1心臟聽診、血管檢查2345聽診時，患者多取坐位或臥位。二尖瓣狹窄，取左側臥位主動脈瓣關閉不全，取坐位前傾。聽診體位6左側臥位坐位前傾78(一)心臟瓣膜聽診區(qū)9(二)聽診順序從心尖部開始，按逆時針順序進行心尖部→肺動脈瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→主動脈瓣第二聽診區(qū)→三尖瓣區(qū)也有臨床醫(yī)生從心底部開始依次向下聽診10(三)聽診內(nèi)容1.心率（heartrate)2.心律

（cardiacrhythm)3.心音

（cardiacsounds)4.心音的改變及其臨床意義5.額外心音(extra-cardiacsounds)6.雜音

（cardiacsouffle)7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound)111.心率（heartrate)正常成人60-100bpm。老年人偏慢，女性稍快，兒童較快，<3歲兒童多在100bpm以上。心動過速：成人>100bpm，嬰幼兒>150bpm。心動過緩：<60bpm122.心律（cardiacrhythm)正常人基本規(guī)則。部分青年人可出現(xiàn)隨呼吸改變的心律，吸氣時心率增快，呼吸時減慢，稱為竇性心律不齊。病理（心律失常）：最常見的心律失常是期前收縮（早搏，prematurebeat)和心房顫動(atrialfibrillation)。13分類：房性、室性、交界性期間收縮可規(guī)律出現(xiàn)，如每一次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮為二聯(lián)律，每二次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮為三聯(lián)律。臨床意義：可見于正常人與器質(zhì)性心臟病期前收縮（早搏，prematurebeat)：在規(guī)則心跳基礎上提前出現(xiàn)一次心跳，其后有—較長間歇。14心房顫動（atrialfibrillation）：聽診特點：1、心律絕對不規(guī)則；2、第一心音強弱不等；3、脈率小于心率(脈搏短絀pulsedeficit)。臨床意義：常見于二尖瓣狹窄、高血壓病、冠心病、甲亢等。15(三)聽診內(nèi)容1.心率2.心律3.心音4.心音的改變及其臨床意義5.額外心音6.雜音7.心包摩檫音163.心音按心音在心動周期中出現(xiàn)的先后次序，分為S1（第一心音）S2（第二心音）S3可在部分青少年中聞及S4一般聽不到，聽到即為病理性。173.心音第一心音產(chǎn)生機制：心室開始收縮時，二尖瓣和三尖瓣關閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)出的聲音。標志著心室收縮的開始。聽診特點：①音調(diào)低鈍；②強度較響；③歷時較長(持續(xù)約0.1s)；④與心尖搏動（觸診）同時出現(xiàn)，心尖部最響。1819第一心音203.心音第二心音產(chǎn)生機制：血流在主動脈和肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致。聽診特點：①音調(diào)較高而脆；②強度較S1弱；③歷時較短（約0.08s）；④不與心尖搏動同步，在心底部最響。S2有兩個主要成分，即A2和P2，A2在前，P2在后。A2、P22122第二心音233.心音S1和S2的鑒別①S1音調(diào)較S2低，時限長，在心尖區(qū)最響；S2時限較短，在心底部較響；②S1S2的距離較S2至下一個心搏S1（S2S1）的距離短；復雜心律失常時的鑒別③聽診的同時利用左手拇指觸診頸動脈搏動，此搏動與S1幾乎同步。④心底部較心尖部，S1和S2易于區(qū)別。243.