臨床常用生物化學檢測臨床生化血糖血脂離子心肌酶學和肌鈣蛋白淀粉酶和膽堿酯酶內分泌激素血糖及其代謝產物的檢測P373空腹血糖口服糖耐量試驗胰島素C肽糖化血紅蛋白糖化清蛋白空腹血糖檢測空腹血糖（fastingbloodglucose，F(xiàn)BG）以空腹血漿血糖（fastingplasmaglucose，F(xiàn)PG）檢測較為方便，測定結果比較可靠診斷糖代謝紊亂最常用和最重要的指標血糖來源與去路血糖的來源碳水化合物的消化和單糖的吸收糖原的分解糖異生血糖的代謝去路有氧氧化產生能量（ATP），是血糖去路的主要途徑合成糖原轉換成甘油三酯、蛋白質或氨基酸等其它非糖物質當血糖濃度高于腎糖閾時，從尿中排出

血糖濃度的調節(jié)降低血糖的激素胰島素胰島素樣生長因子其它影響血糖代謝的激素甲狀腺素（刺激糖原分解，促進葡萄糖吸收）升高血糖的激素胰高血糖素腎上腺素生長激素皮質醇空腹血糖檢測受肝功能、內分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等影響適應癥：高糖、低糖參考值葡萄糖氧化酶法

3.9-6.1mmol/L鄰甲苯胺法

3.9-6.4mmol/L臨床意義FBG減低低于3.9mmol/L為血糖減低當?shù)陀?.8mmol/L時稱為低糖血癥生理性：饑餓、長期劇烈運動、妊娠期等FBG減低病理性臨床意義1胰島素過多2肝糖原貯存缺乏3對抗胰島素的激素分泌不足4急性乙醇中毒5先天性糖原代謝酶缺乏6消耗性疾病7非降糖藥影響8特發(fā)性低血糖FBG增高臨床意義超過7.0mmol/L稱為高糖血癥分3度：8.4mmol/L，10.1mmol/L當FBG超過9mmol/L（腎糖閾）時尿糖即可呈陽性。FBG增高臨床意義生理性：餐后1-2小時，高糖飲食、劇烈運動、情緒激動、胃傾倒綜合征等病理性：糖尿病、內分泌、應激性、藥物、肝臟胰腺、其他糖尿病定義：糖尿病是由于與胰島素分泌絕對或相對不足和(或)胰島素抵抗而引起的代謝性疾病其特征是高血糖癥糖尿病診斷標準具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG≥7.0mmol/LOGTT：2hPG≥11.1mmol/L具有臨床癥狀，隨機血糖≥11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者。臨床癥狀不典型者，需要另一天重復檢測確診?？诜咸烟悄土吭囼濷GTT口服葡萄糖耐量試驗（oralglucosetolerancetest）耐糖現(xiàn)象正常人口服一定量的葡萄糖后，暫時升高的血糖刺激了胰島素分泌增加，使血糖在短時間內降至空腹水平用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病口服75g葡萄糖，分別測30min、1h、2h、3h0.5h-1h：7.8-9.0mmol/L，MAX<11.1mmol/L2h：<7.8mmol/L3h：恢復至空腹各監(jiān)測點尿糖為陰性判斷糖耐量受損

