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文檔簡介
第七章
水和電解質代謝紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂一、正常水、鈉代謝(復習)體液(bodyfluid):體內的水和溶解在其中的物質。
(一)體液容量和分布體液(60%)細胞內液(ICF):40%細胞外液(ECF):20%血液:5%組織間液:15%(透細胞液1-2%)影響體液容量的因素:年齡性別胖瘦(二)體液的電解質成分ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、HPO42-Pr-
(三)靜水壓和滲透壓1.靜水壓:水從高壓→低壓2.滲透壓:水從滲透壓低→滲透壓高。血漿滲透壓:280~310mmol/L
晶體滲透壓+膠體滲透壓1.水的生理功能
促進物質代謝
調節(jié)體溫
潤滑結合水(四)水的生理功能和水平衡2.水的平衡攝入(ml/day)排出(ml/day)飲水1300尿量1500食物水900呼吸蒸發(fā)400代謝水300皮膚蒸發(fā)500糞便水100合計2500合計2500每日最低尿量500ml:從尿排代謝廢物35g/日最大濃度6~8g%。生理需水量:1500ml/day(五)鈉的平衡含量:血清[Na+]=130~150mmol/L來源:食鹽排出途徑:尿、糞、汗液。腎排鈉的規(guī)律:多吃多排;少吃少排;不吃不排。(六)水與鈉平衡的調節(jié)1.渴感(thirst)口渴中樞晶體滲透壓
血容量
2.抗利尿激素
(antidiuretichormone,ADH)晶體滲透壓↑滲透壓感受器ADH↑有效循環(huán)血量↓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)有效循環(huán)血量↓低血Na+
高血K+醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑4.心房利鈉肽(ANP)其作用是拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。
血容量↑ANP↑血鈉濃度↑二、水、鈉代謝紊亂類型脫水(dehydration)
◆高滲性
◆低滲性
◆等滲性水過多(waterexcess)
◆水中毒
◆水腫低鈉血癥(hyponatremia)
[Na+]<130mmol/L高鈉血癥(hypernatremia)
[Na+]>150mmol/L(一)低滲性脫水
(Hypotonicdehydration)又稱為低容量性低鈉血癥。特點:
1.失鈉多于失水2.[Na+]<130mmol/L,滲透壓<280mmol/L3.細胞外液減少1.原因體液丟失過多,且只補水沒有補鈉。胃腸道丟失
液體積聚在第三間隙
皮膚丟失腎性失鈉
2.對機體的影響ECF滲透壓
水移入細胞渴感不明顯ADH
腎重吸收水
尿量正常(早期)ECF量
組織間液
脫水征血容量
循環(huán)衰竭腎血流量
醛固酮↑尿Na+
腦細胞腫脹脫水征:因組織間液量減少,臨床
上出現皮膚彈性減退、眼
窩下陷,嬰幼兒囟門凹陷
和舟狀腹等體征。低滲性脫水的主要脫水部位
ECF
對病人的主要威脅
循環(huán)衰竭(二)高滲性脫水
(hypertonicdehydration)
又稱低容量性高鈉血癥。
特點:1.失水多于失鈉2.[Na+]>150mmol/L,滲透壓>310mmol/L3.細胞內、外液均減少
1.原因和機制(1)水攝入減少:
水源斷絕、喪失口渴感、進食困難(2)水丟失過多經胃腸道經皮膚經呼吸道經腎2.對機體的影響ECF高滲ICF移至細胞外CNS功能↓腦出血細胞脫水脫水熱ADH↑尿少,比重↑口渴ECF↓↓醛固酮↑(晚期)脫水熱(dehydrationfever)
因皮膚蒸發(fā)水減少
引起的體溫上升。高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)
ECF高滲主要脫水部位
ICF減少(三)等滲性脫水
(Isotonicdehydration)特點:1.水鈉按比例丟失
2.[Na+]=130~150mmol/L,滲透壓=280~310mmol/L3.細胞外液減少1.原因
丟失等滲液胃腸道丟失腎性失鈉皮膚丟失液體積聚在第三間隙2.對機體的影響(1)血漿滲透壓和血鈉的變化?ECF滲透壓正常,血[Na+]正常(2)脫水的主要部位?ECF減少→血容量↓組織液量↓ICF變化不明顯(3)激素水平的變化?醛固酮、ADH分泌→尿量(四)水中毒