心音第三心音產(chǎn)生機制：心室舒張末期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房沖擊心室壁，使心室壁、腱索和乳頭肌突然緊張、振動所致。聽診特點：①音調(diào)輕而低；②持續(xù)時間短約0.04s；③局限于心尖部或其內(nèi)上方；④仰臥位、呼氣時較清楚。2526第三心音273.心音第四心音產(chǎn)生機制：出現(xiàn)在心室舒張末期、收縮期前。心房收縮使二、三尖瓣及瓣膜、瓣環(huán)、腱索和乳頭肌突然緊張、振動有關。聽診特點：①低調(diào)、沉濁而弱；②心尖部及其內(nèi)側較明顯。2829第四心音30(三)聽診內(nèi)容1.心率2.心律3.心音4.心音的改變及其臨床意義5.額外心音6.雜音7.心包摩檫音314.心音的改變及其臨床意義（1）心音強度改變（2）心音性質(zhì)改變（3）心音分裂（1）心音強度改變除肺含氣量多少、胸壁或胸腔（如胸腔積液，氣胸）病變等心外因素，及是否有心包積液外，影響心音強度的主要因素是心肌收縮力及心室充盈程度（影響心室內(nèi)壓增加的速率），瓣膜位置的高低，瓣膜的結構和活動性等。32334.心音的改變及其臨床意義1）第一心音強度（S1）改變①第一心音增強二尖瓣狹窄，心室充盈減少使左室內(nèi)壓上升加速，瓣膜關閉振動幅度大。但是，瓣葉嚴重病變時，瓣膜增厚、僵硬、瓣膜活動受限，S1減弱。心肌收縮力增強和心動過速時（如發(fā)熱、貧血和甲亢）時S1增強。②第一心音減弱二尖瓣關閉不全，心室過度充盈，二尖瓣關閉時此時二尖瓣位置低，關閉有力。其它原因如：心電圖P-R間期延長、主動脈瓣關閉不全使心室充盈過度，二尖瓣位置較高。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭等使心肌收縮減弱時344.心音的改變及其臨床意義1）第一心音強度（S1）改變③第一心音強弱不等：心房顫動和完全性AVB。Af（房顫）時，兩次心搏相近時，S1增強；相距較遠時，S1減弱。完全性AVB時，房室?guī)缀跬瑫r收縮時（大炮音），S1增強。此時心室未完全舒張和充盈，二尖瓣位置低，急速的心室使二尖瓣迅速有力的關閉。354.心音的改變及其臨床意義2）第二心音強度的改變S2有兩個主要成分，即A2（主動脈瓣）和P2（肺動脈瓣），青少年P2>A2，成年人P2=A2，老年人P2<A2①第二心音增強高血壓時，主動脈壓增高，主動脈瓣關閉有力，振動大，A2亢進。肺動脈壓力增高（肺源性心臟病，左向右分流的先天性心臟病如房間隔缺損、室間隔缺損及動脈導管未閉），P2亢進。②第二心音減弱低血壓、主瓣、肺瓣狹窄時，循環(huán)阻力降低，瓣膜關閉無力。364.心音的改變及其臨床意義（1）心音強度改變（2）心音性質(zhì)改變（3）心音分裂374.心音的改變及其臨床意義（2）心音性質(zhì)改變單音律：心肌嚴重病變時，S1失去原有性質(zhì)且明顯減弱，S2也減弱，二者極其相似。鐘擺律：大面積心肌梗死時，此時心率增快，收縮期和舒張期時限幾乎相等，聽診類似鐘擺聲。384.心音的改變及其臨床意義（1）心音強度改變（2）心音性質(zhì)改變（3）心音分裂（splittingofheartsounds)394.心音的改變及其臨床意義（3）心音分裂定義：二尖瓣關閉早于三尖瓣關閉0.02-0.03s，主動脈瓣早于肺動脈瓣0.03s，人耳不能分辨。當S1和S2的兩個主要成分之間的間距延長時，聽診可聞及心音分裂的2個音。401）第一心音分裂CRBBB（完全性右束支傳導阻滯）時電活動延遲、肺動脈高壓時機械活動延遲，使得RV（右室）開始收縮的時間晚于LV（左室），三尖瓣延遲關閉，S1的兩個成分相距0.03s以上。414.心音的改變及其臨床意義2）第二心音分裂①生理分裂：吸氣末時，由于右心回心血量增加，RV排血時間延遲，肺動脈瓣關閉明顯遲于主動脈瓣。