輔助檢查肌電圖第一部分?2020/11/3?2概況?2020/11/3?3一.概念肌電圖（EMG）包括廣義和狹義。狹義

EMG指同心圓針電極或常規(guī)EMG。廣義

EMG包括SCV、MCV和F波、RNS、反射（H-反射、瞬目反射和交感皮膚反射）、單纖維肌電圖（SFEMG）、巨肌電圖、運動單位計數(shù)等。二．目前EMG所處的地位?2020/11/3?4隨著CT、MRI等應用，誘發(fā)電位的價值越來越局限。但組織化學、生物化學及基因等檢測方法的進展仍不能取代EMG為正?；虍惓Ｉ窠?jīng)肌肉提供的重要信息。在神經(jīng)肌肉疾病的診斷、預后評價和檢

測中具有重要的意義。是神經(jīng)系統(tǒng)檢查

的延伸。三．EMG的主要內(nèi)容?2020/11/3?5常規(guī)EMG或同心圓EMG

SFEMG：了解同一MUAP內(nèi)肌纖維的分布、NMJ的傳導功能和神經(jīng)再生情況。

巨肌電圖（macro

EMG）記錄整個運動單位的方法。主要用于側(cè)枝芽生的定量分析和估計運動單位的數(shù)量等研究。掃描肌電圖：MU的分布及解剖構成。表面肌電圖及臨床應用優(yōu)點：無創(chuàng)、無痛、沒有感染的危險。缺點是不能記錄單個MUAP。運動肌電圖學(1)步態(tài)研究；(2)人體工程研究；(3)康復研究；(4)運動醫(yī)學。多導表面肌電圖(1)評價肌肉的傳導速度，(2)終板區(qū)定位，為活檢提供依據(jù)。

3．疲勞的研究?2020/11/3?6四．常規(guī)EMG適應癥和臨床意義?2020/11/3?7（一）適應癥：前角細胞以下包括前角細胞病變。（二）臨床意義1．發(fā)現(xiàn)臨床下病灶或易被忽略的病變運動神經(jīng)元病的早期診斷深部肌肉萎縮和輕癱2.診斷和鑒別診斷：神經(jīng)源性損害肌源性損害神經(jīng)肌肉接頭病變周圍神經(jīng)病變?2020/11/3?83.補充臨床的定位

H-反射—L5，S1肱二頭肌，三角肌—C5，6肱二頭肌,大小魚際肌—C6，7脛前肌，腓腸肌—L5?2020/11/3?9輔助判斷病情及預后評價肌炎的活動期和恢復期神經(jīng)源性損害的進展5.療效判斷的客觀指標CTS術后傳導速度明顯改善MG病人用藥后RNS恢復正常等?2020/11/3?10第二部分EMG和NCV?2020/11/3?11一.正常EMG（一）插入電位

針插入肌肉時引起一陣短暫的電位發(fā)放。（二）自發(fā)電位肌肉安靜下的電活動1．終板噪音2．終板電位發(fā)放（三）運動單位電位（MUAP）時限：反映一個MUAP所有的肌纖維同步放電的程度。最重要的指標。波幅：由針尖附近的少數(shù)肌纖維決定的，受肌纖維大小和密度的影響。相位變化一般為3相或4相。?2020/11/3?12?2020/11/3?13?2020/11/3?14?2020/11/3?15（四）募集電位肌肉大力收縮時記錄的電活動。干擾相：大力收縮時足夠的MU募集在一起難以分辨出基線的MUP相互重疊。波幅2～4V。?2020/11/3?16?2020/11/3?17二．異常ＥＭＧ?2020/11/3?18（一）插入電位增多：神經(jīng)原性損害和肌原性損害減少：肌萎縮；肌肉纖維化；脂肪組織。（二）自發(fā)電位

失神經(jīng)兩周時出現(xiàn)。纖顫電位

2．正銳波

3．束顫（fasciculation)

4．肌肉顫搐（myokymicdischarges)

5．復合性重復放電（肌強直樣放電，CRD，complex

repetitivedischarges）?2020/11/3?19?2020/11/3?20?2020/11/3?21?2020/11/3?22?2020/11/3?23?2020/11/3?24?2020/11/3?25（三）肌強直放電肌肉自主或機械刺激后的不自主強直收縮特點：波幅漸降低，頻率漸減慢，轟炸機俯沖或摩托車減速時發(fā)出的聲音。意義：(1)先天性肌強直；(2)萎縮性肌強直；(3)先天性副肌強直；(4)高鉀性周期性麻痹。?2020/11/3?26?2020/11/3?27（四）MUAP·