IGT(Impairedglucosetolerance)FPG<7.0mmol/L,2hPG7.8-11.1mmol/L,且血糖到達高峰的時間延長至1h后，血糖恢復正常的時間延長至2-3h以后，同時伴有尿糖陽性者為IGT長期隨訪1/3能恢復正常、1/3仍為IGT、1/3最終轉為糖尿病2型糖尿病、肢端肥大癥、甲亢、肥胖癥及皮質醇增多癥等糖尿病的分型1型糖尿?。河捎谝葝uB細胞破壞引起的胰島素分泌絕對不足，具有酮癥酸中毒傾向2型糖尿?。河捎诨颊呓M織細胞對胰島素不敏感，即胰島素抵抗特殊類型的糖尿病妊娠期糖尿病平坦型糖耐量曲線口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2h仍處于低水平狀態(tài)胰島B細胞瘤、腎上腺皮質功能亢進、腺垂體功能減退癥，也可見于胃排空延遲、小腸吸收不良等。儲存延遲型糖耐量曲線口服葡萄糖后血糖急劇升高，提早出現(xiàn)峰值，且大于11.1mmol/L,2h又低于空腹水平。胃切除或嚴重肝損傷。鑒別低血糖功能性：FBG正常，口服葡萄糖后的高峰時間及峰值均正常，但2-3h后出現(xiàn)低血糖，見于特發(fā)性低血糖癥肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2h血糖仍處于高水平，且尿糖陽性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。了解胰島素C肽糖化血紅蛋白糖化清蛋白胰島素是由胰島β細胞合成和分泌的一種蛋白質胰島素釋放試驗參考值空腹胰島素10-20mU/L釋放試驗口服葡萄糖后胰島素高峰在30分鐘-1小時，峰值為空腹胰島素5-10倍。2小時胰島素<30mU/L3小時后達空腹水平臨床意義糖尿病分型1）1型糖尿病空腹胰島素明顯降低，口服葡萄糖后釋放曲線低平2）2型糖尿病空腹胰島素可正常、稍高低，口服葡萄糖后胰島素呈延遲釋放反應胰島B細胞瘤呈高水平曲線其他C肽是胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物胰島β細胞分泌胰島素的同時也釋放等摩爾的C肽測定C肽反映β細胞生成和分泌胰島素的能力意義與胰島素一樣，真實反映實際胰島素水平，指導臨床治療中胰島素用量。舉例：C肽不升高，胰島素增高，提示外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過大等參考值空腹C肽0.3-1.3nmol/LC肽釋放試驗口服葡萄糖后30分鐘-1小時出現(xiàn)高峰，其峰值為空腹C肽5-6倍糖化血紅蛋白在紅細胞生存期間，血紅蛋白A與己糖（主要是葡萄糖）緩慢、連續(xù)的非酶促反應的產物。由于HbA所結合的成分不同，又分為HbA1a與磷酰葡萄糖結合HbA1b與果糖結合HbA1c與葡萄糖結合，含量最高參考值HbA1c:4%-6%糖化過程非常緩慢，一旦生成則不再解離，且不受血糖暫時性升高影響。HbA1c代謝與紅細胞周期一致，反映近2-3個月平均血糖水平糖化清蛋白是人體葡萄糖與清蛋白發(fā)生非酶促反應的產物，由于清蛋白半衰期，所以反映糖尿病患者測定前2-3周血糖的平均水平。