②通常分裂：最常見，受呼吸影響RV排血時間延長：MS（mitralstenosis,二尖瓣狹窄）伴肺動脈高壓LV射血時間縮短，使主動脈瓣關閉時間提前（如MR，mitralregurgitation,二尖瓣返流）424.心音的改變及其臨床意義2）第二心音分裂③固定分裂：S2分裂不受呼吸影響，見于ASD(房間隔缺損），缺損的存在抵消了呼吸對血流的影響。④反常分裂：主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣關閉，吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬（？）。見于CLBBB。4344(三)聽診內(nèi)容1.心率2.心律3.心音4.心音的改變及其臨床意義5.額外心音6.雜音7.心包摩檫音455.額外心音extracardiacsound是指在第一、第二心音之外聽到的附加心音，不同于心臟雜音。多數(shù)為病理性。大部分出現(xiàn)在第二心音之后，即舒張期，與原有的第一、第二心音構成三音律（triplerhythm），如奔馬律、開瓣音、心包叩擊音。也可出現(xiàn)在第一心音之后即收縮期，如收縮期噴射音。少數(shù)可出現(xiàn)2個附加音，構成四音律（quadruplerhythm）465.額外心音（舒張期4、收縮期2、人工2）（1）舒張期額外心音1）奔馬律（galloprhythm)2）開瓣音(openingsnap)3）心包叩擊音(pericardialknock)4）腫瘤撲落音(tumorplop)（2）收縮期額外心音1）收縮早期噴射音（earlysystolicejectionsound)2）收縮中、晚期喀喇音（midandlatesystolicclick)（3）醫(yī)源性額外心音：人工瓣膜音；人工起搏音471）奔馬律（galloprhythm)概念：由出現(xiàn)在S2之后的病理性S3或S4，與原有的S1、S2組成的節(jié)律，在心率增快時，極似馬奔跑時的蹄聲故稱奔馬律。臨床意義：奔馬律是心肌嚴重損害的體征。種類：按出現(xiàn)時間的早晚，可分為早期、晚期和重疊奔馬律。481）奔馬律（galloprhythm)①舒張早期奔馬律（病理性S3）常伴心率增快，S2S3與S1S2間距相仿聽診特點：音調(diào)較低、強度較弱。與生理性第三心音的區(qū)別：后者見于健康人，心率不快時易聽到，S2S3短于S1S2。機制：由于心室舒張期負荷過重，心肌張力減低及順應性減低，心室舒張時血液充盈引起室壁振動。常提示有嚴重器質(zhì)性心臟?。喝缂毙孕募」Ｋ?，心力衰竭，重癥心肌炎491）奔馬律（galloprhythm)②舒張晚期奔馬律（心房加強收縮的振動音）發(fā)生于第四心音出現(xiàn)的時間，是增強的S4。聽診特點：音調(diào)較低，強度較弱，距S2較遠，比較接近S1，心尖區(qū)稍內(nèi)側最響。機制：LVEDP(心室舒張末期壓力）增高或心室順應性降低，心房為克服LVEDP而加強收縮所產(chǎn)生的異常心房音。多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟?。喝绺咝牟?、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄。501）奔馬律③重疊型奔馬律（中期奔馬律）舒張早期和晚期奔馬律在快速性心率時，在舒張中期重疊。當心率較慢時，二者可無重疊，則聽到4個心音，稱為舒張期四音律。臨床意義：常見于心肌病心衰竭512）開瓣音(openingsnap)二尖瓣開放的拍擊聲機制：在MS（二尖瓣狹窄)而瓣膜尚柔軟時，舒張早期血液自高壓力的左房迅速流入左室，導致彈性尚好的二尖瓣迅速開放后又突然停止，使瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。聽診特點：音調(diào)高、歷時短促而響亮、清脆，呈拍擊樣，在心尖內(nèi)側較清楚。提示二尖瓣彈性較好。