神經(jīng)原性損害?2020/11/3?28時限波幅：軸索芽生所致傳導時間的變異。：纖維密度（3）多相波百分比

：離散（

4相）·

肌源性損害：肌纖維丟失（1）A.時限（2）B.波幅（3）多相波百分比?2020/11/3?29?2020/11/3?30（五）募集電位神經(jīng)源性損害（1）混合相;

（2）單純相，MU

；可見單個MUAP；肌源性損害：低波幅或病理干擾相（波幅

2000uV）。其他：癔病及不合作者，頻率不穩(wěn)定而且慢。?2020/11/3?31?2020/11/3?32三.神經(jīng)傳導速度和F波?2020/11/3?33（一）

ML、MCV和SCV測定ML或CV減慢>正常值的20%為異常波幅<正常低限(伴有或不伴波形離（二）F波的測定CV減慢或ML長>正常值20%為異常.F波的出現(xiàn)率低于75%為異常。（三）意義

鑒別髓鞘或軸索損害傳導速度—髓鞘功能波幅—軸索的功能病變的程度F波反映近端運動神經(jīng)特別是根的功能?2020/11/3?34五．神經(jīng)傳導速度和F波的臨床應用周圍神經(jīng)病神經(jīng)叢病變神經(jīng)根病變的定位多灶性運動神經(jīng)病?2020/11/3?35第三部分EMG和NCV的定位診斷意義?2020/11/3?36一．前角細胞病變（ALS）ALS是病因及發(fā)病機制目前尚不完全清楚的、累及上、下運動神經(jīng)元的慢性進行性疾病。發(fā)病率為1~3/10萬，病進展較快，病程一般為

2~5年，致殘率極高，少數(shù)病人存活時間較長。5~10%的病人有家族遺傳史，其中20%是基因突變。該病的死亡原因是呼吸肌麻痹導致的呼吸衰竭或其它并發(fā)癥所致的呼吸衰竭。（一）臨床診斷標準1994年世界神經(jīng)病學協(xié)會確定為：LMN累的癥狀和體征（三個部位以上，包括臨床上無癥狀但EMG異常）；UMN受累的癥狀和體征（反射活躍、亢進或踝陣攣、假性球麻痹、Hoffmann氏征（+）及Babinski氏征（+）等；進行性病程。?2020/11/3?37不符合本病診斷標準的主要表現(xiàn)包括：感覺系統(tǒng)受累的癥狀和體征；括約肌功能障礙；視覺功能障礙；自主神經(jīng)功能障礙；帕金森?。焕夏晷园V呆（Alzheimer?。?2020/11/3?38（二）EMG改變1．急性失神經(jīng)改變：失神經(jīng)2周后出現(xiàn)自發(fā)電位。以往認為束顫是前角細胞受損所致，是ALS的特征性改變。但近年的研究認為是周圍神經(jīng)芽生所致的不穩(wěn)定電位。病變早期有足夠的神經(jīng)再生，可以沒有自發(fā)電位。?2020/11/3?39（正常4（4）大力收?2020/11/3?402．慢性失神經(jīng)改變（1）時限增寬（20%）。（2）波幅倍以上）。（3）多相波百分比

縮時混合相和/或單純相。3．異常EMG的分布特點：（1）三個肢體以上肌肉為N源性損害；（2）胸鎖乳突肌N源性損害，陽性率可達80%以上，（3）胸段脊旁肌N源性損害；（4）舌肌N源性損害（三）神經(jīng)傳導速度測定SCV

異常是排除診斷的指標。MCV

早期正常。隨著病情進展，大量軸索脫失和粗大的有髓纖維受累，可表現(xiàn)為MCV減慢和CMAP波幅降低。波幅

正常低限50%時，MCV無明顯改變F波

通常正常，部分病人波幅升高，是軸突末端芽生所致。?2020/11/3?41**電生理診斷標準：?2020/11/3?42正常SCV正常MCV，軸索喪失相關的波幅降低異常肌電圖：神經(jīng)源性損害異常肌電圖的分布特點（1）多神經(jīng)或多神經(jīng)根支配（2）3個肢體以上神經(jīng)源性損害（胸鎖乳突肌和胸部脊旁肌也可算在肢體內(nèi)）二．頸神經(jīng)根病變?2020/11/3?43由于脊柱的退行性變累及骨、椎間盤和周圍韌帶及纖維組織引起脊髓和神經(jīng)根受壓的一組常見疾病。好發(fā)人群為40~60歲，病程進展緩慢。臨床上根據(jù)癥狀的不同可分為神經(jīng)根型、脊髓型、椎動脈型及交感神經(jīng)型等。頸椎CT和MRI有助于診斷。?2020/11/3?44?2020/11/3?45（一）臨床特點頸和肩部疼痛和麻木并可向上肢和手部放射；伴有或不伴有無力及客觀感覺障礙。C7、8水平受累表現(xiàn)為肱三頭肌腱反射