參考值：10.8%-17.1%血糖及其代謝產物的檢測P373空腹血糖口服糖耐量試驗胰島素C肽糖化血紅蛋白糖化清蛋白血清脂質和脂蛋白檢測P378膽固醇三酰甘油高密度脂蛋白低密度脂蛋白膽固醇細胞和細胞膜構成人體的免疫系統(tǒng)只有在膽固醇協(xié)作下才能完成防御感染、自我穩(wěn)定和免疫監(jiān)視三大功能機體合成類固醇激素的基本原料vitD3動脈粥樣硬化-慢性殺手動脈壁上沉積了一層像小米粥樣脂類先有脂質和復合糖原積聚內皮細胞間隙擴大，通透性增加，引發(fā)出血血栓形成，與血凝塊不同，血栓是血液流動狀態(tài)中由于血小板的活化和凝血因子被激活而發(fā)生的異常凝固使動脈彈性減低，管腔變窄病理繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層的逐漸退變和鈣化，阻塞動脈脈管腔。此動脈供應的組織或器官缺血或壞死如冠狀動脈粥樣硬化和狹窄心肌肥厚、擴張、纖維化、壞死。心力衰竭膽固醇膽固醇（cholesterol，CHO）70%膽固醇酯，30%游離膽固醇總膽固醇（TC）合適水平<5.20mmol/L邊緣水平5.23-5.69mmol/L升高（危險水平）>5.72mmol/L適應證：早期識別動脈粥樣硬化危險性使用降脂藥物治療后的監(jiān)測臨床意義血清TC水平受年齡、家族、性別、遺傳、飲食、精神等多種因素影響，男性高于女性，腦力勞動高于體力勞動者。很難制定統(tǒng)一的參考值表4-7-5增高：動脈粥樣硬化所致的心腦血管疾病、長期吸煙飲酒精神緊張和血液濃縮、藥物減低：甲亢、嚴重肝臟疾病、貧血、惡性腫瘤、藥物三酰甘油三酰甘油（triglyceride，TG）甘油和3個脂肪酸所形成的酯，又中性脂肪是機體恒定的供能來源主要存在于β-脂蛋白和乳糜微粒中，直接參與膽固醇合成動脈粥樣硬化的危險因素之一適應證：危險性和高脂血癥分類，對低脂飲食和藥物治療的監(jiān)測參考值：0.56-1.70mmol/L臨床意義受生活習慣、飲食和年齡影響，個體內、間波動較大半衰期5-15min，進食高脂、高糖和高熱量飲食后，外源性TG可明顯增高，且以乳糜微粒形式存在。必須空腹12-16小時后靜脈采集標本測定TG，以排除和減少飲食影響增高：冠心病減低：低或無β-脂蛋白血癥乳糜微粒（CM）最大的脂蛋白，運輸外源性TG由于乳糜微粒的分子較大，能使光線散射而使血漿渾濁，甚至呈乳糜樣，稱為飲食性脂血由于CM在血液中代謝快，半衰期短，食物消化需要4-6小時，故正常空腹12小時后血清中不應有CM血清脂蛋白檢測脂蛋白是血脂在血液中存在、轉運及代謝的形式超高速離心法：乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白血清脂蛋白超高速離心法電泳法主要成分作用CMCMTG把外源性TG轉運至肝內VLDL前β脂蛋白TG把內源性TG轉運至全身LDLβ脂蛋白膽固醇把內源性TC轉運至全身HDLα脂蛋白蛋白質把外源性TC轉運至肝內高密度脂蛋白（HDL）血清中密度最大的一組脂蛋白增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生參考值1.03-2.07mmol/L合適水平>1.04mmol/L減低：≤0.91mmol/L電泳法：30-40%臨床意義HDL水平低的個體發(fā)生冠心病的危險大HDL水平高的個體發(fā)生冠心病的危險小HDL增高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等低密度脂蛋白（LDL）富含CHO的脂蛋白LDL經(jīng)過化學修飾后，其中的apo-100變性，通過清道夫受體被吞噬細胞攝取，形成泡沫細胞并停留在血管壁內，導致大量CHO沉積，促使動脈壁形成粥樣硬化斑塊參考值合適水平≤3.12mmol/L邊緣水平3.15-3.61mmol/L升高：>3.64mmol/L臨床意義LDL增高