523）心包叩擊音(pericardialknock)見于縮窄性心包炎，心包增厚，心室在舒張過程中，被迫停止，導致室壁振動。在S2（心室舒張）后約0.1s，較響的短促的額外心音，在胸骨左緣最易聞及。534）腫瘤撲落音(tumorplop)產(chǎn)生機制：粘液瘤在舒張期隨血流進入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動。聽診特點：在心尖部及胸骨左緣3、4肋間最響，在S2后，較開瓣音出現(xiàn)晚，與開瓣音相似，但音調(diào)較低，不及開瓣音響，常隨體位改變而變化。5455（2）收縮期額外心音1）收縮早期噴射音（收縮早期喀喇音click）聽診特點：為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)而清脆，緊接于S1后0.05-0.07s，在心底部最清楚。機制：擴大的主動脈功肺動脈在心室射血時動脈壁振動、及在主、肺動脈阻力增高時瓣葉用力開啟、狹窄的瓣葉開啟時突然受限產(chǎn)生的振動。56（2）收縮期額外心音1）收縮早期噴射音（收縮早期喀喇音click）肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣區(qū)聽診最響，見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、輕中度肺動脈瓣狹窄、房間隔缺血、室間隔缺損主動脈收縮期噴射音：主動脈瓣區(qū)聽診最響，見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄、主動脈關閉不全、主動脈縮窄）57（2）收縮期額外心音2）收縮中晚期喀喇音聽診特點：高調(diào)、短促、清脆，如關門落鎖之KaTa聲。出現(xiàn)在S1后機制：多由二尖瓣在收縮中晚期脫入左房，瓣葉突然緊張或腱索突然拉緊產(chǎn)生的振動引起。分期：S1后0.08s為收縮中期喀喇音；0.08s以上為收縮晚期喀喇音。臨床見于二尖瓣脫垂，因二尖瓣脫垂常造成二尖瓣關閉不全，引起收縮期雜音，二尖瓣脫垂綜合征58（3）醫(yī)源性額外心音1）人工瓣膜音金屬瓣生物瓣2）人工起搏音596.心臟雜音定義：除心音、額外心音外，在心臟收縮或舒張過程中的異常聲音。（1）雜音產(chǎn)生的機制（2）雜音的特性與聽診要點（3）雜音的臨床意義60（1）雜音產(chǎn)生的機制正常血流呈層流。異常：各種原因（如血流加速、異常通道、管徑異常等使層流轉變?yōu)橥牧骰蜾鰷u而沖擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之振動而在相應部位產(chǎn)生雜音。61附：名詞解釋層流（laminarflow）是流體的一種流動狀態(tài)，它作層狀的流動。流體在管內(nèi)低速流動時呈現(xiàn)為層流，其質(zhì)點沿著與管軸平行的方向作平滑直線運動。流體的流速在管中心處最大，其近壁處最小。湍流：流速逐漸增加，流體的流線開始出現(xiàn)波浪狀的擺動，擺動的頻率及振幅隨流速的增加而增加，當流速增加到很大時，流線不再清楚可辨，流場中有許多小漩渦，層流被破壞，相鄰流層間不但有滑動，還有混合。這時的流體作不規(guī)則運動，有垂直于流管軸線方向的分速度產(chǎn)生，這種運動稱為湍流。雜音產(chǎn)生的機制621）血流加速：血流速度越快越易產(chǎn)生旋渦，雜音越響。如：嚴重貧血、劇烈運動、高熱、甲亢。雜音產(chǎn)生的機制632）瓣膜口狹窄：血液通過狹窄處產(chǎn)生湍流形成雜音。如：二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、先天性主動脈縮窄。此外，心臟或大血管擴張使瓣膜口相對狹窄，血液通過時產(chǎn)生雜音。