缺血性腦血管病影像診斷CTCT掃描是常規(guī)、最重要的神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷性檢查手段。對(duì)于出血性腦血管病的CT表現(xiàn)大家肯定很熟練了，但至于缺血性腦血管病的CT影像學(xué)表現(xiàn)，對(duì)于初學(xué)者來(lái)說(shuō)還是有些難度的，這也恰是我們今天要共同學(xué)習(xí)的地方。

病變時(shí)期很重要！腦梗塞是細(xì)胞毒性水腫血管性水腫細(xì)胞膜破裂細(xì)胞外水分增加的轉(zhuǎn)變過(guò)程病變?cè)缙陔A段細(xì)胞毒性水腫階段腦水腫不明顯CT表現(xiàn)不明顯進(jìn)展至血管性水腫期腦組織水腫明顯CT：腦組織腫脹、大腦中動(dòng)脈高密度征、腦實(shí)質(zhì)低密度征、島帶征等

發(fā)生部位也很重要！局限性灰質(zhì)區(qū)（細(xì)胞體聚集）因?yàn)榧?xì)胞代謝旺盛，對(duì)缺血敏感，組織腫脹征象明顯，腦回水腫而飽滿，致腦溝裂變淺甚至消失。病變位于白質(zhì)（神經(jīng)纖維束聚集）CT值表現(xiàn)不顯著同時(shí)累及灰白質(zhì)灰質(zhì)減低更明顯，兩者間正常密度差減小，從而出現(xiàn)灰白交界分界模糊的島帶征腦的CT值為＋25～＋45H，皮質(zhì)為＋38～＋45H，基底節(jié)（灰質(zhì)）為＋30～＋45H，髓質(zhì)為＋24～＋36H。動(dòng)脈閉塞性腦梗死超早期＜24小時(shí)，50~60％正常，40~50％可發(fā)現(xiàn)異常，可表現(xiàn)為：1、致密動(dòng)脈征；2、島帶征；3、豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低；4、腦組織密度減低、灰白質(zhì)界限消失、腦回腫脹、腦溝變淺等。1、致密動(dòng)脈征：為大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或其他大動(dòng)脈密度增高，機(jī)制：梗塞部位血管內(nèi)血流阻斷，局部紅細(xì)胞聚集而呈現(xiàn)高密度征象新鮮血栓形成幾乎與腦梗死出現(xiàn)的時(shí)間同步（發(fā)病30min可顯示）有時(shí)間線，常常在幾天內(nèi)消失?。T值77~89Hu，而正常動(dòng)脈為42～53H，動(dòng)脈粥樣硬化斑為114～321H，或大腦中動(dòng)脈征致密動(dòng)脈征：表現(xiàn)為與對(duì)側(cè)相比大腦中動(dòng)脈的第1到2段密度增加或大腦其他動(dòng)脈的密度增加?；颊咦髠?cè)肢體活動(dòng)不靈3小時(shí)來(lái)診，上圖顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈“致密動(dòng)脈征”上述同一病人11天后復(fù)查大腦中動(dòng)脈征三天后復(fù)查大腦中動(dòng)脈征這是大腦中動(dòng)脈內(nèi)的血栓或栓子所致。左側(cè)病例顯示一個(gè)高密度的大腦中動(dòng)脈CTA顯示大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失；同時(shí)累及灰白質(zhì)灰質(zhì)減低更明顯，兩者間正常密度差減小，從而出現(xiàn)灰白交界分界模糊的島帶征島帶征島葉密度減低并腫脹對(duì)于大腦中動(dòng)脈區(qū)梗塞，這是一個(gè)非常有提示意義但又很細(xì)微的早期征象（容易漏掉)這個(gè)區(qū)域?qū)τ谀X缺血是非常敏感的，因?yàn)樗h(yuǎn)離于側(cè)枝循環(huán)（大腦前大腦中動(dòng)脈終末支供血區(qū)，為動(dòng)脈供血的分水嶺區(qū)）另外島段迂曲易發(fā)生栓塞?？匆豢茨惆l(fā)現(xiàn)什么？島葉低密度影，這是一個(gè)非常細(xì)微的異常，提示梗塞的可能，但某些時(shí)候難以與老年人的白質(zhì)病相鑒別，這時(shí)可能需要加做MRI3、豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低豆?fàn)詈四：範(fàn)詈嘶蚧坠?jié)模糊是梗塞的一個(gè)重要的征象見(jiàn)于大腦中動(dòng)脈梗塞是最早的及最常見(jiàn)的征象之一在大腦中動(dòng)脈梗塞中，基底節(jié)幾乎總是受累豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低24小時(shí)復(fù)查顱腦CT所見(jiàn)證實(shí)4、腦組織密度減低、灰白質(zhì)界限消失、腦回腫脹、腦溝變淺。腦組織密度減低大腦中動(dòng)脈梗塞：六小時(shí)內(nèi)CT上出現(xiàn)低密度區(qū)代表不可逆的腦損傷缺血導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子泵衰竭形成細(xì)胞毒性水腫，進(jìn)而造成腦組織密度減低離子泵的衰竭是由于ATP供應(yīng)不足腦組織含水量升高1％，CT密度減低2.5HU左側(cè)的病人出現(xiàn)右側(cè)大腦半球密度減低這是非常典型的梗塞，典型的部位（大腦中動(dòng)脈供血區(qū)），同時(shí)累及灰白質(zhì)看一看發(fā)現(xiàn)什么？非常細(xì)微的異常，左側(cè)額葉腫脹，并可見(jiàn)稍低信號(hào)影，與對(duì)側(cè)相比腦溝變淺在進(jìn)行超急性期腦梗死CT平掃檢查時(shí)，我們應(yīng)重點(diǎn)觀察的是：1、雙側(cè)外囊、內(nèi)囊結(jié)構(gòu)顯示是否清晰、對(duì)稱；2、雙側(cè)島葉皮層、殼核、尾狀核頭部結(jié)構(gòu)是否清晰；3、雙側(cè)外側(cè)裂以及腦溝結(jié)構(gòu)是否自然和對(duì)稱；4、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段以及側(cè)裂段血管是否呈異常高密度影。 1.左右對(duì)比，發(fā)現(xiàn)一側(cè)腦實(shí)質(zhì)密度減低，提示可能超早期梗死，如果再出現(xiàn)皮白質(zhì)對(duì)比減低，或者腦溝、裂變淺甚至消失，嚴(yán)重時(shí)腦室受壓變形移位，則更支持梗死形成。2.由于個(gè)體存在差異，有的皮白質(zhì)密度分界清晰，有的分界不清，但仔細(xì)閱片還是有差別的。如果出現(xiàn)皮白質(zhì)等密度，或者皮質(zhì)密度較白質(zhì)低，則提示異常。3.根據(jù)超早期梗死診斷的幾條，要注意結(jié)合，診斷正確率更高。如單側(cè)腦室變小，則不說(shuō)明問(wèn)題，因?yàn)橛械南忍彀l(fā)育所致左右側(cè)腦室不對(duì)稱，但注意這時(shí)中線結(jié)構(gòu)基本居中。4.正常圖象可出現(xiàn)雙側(cè)MCA高密度征，當(dāng)掃描時(shí)頭位不正，則出現(xiàn)單側(cè)高密度征。