LDL水平增高與冠心病發(fā)病呈正相關其他：遺傳性高脂血癥、甲減、腎病綜合征等等LDL減低無β-脂蛋白血癥、甲亢、肝硬化等血清脂質和脂蛋白檢測P378膽固醇三酰甘油高密度脂蛋白低密度脂蛋白血清電解質檢測p382鉀鈉鐵氯鈣磷鐵代謝產物鉀98%鉀離子分布于細胞內液，少量存在于細胞外液，血鉀實際反映了細胞外液鉀離子的濃度變化適應證：高血壓、心律失常、酸堿平衡紊亂、急性慢性腎衰竭參考值3.5-5.5mmol/L臨床意義高鉀血癥：血清鉀超過5.5mmol/L發(fā)生機制：表4-7-7攝入過多：飲食、輸注、庫存血排出減少：腎衰、潴鉀利尿劑、泌鉀障礙外移增多：組織損傷、溶血、洋地黃、甘露醇假性高鉀：壓臂、管外溶血、WBC多、PLT多>7.0mmol/L嚴重高鉀血癥、急性應及時搶救，可能導致心臟驟停低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L輕度3.0mmol/L中度2.5mmol/L重度發(fā)生機制：表4-7-8分布異常：大量胰島素、堿中毒丟失過多：嘔吐、腎衰多尿、排鉀利尿劑攝入不足：低鉀飲食、禁食、厭食假性低鉀：放置久，超過1h，WBC多，可從血漿中攝取鉀維持神經(jīng)肌肉正常功能，低鉀，精力體力下降，最突出表現(xiàn)是四肢酸軟無力，下肢最為明顯，稱缺鉀軟癱，甚至呼吸肌麻痹、呼吸困難鈉鈉是細胞外液的主要陽離子，44%細胞外液，9%細胞內液，47%骨骼血清鈉多以氯化鈉形式存在，保持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應激性的應用適應癥：水電解質紊亂、多尿口渴感減弱、腎臟疾病、高血壓、內分泌、水腫參考值135-145mmol/L臨床意義血清鈉超過145mmol/L高鈉血癥低于135mmol/L低鈉血癥發(fā)生機制：表4-7-9和表4-7-10來源、去路、內分泌血清鐵及其代謝產物P387轉鐵蛋白是血漿中一種能與三價鐵離子結合的球蛋白，主要起轉運鐵的作用，將鐵轉運到骨骼和其它需鐵組織血清鐵即與轉鐵蛋白結合的鐵，其含量不僅取決于血清中鐵的含量，還受轉鐵蛋白的影響鐵蛋白是鐵的貯存形式，其含量變化可作為判斷是否缺鐵或鐵負荷過量的指標。血清電解質檢測p382鉀鈉鐵氯鈣磷鐵代謝產物心肌酶和心肌蛋白檢測p390CKCK-MBcTnTAMI：冠狀動脈急性持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死劇烈持久胸骨后疼痛、休息及硝酸甘油藥物不能完全緩解，常危及生命肌酸激酶（CK）胞質和線粒體中骨骼肌、心肌最多其次腦組織和平滑肌適應證：有臨床和ECG表現(xiàn)的典型心肌梗死對心絞痛患者危險分級心肌炎介入療法有禁忌癥的患者治療血栓溶解的評價臨床意義AMI：發(fā)病3-8小時CK水平即明顯增高，其峰值在10-36小時，3-4天恢復正常如果再次升高，提示再次心梗發(fā)病8小時內不升高，不可輕易排除AMI發(fā)病24小時檢測意義最大，此時為峰值，如果低于參考值上限，可排除AMI心肌炎CK明顯升高溶栓治療：溶栓再灌注情況，發(fā)病后4小時內CK峰值，提示冠狀動脈再通能力大40-60%手術：心臟手術非心臟手術，均增高。