雜音產(chǎn)生的機制643）瓣膜關閉不全：心臟瓣膜由于畸形、粘連或穿孔等病變而關閉不全，或由于心腔擴大導致相對關閉不全時，血液經(jīng)關閉不全處返流形成旋渦或湍流，產(chǎn)生雜音。如：風心二尖瓣關閉不全收縮期雜音，擴心時左室明顯擴大二尖瓣相對關閉不全產(chǎn)生收縮期雜音。雜音產(chǎn)生的機制654）異常血流通道：在心腔或大血管間存在異常通道，如：室間隔缺損（胸左3-4肋間）、房間隔缺損（胸左2肋間）、動脈導管未閉（胸左2肋間連續(xù)性雜音），血液流經(jīng)異常通道形成旋渦產(chǎn)生雜音。雜音產(chǎn)生的機制665）心腔異常結構：心室內(nèi)乳頭肌、腱索斷裂的殘端漂浮，擾亂血液層流產(chǎn)生雜音。雜音產(chǎn)生的機制676）大血管瘤樣擴張：血液流經(jīng)血管瘤（主要為動脈瘤）時形成渦流而產(chǎn)生雜音，如主動脈瘤。主動脈根部瘤樣擴張68（2）雜音的特性與聽診要點1）最響部位和傳導方向2)心動周期中的時期3）性質(zhì)4）強度與形態(tài)5）體位、呼吸和運動對雜音的影響69（2）雜音的特性與聽診要點1）最響部位和傳導方向最響部位：一般說來，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應的瓣膜。如心尖區(qū)最響提示二尖瓣病變。如在胸骨左緣第3、4肋間聞及響亮而粗糙的收縮期雜音，考慮VSD（ventricularseptaldefect)。（最響處病變部）70傳導方向（規(guī)律）二尖瓣關閉不全的雜音多向左腋下傳導AS（aorticstenosis)的雜音向頸部傳導MS（mitralstenosis)的隆隆樣雜音則局限于心尖部。如何判斷雜音的來源（病變處或傳導而來）原理：同一雜音傳導得越遠，其聲音將變?nèi)酰再|(zhì)不變?？蓪⒙犜\器從聽診1區(qū)逐漸移向2區(qū)，若雜音逐漸減弱，只在1區(qū)最響，則說明1區(qū)有病變，2區(qū)的雜音為傳導而來的；若雜音先逐漸減弱，而移近2區(qū)時，雜音又增強且性質(zhì)不同，應考慮2個部位具有病變。71不同的時期（收縮期、舒張期）SM(systolicmurmur)：在收縮期出現(xiàn)DM

(diastolicmurmur)：在舒張期出現(xiàn)CM

(continuousmurmur)：從收縮期持續(xù)到舒張期雙期雜音：收縮期和舒張期均出現(xiàn)但非連續(xù)性同一時期（收縮期或舒張期）不同時間早期、中期、晚期、全期雜音不同時期雜音的臨床意義舒張期雜音、連續(xù)性雜音均為器質(zhì)性雜音收縮期雜音可為功能性2)雜音在心動周期中的時期

723）雜音性質(zhì)形容音調(diào)用柔和、粗糙；形容音色用：吹風樣、隆隆樣（雷鳴樣）等。1、吹風樣：心尖區(qū)收縮期粗糙的吹風樣雜音-MR（mitralregurgitation)；心尖區(qū)收縮期柔和的吹風樣雜音-功能性雜音2、隆隆樣：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音-MS733）雜音性質(zhì)3、機器樣：主見于動脈導管未閉（左2肋間），雜音如機器聲樣粗糙。4、嘆氣樣（哈氣）：主動脈瓣第二聽診區(qū)舒張期嘆氣樣雜音：AR（aorticregurgitation)5、樂音樣：見于感染性心內(nèi)膜炎、梅毒性心臟病等6、鳥鳴樣：(鷗鳴、鴿鳴、雁鳴)：可見于風濕性心臟瓣膜病744）強度與形態(tài)SM的強度用Levine6級分級法。DM的強度也參照Levine6級分級法，也有人分為輕、中、重度三級的。記錄方法：6為分母，級別為分子。如響度為5級的記錄為5/6級雜音。754）強度與形態(tài)雜音的強度取決于：狹窄程度：一般來說狹窄越重雜音越強；但極度狹窄時，則雜音反而減弱或消失。