24小時(shí)后，缺血區(qū)腦皮質(zhì)和髓質(zhì)呈三角形或扇形低密度區(qū)，邊緣模糊，密度均勻或不均勻1-2周，低密度區(qū)變均勻，邊界較清占位表現(xiàn)：1周左右最明顯模糊效應(yīng)：2-3周，梗塞區(qū)因腦水腫消失和吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，密度相對(duì)增高而成為等密度1-2月后：密度持續(xù)降低，達(dá)腦脊液水平，即囊腔形成左額、頂葉腦梗塞（梗塞后12天）a平掃左額葉等密度（模糊效應(yīng)），左頂葉扇形腦脊液樣低密度區(qū)，中線結(jié)構(gòu)右移，左側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)擴(kuò)大b增強(qiáng)檢查左額葉團(tuán)塊狀強(qiáng)化，為近期腦梗塞；左頂葉病變無(wú)改變，為陳舊性腦梗塞增強(qiáng)檢查梗塞后由3～7天直至4-5周，病變出現(xiàn)強(qiáng)化，其中第2～3周發(fā)生率最高，強(qiáng)化多表現(xiàn)為腦回狀，與梗塞的皮質(zhì)區(qū)分布一致，少數(shù)呈斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化，且同時(shí)位于皮質(zhì)及髓質(zhì)。梗塞區(qū)強(qiáng)化一般認(rèn)為是由于血腦屏障破壞新生毛細(xì)血管和血液過(guò)度灌注所致。梗塞早期因側(cè)支循環(huán)剛開(kāi)始建立，含造影劑的血液還不能灌注梗塞區(qū)所屬血管內(nèi)，此時(shí)即使梗塞區(qū)已有血腦屏障受損，也不發(fā)生造影強(qiáng)化。當(dāng)閉塞血管發(fā)生再通或隨新生毛細(xì)血管增生，側(cè)枝循環(huán)進(jìn)一步建立時(shí)，含造影劑血液便進(jìn)入梗塞區(qū)，經(jīng)受損血腦屏障發(fā)生血管外溢而出現(xiàn)造影強(qiáng)化。同時(shí)由于側(cè)枝循環(huán)多發(fā)生在皮質(zhì)且皮質(zhì)血管床遠(yuǎn)較髓質(zhì)豐富，因此出現(xiàn)皮質(zhì)腦回狀強(qiáng)化。A平掃梗塞后3天，左額顳頂葉大片低密度區(qū)，累及皮質(zhì)及髓質(zhì)，邊界模糊，左側(cè)側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)向右側(cè)移位，b平掃梗塞后16天，病變區(qū)密度因模糊效應(yīng)而大致正常，無(wú)明顯占位表現(xiàn)c增強(qiáng)檢查梗塞后16天，病變區(qū)皮質(zhì)呈腦回狀強(qiáng)化陳舊性腦梗塞梗塞區(qū)腦水腫和占位效應(yīng)消失，僅留1個(gè)低密度囊腔，邊緣清楚，銳利，其內(nèi)為液化或瘢痕組織，并同時(shí)有局限性腦萎縮。在增強(qiáng)掃描時(shí)，無(wú)強(qiáng)化效應(yīng)。發(fā)現(xiàn)什么？左額顳頂葉陳舊性腦梗塞（梗塞后半年）左額顳頂葉扇形低密度區(qū)，密度近于腦脊液，左側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)略向左移位出血性腦梗塞出血性梗塞在急性腦梗塞病人經(jīng)治療后1周或數(shù)周后發(fā)生，一般為血栓和栓子崩解或治療后發(fā)生破裂，而向閉塞血管的遠(yuǎn)端移位，從而使血液重新進(jìn)入再通部分的血管及分支中。由于該部血管易發(fā)生壞死，張力很低，導(dǎo)致出血發(fā)生。CT表現(xiàn)：在扇形或三角形低密度梗塞內(nèi)，出現(xiàn)斑片狀及點(diǎn)狀高密度出血灶，與高血壓性出血灶相比，出血密度減低，邊界不清楚，而且占位效應(yīng)明顯。增強(qiáng)掃描：在梗塞區(qū)低密度中可顯示有腦回狀，斑片狀增強(qiáng)。腦梗塞與腫瘤或炎性水腫的鑒別范圍：梗死血供分布，同時(shí)累及腦灰質(zhì)和白質(zhì)水腫大多只累及白質(zhì)形態(tài)：梗死楔（扇）形水腫手掌樣占位效應(yīng)：梗死相對(duì)輕水腫相對(duì)重水腫梗死范圍與形態(tài)的不同水腫梗死占位效應(yīng)不同水腫梗死頭MRIMRI診斷腦梗死的優(yōu)勢(shì)1.CT在巖骨之間偽影導(dǎo)致腦干病變難以顯示；同樣小腦病灶也顯示不良。MRI沒(méi)有偽影，適合腦干和小腦病灶的顯示。2.MRI冠狀和矢狀斷層可以彌補(bǔ)橫段圖像的不足。MRI成像MRI主要包括三個(gè)系統(tǒng)，即磁體系統(tǒng)譜儀系統(tǒng)和電子計(jì)算機(jī)圖像重建系統(tǒng)。檢查時(shí)，患者被置于磁場(chǎng)中，其磁矩取向按磁力線方向排列接受一系列的射頻脈沖，低能級(jí)的原子核吸收射頻能量并躍遷至高能級(jí)，打亂組織內(nèi)的質(zhì)子運(yùn)動(dòng)，脈沖停止后，質(zhì)子的能級(jí)和相位恢復(fù)到激發(fā)前狀態(tài)，該過(guò)程稱為弛豫。所用的時(shí)間為弛豫時(shí)間，分為縱向弛豫時(shí)間（簡(jiǎn)稱T1）和橫向弛豫時(shí)間（簡(jiǎn)稱T2）。T1