，C5、6水平受累表現(xiàn)為肱二頭肌腱反射

。頸椎像、CT和MRI有助于診斷，但不能取代EMG對功能損害診斷的定位價值。特別是與ALS鑒別更有意義。?2020/11/3?46（二）EMG改變急性和慢性神經(jīng)源性損害的基本表現(xiàn)根據(jù)受損害的神經(jīng)根呈節(jié)段性分布（1）C5根性損害時，三角肌(腋N)、岡上肌(肩胛上N)及大圓肌(肩胛下N)等同根不同周圍N支配。?2020/11/3?47（2）C6損害時，橈側(cè)腕屈?。ㄕ蠳）、旋前圓?。ㄕ蠳）、肱橈?。∑）(3）C7、8根性損害時，伸指總?。颪）、拇短展?。ㄕ蠳）以及小指展肌（尺N）等來自C7、8神經(jīng)根水平而不同周圍神經(jīng)支配的肌肉為神經(jīng)源性損害。?2020/11/3?48（三）神經(jīng)傳導速度測定SCV:取決于受累的部位

MCV:病變早期MCV正常。如有明顯的肌肉萎縮動作電位的波幅可降低。

F波:潛伏期延長或傳導速度減慢，部分病人還可有F波的出現(xiàn)率下降，如同時伴有遠端MCV正常，對診斷更有意義。?2020/11/3?49?2020/11/3?50三．胸出口綜合征（TOS）?2020/11/3?51發(fā)生在頸外側(cè)多種解剖結構異常（頸肋、第七頸椎橫突過長、前及中斜角肌等）壓迫臂叢、鎖骨下動脈和靜脈引起或腋動脈引起前臂和手部小肌肉萎縮、無力、疼痛等表現(xiàn)的一組綜合征。通常分為五個類型，多數(shù)為獨立存在，少數(shù)混合存在。?2020/11/3?52（一）各型的臨床表現(xiàn)1．鎖骨下靜脈型TOS：較多見，表現(xiàn)為前臂腫脹、靜脈擴張及皮膚顏色暗紫色?？砂l(fā)生靜脈血栓，特別是過度或長時間

活動后時更明顯。?2020/11/3?532．鎖骨下動脈型TOS較多見，為上肢缺血的表現(xiàn)。末端血栓形成可引起手指壞疽。主要體征為橈動脈搏動減弱甚至消失、手指潰瘍、指甲粗糙脆弱，鎖骨上窩常?？陕牭窖茈s音。Adson征陽性率為80%左右。頸部摸到骨性腫物符合頸肋。以上兩型青年人多見。?2020/11/3?543．純神經(jīng)型TOS較少見的綜合征。好發(fā)于中青年女性，通常單側(cè)受累。主要表現(xiàn)為下臂叢和尺神經(jīng)支配的肌肉（包括小指展肌、骨間肌、拇收肌及尺側(cè)屈指深肌等）受累的癥狀的體征。?2020/11/3?55通常主訴手和前臂尺側(cè)疼痛、麻木、針刺感等，或上肢麻木疼痛向前臂、手掌及尺側(cè)兩指放散，重者可伴肌肉無力萎縮。感覺檢查前臂和手尺側(cè)感覺過敏或減退。晚期和發(fā)現(xiàn)尺神經(jīng)和正中神經(jīng)支配的手部小肌肉無力和萎縮，腱反射一般正常。?2020/11/3?56混合型：以上三種綜合征表現(xiàn)同時存在非特異性神經(jīng)型TOS較純神經(jīng)型多見，診斷較困難。主要表現(xiàn)以肩部和上肢定位較模糊的持續(xù)性鈍痛及麻木，持重物或某一特定位置時疼痛加重。疼痛的同時可伴有感覺異常，主要分布在上臂內(nèi)側(cè)或前臂和手。部分病人可伴有肩部突然牽拉等外傷史。神經(jīng)系統(tǒng)檢查一般無異常體征。?2020/11/3?57（三）EMG改變神經(jīng)型TOS，EMG表現(xiàn)為下臂叢支配的肌肉神經(jīng)源性損害，通常是慢性失神經(jīng)改變，拇短展肌和小魚際肌最明顯。與

C8和T1神經(jīng)根病變鑒別的依據(jù)是頸脊旁肌有無神經(jīng)源性損害，可與頸椎病鑒別。?2020/11/3?58（四）神經(jīng)傳導速度測定尺神經(jīng)和前臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)感覺神經(jīng)動作電位的波幅降低，正中神經(jīng)和尺神經(jīng)復合肌肉動作電位（M波）的波幅降低，部分病人尺神經(jīng)刺激小指展肌記錄的F波潛伏期可延長。?2020/11/3?59四．單神經(jīng)病變（腕管綜合征，CTS）CTS是最常見的正中N嵌壓性周圍神經(jīng)病。腕管是由8塊腕骨與橫在其上方的腕橫韌帶共同構成的骨性纖維性隧道。正中N與其它9條肌腱（一?2020/11/3?60條拇長屈肌腱、4條指淺屈肌腱和4條指深屈肌腱）共同通過腕管。正中N發(fā)自臂內(nèi)側(cè)束和外側(cè)束，由C5