血流速度：速度越快，雜音越強壓力階差：狹窄口兩側壓力差越大，雜音越強心肌收縮力：心力衰竭時，雜音減弱；心衰糾正后雜音增強76雜音強度774）強度與形態(tài)雜音形態(tài)：是指在心動周期中雜音強度的變化規(guī)律，用心音圖記錄，構成一定的形態(tài)。78a,遞增型雜音：如二尖瓣狹窄舒張期隆隆樣雜音b,遞減型雜音：如主動脈關閉不全舒張期嘆氣樣雜音c,遞增遞減型雜音：又稱菱形雜音，如主動脈狹窄SMd,連續(xù)型雜音：如動脈導管未閉(胸左2連續(xù)性機器樣雜音）持續(xù)性主動脈向肺動脈分流e,一貫型雜音：強度大體一致，如二尖瓣關閉不全的全收縮期雜音雜音形態(tài)795）體位、呼吸和運動對雜音的影響①體位：左側臥位：可使MS的舒張期隆隆樣雜音更明顯坐位前傾：易聞及主動脈關閉不全的舒張期嘆氣樣雜音仰臥位：可使二尖瓣、三尖瓣及肺動脈關閉不全的雜音更明顯從臥位或下蹲位迅速站立，使瞬間回心血量減少，可使二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣關閉不全及肺動脈狹窄與關閉不全的雜音均減輕，但HOCM（hypertrophicobstructivecardiomyopathy)的雜音增強。805）體位、呼吸和運動對雜音的影響②呼吸深吸氣時，胸腔負壓增加，回心血量增加，RV排血量增加，從而使與右心相關的雜音增強，如TR、TS、PR、PS。深吸氣后緊閉聲門并用力作呼氣動作（Valsalva動作），顯著增加胸腔壓力，回心血量減少，經(jīng)瓣膜產(chǎn)生的雜音一般減輕，但HOCM（hypertrophicobstructivecardiomyopathy)雜音增強(左室腔縮小，二尖瓣葉和室間隔靠近，加重流出道梗阻）。81Valsalva動作深吸氣后緊閉聲門，再用力做呼氣動作。呼氣時對抗緊閉的會厭，通過增加胸內(nèi)壓來影響血液循環(huán)和自主神經(jīng)功能狀態(tài)，進而達到診療目的的一種臨床生理試驗。因其由意大利解剖學家AntonioMariaValsalva于1704年提出而命名。825）體位、呼吸和運動對雜音的影響③運動：使心率加快，心搏增強，使雜音增強。83（3）雜音的臨床意義有雜音不一定有心臟病，有心臟病可無雜音。1、雜音分類：根據(jù)雜音部位有無器質(zhì)性病變分為：

1）器質(zhì)性：雜音產(chǎn)生部位有器質(zhì)性病變存在

2）功能性：①生理性雜音；②全身性疾病造成血流動力學改變產(chǎn)生的雜音（如甲亢，貧血）；③有心臟病理意義的相對關閉不全或相對狹窄（相對性雜音）

根據(jù)雜音的臨床意義分為：生理性：包括無害性雜音，只限于SM，心臟無增大、雜音柔和、吹風樣、無震顫病理性：除生理性以外的所有雜音84生理性與器質(zhì)性雜音鑒別85（3）雜音的臨床意義（根據(jù)時期和部位）1）收縮期雜音（SM）二尖瓣區(qū)（二尖瓣關閉不全）功能性：①常見于發(fā)熱、輕中度貧血、甲亢等。性質(zhì)柔和、吹風樣、強度1-2/6級、時限短、較局限。②具有心臟病理意義的功能性雜音見于LV增大（如擴心）引起的二尖瓣相對關閉不全。

器質(zhì)性：見于二尖瓣關閉不全（如風心，退行性變），性質(zhì)粗糙、吹風樣、高調(diào)、強度≥3/6級、持續(xù)時間長、可占全收縮期、并向左腋下傳導。861）收縮期雜音（SM）主動脈瓣區(qū)（主動脈瓣狹窄）①功能性：見于升主動脈擴張（如高血壓，主動脈硬化），主動脈瓣相對狹窄。雜音性質(zhì)柔和，常有A2亢進②器質(zhì)性：見于主動脈瓣狹窄。雜音呈典型的噴射樣收縮中期雜音，響亮而粗糙、遞增遞減型，向頸部傳導，常伴有震顫，且A2減弱。871）收縮期雜音（SM）肺動脈瓣區(qū)（肺動脈瓣狹窄）①功能性：生理性雜音多見于青少年及兒童，特點：柔和、吹風樣、強度1-2/6級，時限短；病理下的功能性雜音，如肺動脈擴張（肺淤血，肺動脈高壓)產(chǎn)生的肺動脈瓣相對狹窄，聽診特點與生理性類似，但較響，見于MS，房間隔缺損。