T2T1WI觀察解剖好T2WI有利于觀察病變長(zhǎng)T1為黑色，短T1為白色長(zhǎng)T2為白色，短T2為黑色水為長(zhǎng)T1（黑色）水為長(zhǎng)T2（白色）脂肪為短T1（白色）脂肪為短T2（灰白）液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）FLAIR是一種腦脊液信號(hào)被抑制的T2加權(quán)序列，由于抑制了腦室及腦裂內(nèi)的腦脊液信號(hào)，F(xiàn)LAIR成像可以更加清晰地顯示測(cè)腦室旁及腦溝裂旁的病灶，對(duì)于腦梗死腦白質(zhì)病變多發(fā)性硬化等疾病敏感性較高M(jìn)RI顯示特征與腦梗死的病理改變期相劃分（一）急性超急性期腦梗死：腦動(dòng)脈阻塞后，缺血中心區(qū)腦組織嚴(yán)重缺血，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)不可逆損傷，即細(xì)胞毒性水腫。DWI能超早期（發(fā)病30min）發(fā)現(xiàn)缺血中心區(qū)，在常規(guī)DWI上呈明顯高信號(hào)，ADC圖示彌散明顯受限。這一時(shí)期一般自發(fā)病開(kāi)始小于6小時(shí)。DWI可以顯示腦缺血早期病變區(qū)出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫，還可以明確顯示缺血灶并可很好鑒別心就梗死灶。但細(xì)胞內(nèi)外總水含量沒(méi)有改變，因此T1