減低：長期臥床、甲亢、激素治療肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK是由2個亞單位組成的二聚體，形成3個不同的亞型CKMB主要存在于心肌AMI：靈敏度明顯高于CK，陽性檢出率100%發(fā)病3-8小時增高，9-30小時達高峰，48-72小時回復正常比CK高峰早，消失快，對發(fā)病較長的AMI診斷有困難肌鈣蛋白心肌肌鈣蛋白是肌肉收縮的調節(jié)蛋白心肌細胞胞質中，心肌損傷時，cTnT釋放到血清中適應證晚期診斷AMI評價溶栓治療效果評價不穩(wěn)定型心絞痛患者的預后其他：評價PTCA經(jīng)皮腔冠狀動脈成形術心肌損傷程度的較好指標參考值0.02-0.13μg/L>0.2μg/L臨界值>0.5μg/L可以診斷AMIcTn特異性升高時間與CKMB相似，但釋放時間較長臨床意義診斷AMI：確定性標志物3-6小時升高，10-24小時達峰值，峰值可為參考值30-40倍，恢復正常需要10-15天。不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）微小心肌損傷，只有cTnT才能確診預測血液透析患者心血管事件溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術心肌受損程度淀粉酶（AMY）胰腺和腮腺其他組織少量急性胰腺炎監(jiān)測和排除（急腹癥）腮腺炎臨床意義血液和尿液AMY變化可用于急性胰腺炎的診斷和急腹癥的鑒別診斷半衰期短，2h，血液AMY增高早，持續(xù)時間短，尿液AMY增高晚，持續(xù)時間長，臨床以血為主胰腺炎（pancreatitis）發(fā)病6-12h開始，12-72h峰值，3-5d恢復正常活性增高的程度不一定與胰腺組織損傷程度有相關性，但是增高越明顯，其損傷越嚴重。胰腺癌非胰腺疾?。喝傺?、穿孔、鎮(zhèn)靜劑、乙醇中毒、腎衰竭減低膽堿酯酶（ChE）乙酰膽堿酯酶和假性膽堿酯酶乙酰膽堿酯酶存在于紅細胞、肺臟、腦組織、交感神經(jīng)節(jié)中，其主要作用是水解乙酰膽堿主要診斷肝臟疾病有機磷中毒有機磷中毒機理有機磷毒物進入體內后迅速與體內的膽堿酯酶結合，使其喪失了水解乙酰膽堿功能，導致膽堿能神經(jīng)遞質大量積聚，作用于膽堿受體，產生嚴重神經(jīng)功能紊亂，特別是呼吸障礙由于副交感神經(jīng)興奮造成M樣作用平滑肌痙攣和腺體分泌增加：惡心嘔吐、多汗流淚流涕、大小便失禁、心跳減慢、瞳孔縮小使患者呼吸道大量腺體分泌造成嚴重肺水腫，加重了缺氧，因呼吸衰竭缺氧死亡。適應證：肝臟疾病和有機磷中毒臨床意義：增高：腎臟疾病、肥胖、脂肪肝、甲亢、精神分裂減低：有機磷中毒、70%輕度50%中度30%重度、肝臟疾病、口服避孕藥內分泌激素的檢測P398內分泌（endocrine）是指機體通過腺體或特定的細胞，合成具有生物活性的物質并釋放入血液循環(huán)中，調節(jié)各系統(tǒng)、器官、細胞代謝和功能，維持內環(huán)境的穩(wěn)定的過程這類活性物質稱為激素（hormone）產生激素的內分泌腺名稱激素名稱激素的主要生理作用