②器質(zhì)性：見于PS，雜音呈典型的收縮中期雜音，噴射性、粗糙、強度≥3/6級，常伴有震顫及P2減弱。881）收縮期雜音（SM）三尖瓣區(qū)（三尖瓣關閉不全）①功能性：多見于右室擴大（MS，肺源性心臟病）引起三尖瓣相對關閉不全。特點：吹風樣、柔和、吸氣時增強（？），3/6級以下，心腔縮小時減弱。②器質(zhì)性：極少見，可伴頸靜脈和肝臟SM期搏動。891）收縮期雜音（SM）其他部位胸骨左緣3-4肋間響亮粗糙的SM伴震顫，示VSD（ventricularseptaldefect)，室間隔穿孔等；功能性：胸骨左緣2、3、4肋間，青少年可及生理性雜音，為左或右心室將血液排入主或肺動脈時產(chǎn)生的紊亂血流所致。強度（1-2）/6級，柔和，無傳導，平臥吸氣時雜音易聞及，坐位時雜音減弱或消失。902）舒張期雜音（DM）二尖瓣區(qū)（二尖瓣狹窄）①功能性：主要見于中重度AR，導致LV舒張期容量負荷過高，使二尖瓣處于半關閉狀態(tài)，呈現(xiàn)相對狹窄而產(chǎn)生的雜音，稱為AustinFlint雜音。②器質(zhì)性：風濕性MS。特點：心尖部S1亢進，局限于心尖區(qū)的舒張中晚期低調(diào)、隆隆樣、遞增性雜音，平臥或左側臥位易聞及，常伴有震顫。912）舒張期雜音（DM）主動脈瓣區(qū)（主動脈關閉不全）①功能性：無②器質(zhì)性：見于主動脈關閉不全。特點：舒張早期開始的遞減型柔和嘆氣樣，常向胸骨左緣及心尖傳導，于第二聽診區(qū)、前傾坐位、深呼氣后暫停呼吸最清楚（返流更明顯）。922）舒張期雜音（DM）肺動脈區(qū)（肺動脈瓣關閉不全）①功能性：多由于肺動脈擴張所導致相對性關閉不全所致的功能性雜音。特點：柔和、較局限、呈舒張期遞減型、吹風樣，于吸氣末增強，常合并P2亢進，稱為GrahamSteell雜音。常見于MS伴明顯肺動脈高壓。②器質(zhì)性：器質(zhì)性病變引起的極少。932）舒張期雜音（DM）三尖瓣區(qū)（三尖瓣關閉不全）局限于胸骨左緣第4/5肋間，低調(diào)隆隆樣，深吸氣末雜音增強，見于TS，極少見。943）連續(xù)性雜音（CM）常見于PDA（patentductusarteriosus)。在胸骨左緣第2肋間稍外側聞及，特點：粗糙、響亮類似機器轉動樣，持續(xù)整個收縮期和舒張期，不中斷，掩蓋S2，伴有震顫。先心病主肺動脈間隔未閉、冠狀動-靜脈瘺、冠狀動脈竇瘤破裂957.心包摩擦音（pericardialfrictionsound)（1）定義：指臟層與壁層心包由于生物或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙，心臟搏動時產(chǎn)生摩擦而出現(xiàn)的聲音。（2）聽診特點：粗糙、高音調(diào)、搔抓樣、比較表淺，類似紙張摩擦的聲音，心前區(qū)或胸骨左緣3、4肋間最響亮，坐位前傾及呼氣末更明顯。多為心室收縮-心室舒張雙期摩擦音，有時僅收縮期。（3）臨床意義：見于感染性心包炎，也可見于急性心肌梗死、尿毒癥、心臟損傷后綜合征和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等非感染性疾病。（4）當心包腔有一定積液量后，摩擦音可消失。96第六節(jié)血管檢查脈搏（pulse)血壓(bloodpressure,BP)血管雜音(vascularmurmur)周圍血管征(peripheralbloodvesselsign)一、脈搏（pulse)

