度，活化相應(yīng)酶系，促進(jìn)丙酮酸向乙酰輔酶A轉(zhuǎn)化

降低氧耗、抑制酸中毒線粒體內(nèi)---門(mén)冬氨酸鉀提升線粒體琥鉑酸脫氫酶和細(xì)胞色素氧化酶的活性，促進(jìn)三羧酸循環(huán)及底物水平磷酸化，增加ATP生成,并節(jié)約氧耗。