T1神經(jīng)根組成，主要為C6神經(jīng)根。?2020/11/3?61?2020/11/3?62（一）病因1．腕管腔隙變小類風濕性關節(jié)炎，70%合并CTS骨折或非骨折性腕部損傷腱鞘囊腫骨質(zhì)增生、痛風、脂肪瘤和血管畸形先天性腕管狹窄。?2020/11/3?632．神經(jīng)對壓迫的易感性增加DM周圍神經(jīng)病或關節(jié)活動受限所致壓迫易感性遺傳性周圍神經(jīng)病Double-cruch綜合征：近端神經(jīng)受壓后使遠端對壓迫較易感。如C6、C7神經(jīng)根病變合并CTS等。?2020/11/3?643．易伴有CTS的其它疾?。?）妊娠：18%~31%有主觀癥狀，7%~10%有客觀體征和神經(jīng)電生理改變甲狀腺功能低下肢端肥大癥原發(fā)淀粉樣變性?2020/11/3?65多發(fā)性性骨髓瘤透析

發(fā)生率為5%~64%，單側(cè)或雙側(cè)，但

發(fā)生在動靜脈瘺者并不多見。CTS的發(fā)生與透析開始的年齡、持續(xù)時間等因素有關。在CTS的病人中發(fā)現(xiàn)淀粉樣蛋白（ 2-巨球蛋白）水平升高，它可沉積在腱鞘引起CTS。?2020/11/3?664．家族性CTS家族性淀粉樣變性遺傳性壓迫易感性周圍神經(jīng)病粘多糖沉積癥原發(fā)家族性CTS，不伴其它系統(tǒng)性病?2020/11/3?675．與過勞和某些特定職業(yè)有關的CTS最常見的原因，占所有CTS的47%。手腕部反復用力和反復創(chuàng)傷者（如：打磨工、使用氣鉆的工人、屠宰工、包裝工、編織工、縫紉工、理發(fā)師、打字員及計算機操作員等）。?2020/11/3?68（二）臨床表現(xiàn)·

好發(fā)年齡是40~60歲，女:男為3:1常常先累及優(yōu)勢手首發(fā)癥狀手麻木和疼痛，夜間疼醒

疼痛經(jīng)常向肘部和肩部擴展，甩手后疼痛減輕或消失，后者有鑒別診斷價值。?2020/11/3?69·

客觀檢查（1）感覺障礙：正中N分布區(qū)（1）Tinel征（+）：在腕部扣擊正中NPhalen征（+）：屈腕30~60秒重癥或病程長，可見肌肉萎縮和無力?2020/11/3?70（三）EMG

拇短展肌神經(jīng)源性損害，伴有或不伴有自發(fā)電位小指展肌正常。?2020/11/3?71（四）NCV正中SCV

、波幅

；ML

和波幅尺N和橈N的SCV和ML正常輕者ML正常，只表現(xiàn)感覺神經(jīng)傳導速度異常（約占75%）。CTS的嚴重程度與正中神經(jīng)

SCV和ML改變的程度有關，后者是手術的指征。手術后隨診情況。?2020/11/3?72五．對稱性周圍神經(jīng)病?2020/11/3?73是一組由不同原因所致的周圍神經(jīng)病

臨床特點：對稱性四肢遠端運動感覺和植物神經(jīng)功能障礙電生理：EMG神經(jīng)源性損害；NCV各條N均有髓鞘或軸索損害的特點。下肢較上肢重。六．肌肉病變（炎性肌?。?2020/11/3?74炎性肌病指特發(fā)性肌病。最常見的是多

發(fā)性肌炎和皮肌炎等。還有包含體肌炎、肌炎伴惡性腫瘤、肌炎伴合并結締組織

病、嗜酸性肌炎、眼眶肌炎、骨化性肌

炎、局灶性肌炎和肉芽腫性肌炎等。1975年Bohan和Peter提出的診斷標準對稱性近端肌肉無力的癥狀和體征。血清肌酶譜升高特別是CK。肌電圖可見典型的肌源性損害。肌肉活檢典型的皮肌炎皮疹包括紫色皮疹、

Gottron`s癥和Gottron`s丘疹。?2020/11/3?7597年Targoff等改良Bohan和Peter診斷標準對稱性近端肌肉無力血清肌酶譜升高異常肌電圖（肌源性損害）肌肉