觸診，脈搏計描記波形橈動脈、肱動脈、股動脈、頸動脈、足背動脈檢查內(nèi)容：脈率、脈律、緊張度和動脈壁彈性、強弱和脈波97（一）脈率(pulserate)每分鐘搏動次數(shù)，影響因素類似心率。成人清醒、安靜時一般在60-100次/分，老年人偏慢，女性稍快，兒童較快，＜3歲兒童多在100次/分以上。正常脈率與心率一致，房顫，早搏等心律失常時，由于部分心臟收縮的搏出量低，不足以引起周圍動脈搏動，脈率少于心率。98（二）脈律(pulserhythm)脈搏的節(jié)律，可反映心跳的節(jié)律。心律失常可影響脈律，房顫時脈搏節(jié)律絕對不齊，脈率少于心率（脈搏短絀）；室早二聯(lián)律或三聯(lián)律時二聯(lián)脈、三聯(lián)脈；二度房室傳導阻滯者可有脈搏脫漏（脫落脈，droppedpulse)99(三）緊張度和動脈壁彈性脈搏緊張度與血壓和動脈硬化程度有關。大動脈管壁的彈性具有緩沖血壓變化的作用，正常情況下緊張度適中。檢測方法：2個手指指腹置于橈動脈上，近心端手指用力按壓阻斷動脈血流，使遠心端手指觸不到脈搏，通過施加壓力的大小及感覺的血管壁彈性狀態(tài)判斷脈搏緊張度。高血壓，動脈硬化時，觸診需壓力大，感知動脈硬，條索狀，迂曲等；心衰，貧血時按壓力小，稱軟脈。100（四）脈搏的強弱脈搏的強弱與心搏出量、脈壓、和外周阻力有關。心搏出量大、脈壓寬及外周阻力小時脈搏增強且振幅大。如：高熱，甲亢時心搏增強脈搏亦增強，主動脈關閉不全時脈壓差大脈搏增強。心搏出量少、脈壓小及外周阻力大時脈搏減弱而振幅小。如：心衰時心搏出量小，主動脈瓣狹窄時脈壓變小101（五）脈波脈搏波形是指將血液通過動脈時動脈內(nèi)壓力上升和下降的情況，用脈搏計描記出來的曲線。臨床上也利用觸診粗略估計脈波。正常脈波：由升支（叩擊波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）構成。升支較陡直，因左室收縮早期左室射血，主動脈壓驟然升高引起；降支較平緩，左室舒張期，主動脈內(nèi)維持著一定壓力將血液推向周圍動脈產(chǎn)生。降支有一小切跡，繼之以小的波峰，是由主動脈關閉后，主動脈內(nèi)壓力驟降，部分血液沖向主動脈瓣，后又折回向外周動脈，及主動脈壁彈性回縮所致。102水沖脈（waterhammerpulse)脈搏驟起驟落，如潮水漲落，由于外周動脈擴張、血流量增大（重度貧血，甲亢）或分流（動脈導管未閉）、反流（主動脈瓣關閉不全）等所致。（舒張期與收縮期動脈壓差大）檢測方法：握緊患者手腕掌面，將其前臂高舉過頭，感知橈動脈猶如水沖擊急促有力的脈搏。103交替脈（pulsusalternans)節(jié)律規(guī)則、強弱交替。檢查時為排除呼吸影響的可能性，囑患者屏氣。常見于左心衰竭，左室收縮力強弱交替所致。早搏二聯(lián)律可有類似脈波變化。104奇脈(paradoxicalpulse)奇脈，又稱“吸停脈”，吸氣時脈搏顯著減弱或消失，由吸氣時左室搏血量顯著減少所致。正常人吸氣時，肺靜脈擴張循環(huán)血容量增加，因體循環(huán)回心血量增加，右心排血量增加，故肺靜脈向左房的回流血量無改變，故脈搏強弱不受呼吸運動影響。病理情況下如心包壓塞或縮窄性心包炎，吸氣時右心舒張受限，右心排血量減少，而肺靜脈擴張血容量增加，致肺循環(huán)回流左房血量減少，左室搏血量減少。105無脈(pulseless)無脈，即脈搏消失，見于休克（血壓低）、多發(fā)性大動脈炎、動脈粥樣硬化等（某部位外周血管閉塞致該部位脈搏消失）106二、血壓（bloodpressure)指體循環(huán)動脈血壓，重要的生命體征。（一）測量方法1、直接測量法：經(jīng)皮穿刺將導管送至檢測的周圍動脈（如橈動脈）內(nèi)，導管外接監(jiān)護測壓系統(tǒng)。2、間接測量法：袖帶加壓，以血壓計測量。血壓計有汞柱式、彈簧式和電子血壓計。107血壓計測量方法被檢查者半小時內(nèi)禁煙、咖啡、排空膀胱，安靜環(huán)境下在有靠背椅子上安靜休息至少5分鐘。上肢伸直輕度外展，肘部與心臟同一水平，袖帶均勻緊貼上臂，下緣在肘窩上約2.5cm，氣袖中央位于肱動脈表面，觸及肱動脈搏動后將聽診器置于搏動位置。邊充氣邊聽診，雙眼平視水銀汞柱，聽及肱動脈搏動消失，繼續(xù)充氣升高30mmHg，緩慢放氣（2-6mmmHg/s），首先聽到響亮拍擊聲代表收縮壓，隨后拍擊聲減弱，聲音突然變沉悶（4