(waterintoxication)
又稱高容量性低鈉血癥特點:低滲性液體在體內潴留的病理過程[Na+]<130mmol/L,滲透壓<280mmol/L細胞內、外容量均擴大1.原因:腎水排出減少,而水的攝入又過多2.對機體的影響ECF滲透壓↓水移入細胞ICF量
腦細胞水腫ECF量
血液稀釋組織間液↑水腫腦水腫細胞內外液量均
,滲透壓均
水潴留的主要部位是ICF對機體危害最大的是腦水腫3.防治原則
限水
排泄:利尿轉移:小劑量高滲鹽水
(減輕細胞水腫)(五)水腫(Edema)
概念:過多的液體積聚在組織間隙。過多的液體在體腔內積聚又稱為積水(hydrops)。1.水腫的機制血管內外液體交換失衡體內外液體交換失衡-水鈉潴留血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓3.72kPa組織間靜水壓-0.87kPa組織間膠滲壓0.67kPa組織液生成的有效濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓=3.2kPa-3.05kPa=0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa毛細血管血壓毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低
★合成↓;★丟失↑★分解代謝↑微血管壁通透性↑淋巴回流障礙(1)血管內外液體交換失衡(2)體內外液體交換平衡失調腎小球濾出鈉、水99%~99.5%腎小管重吸收65%~70%近曲小管吸收0.5%~1%濾出液排出1)腎小球濾過率下降濾過面積↓有效循環(huán)血量↓2)近曲小管重吸收
(球-管平衡失調)
ANP↓,腎小球的濾過分數(FF)↑3)遠曲小管和集合管重吸收
醛固酮↑、ADH↑濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量腎小球有效濾過壓BHPCOPCP毛細血管血壓(BHP)60mmHgout血漿膠體滲透壓(COP)-32mmHgin囊內壓(CP)-18mmHgin循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮,腎小球濾過率/腎血漿流量,濾過分數增加因血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少,流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多心性水腫的發(fā)生機制?
右心功能↓心輸出量↓V淤血、V壓↑Cap內壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓腎血流量↓GFR↓鈉水潴留腎小管重吸收↑2.水腫的表現特征(1)皮下水腫的特點:凹陷性水腫隱性水腫(2)全身性水腫的分布特點:心性水腫→下肢:重力效應腎性水腫→眼瞼:組織效應肝性水腫→腹水:局部血液動力學3.對機體的影響:有利:緩解循環(huán)系統(tǒng)的壓力有害:
取決于水腫發(fā)生的部位、程度、速度和持續(xù)時間。第二節(jié)
鉀代謝紊亂一、正常鉀代謝攝入:食物(肉類、蔬菜、水果等)吸收:腸道分布:98%細胞內(ICF)
2%細胞外血[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄:
腎(80%~90%:多吃多排,少吃少排,不吃也排。)
腸(10%)
皮膚5.功能:參與細胞代謝維持細胞膜靜息電位調節(jié)滲透壓和酸堿平衡6.鉀平衡的調節(jié)跨細胞轉移腎調節(jié)影響鉀在細胞內外轉移的因素泵漏機制1.激素:胰島素,兒茶酚胺(α、β受體)2.細胞外液的K+濃度3.酸堿平衡4.運動H+酸中毒K+堿中毒H+K+影響腎排鉀的因素醛固酮:Na+-K+泵活性
細胞外液的K+濃度酸堿平衡:H+使Na+-K+泵活性
遠曲小管液流速加快二、鉀代謝障礙(一)低鉀血癥(Hypokalemia)
血清[K+]<3.5mmol/L1.原因和機制(1)攝入不足鉀來源減少不吃也排(2)失鉀過多胃腸道丟失:最常見的原因
(1)直接丟失:消化液中富含鉀
(2)血容量↓→醛固酮(ALD)↑
(3)鉀吸收障礙
(4)嘔吐→丟失胃酸→代謝性堿中毒
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