T2

T2flair無(wú)信號(hào)改變。MRI顯示特征與腦梗死的病理改變期相劃分（二）急性期（6～24-72h）：進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞，受累血管阻塞，細(xì)胞水腫進(jìn)一步加重，神經(jīng)細(xì)胞開(kāi)始?jí)乃?，慢慢過(guò)度至血管源性水腫。DWI依舊高信號(hào)總水含量開(kāi)始增加，因此T2

T2flair信號(hào)逐漸顯現(xiàn)。T2信號(hào)小于DWIMRI顯示特征與腦梗死的病理改變期相劃分（三）亞急性期：受損部位腫脹細(xì)胞破裂溶解血腦屏障破壞血管源性水腫側(cè)支血管建立。腫脹的細(xì)胞大量溶解，水分子彌散性增強(qiáng)，DWI減弱至等信號(hào)T2

T2flair高信號(hào)MRI顯示特征與腦梗死的病理改變期相劃分（四）梗死慢性期：2周后，梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶，伴有膠質(zhì)增生。細(xì)胞壞死液化吸收后，局部形成含液囊腔。DWI無(wú)信號(hào)改變（或略低信號(hào)）T2

T2flair高信號(hào)腦白質(zhì)高信號(hào)WMH的MRI表現(xiàn)為側(cè)腦室周圍、皮質(zhì)下白質(zhì)改變?yōu)門1WI呈等或較低信號(hào),T2WI呈較高信號(hào),FLAIR序列呈片狀、點(diǎn)狀、邊界模糊的較高信號(hào)，ADC高信號(hào)。CT表現(xiàn)為低密度。腦白質(zhì)高信號(hào)（WMH）急性腦梗死與WMH相比DWI顯示白質(zhì)高信號(hào)，ADC低信號(hào),臨床癥狀可鑒別。陳舊腦梗死與WMH相比為T1WI信號(hào)更低，F(xiàn)LAIR低信號(hào)。腔隙性腦梗死腔隙性梗死呈不規(guī)則圓形、卵圓形或狹長(zhǎng)形，直徑在3~15mm。新發(fā)腔隙性梗死TIWI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)、DWI高信號(hào)。陳舊腔隙性梗死TIWI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)、DWI低信號(hào)血管周圍間隙擴(kuò)張dVRS在MRI上主要表現(xiàn)為最大直徑<3mm的圓形、卵圓形或條狀的，T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，和FLAIR低信號(hào)的病灶；邊界清晰，無(wú)對(duì)比