垂體

甲狀腺

胰島促進生長、影響代謝促進甲狀腺的生長發(fā)育，調節(jié)甲狀腺激素的合成和分泌。促進性腺的生長發(fā)育，調節(jié)性激素的合成和分泌等。促進新陳代謝和生長發(fā)育，提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。加速體內物質氧化分解。調節(jié)糖類代謝，降低血糖含量，促進血糖合成為糖元，抑制非糖物質轉化為葡萄糖，從而使血糖含量降低。生長激素促甲狀腺激素促性腺激素甲狀腺激素胰島素

睪丸

卵巢雄性激素雌性激素分別促進雌雄生殖器官的發(fā)育和生殖細胞的生成，激發(fā)和維持各自的第二性征；雌激素能激發(fā)和維持雌性正常的性周期。內分泌的調控血液中激素水平通過下丘腦-腺垂體-內分泌腺調節(jié)軸進行的多種反饋調節(jié)，是最主要的調控機制任何環(huán)節(jié)異常，激素水平紊亂，內分泌病甲狀腺人體最大內分泌腺體甲狀軟骨下緊貼在氣管第三四軟骨環(huán)前面

甲功三項：FT3、FT4、TSH內分泌激素檢測P398T3、FT3T4、FT4TSHPTHTBGGHADHT4

、FT4甲狀腺素是含有四碘的甲狀腺原氨酸生理情況下，99.5%的T4與血清甲狀腺素結合球蛋白（TBG）結合，而FT4極少。T4不能進入外周組織細胞，只有轉變?yōu)镕T4才能進入組織發(fā)揮其生理作用。T4與FT4之和稱為總T4(TT4)參考值

TT4

：65–155nmol/L，

FT4

：10.3-25.7pmol/LTT4臨床意義1.TT4

判斷甲狀腺功能最基本的指標①增高：受TBG影響。見于甲亢、先天性TBG增多癥、原發(fā)性膽汁性肝硬化等，也見于妊娠、嚴重感染、心功能不全、肝臟疾病等②減低：主要見于甲減、缺碘性甲狀腺腫、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、低TBG血癥等。甲亢治療過程中、心力衰竭等FT42.FT4

：不受TBG影響，F(xiàn)T4

測定對了解甲狀腺功能狀態(tài)較TT4

更有意義①增高：見于甲亢（靈敏度優(yōu)于TT4

）；甲亢危象②減低：見于甲減，應用抗甲狀腺藥物、糖皮質激素、苯妥英鈉、多巴胺，也見于腎病綜合征等T3、FT3T4在肝臟和腎臟中經(jīng)過脫碘后轉變?yōu)?,5,3’-

三碘甲狀腺原氨酸（T3），T3的含量是T4

的1/10，但生理活性為T4

的3-4倍(游離比例較高）；T3與FT3之和稱為總T3(TT3)參考值

TT3:1.6-3.0nmol/LFT3:6.0-11.4pmol/LTT31.TT3①增高：診斷甲亢最靈敏的指標（甲亢時TT3

可高出正常人4倍，而TT4僅為2.5倍）；TT4增高前往往已有TT3增高，可作為甲亢復發(fā)的先兆；TT3是診斷T3型甲亢（T3增高T4

不增高）特異性指標，見于功能亢進型甲狀腺腺瘤、多發(fā)性甲狀腺結節(jié)性腫大②減低：見于甲減，但由于甲狀腺仍具有產生T3的能力，所以T3減低不明顯，有時候甚至輕度增高，因此T3不是診斷甲減的靈敏指標；也見于肢端肥大癥、肝硬化、腎病綜合征等FT32.FT3①增高：對診斷甲亢非常靈敏，早期或具有復發(fā)前兆的Graves病血清FT4處于臨界值時，F(xiàn)T3已明顯升高。

T3型甲亢T3增高較T4明顯，F(xiàn)T4可正常，但FT3已明顯增高；甲狀腺結節(jié)病人需測FT3判斷甲狀腺功能；也見于甲亢危象②減低：見于低T3綜合征，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎晚期、應用糖皮質激素等促甲狀腺激素（TSH）腺垂體分泌；刺激甲狀腺發(fā)育、合成與分泌甲狀腺激素，受TRH+和SS-影響，受甲狀腺素負反饋調節(jié)參考值：2–10mU/L臨床意義TSH是診斷原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥的最重要指標，目前認為FT3、FT4和

TSH評價甲狀腺功能的首選指標①增高：常見于原發(fā)性甲減、異源TSH分泌綜合征、單純性甲狀腺腫、腺垂體功能亢進、甲減療效觀察②減低：常見于甲亢、繼發(fā)性甲減(TRH分泌不足)、

腺垂體功能減退、皮質醇增多癥、肢端肥大癥等綜上所述TT3、FT3

和TT4

、FT4升高TSH減低主要見于甲亢TT3、FT3

和TT4

、FT4減低TSH增高主要見于甲減甲狀腺素結合球蛋白（TBG）肝臟合成糖蛋白參考值：15–34mg/L臨床意義①增高：甲減；肝臟疾??；其他（Graves病，甲狀腺癌，風濕，應用雌激素、避孕藥等）②減低：甲亢；肢端肥大癥；腎病綜合征；惡性腫

瘤、嚴重感染、應用糖皮質激素、雄激素等甲狀旁