病因通氣障礙換氣障礙低氧血癥和（或）高碳酸血癥病理生理紊亂的綜合征或概念病因呼吸道病變周圍神經(jīng)病變中樞神經(jīng)病變肺組織病變肺血管病變胸廓與胸膜病變病因發(fā)病機(jī)制1、肺泡通氣不足2、通氣/血流比例失調(diào)3、彌散障礙4、肺內(nèi)血液分流5、吸入氣氧分壓過低發(fā)病機(jī)制急性呼吸衰竭的病理生理變化(一)缺氧的病理生理（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：PaO2降至60mmHg時，興奮性增高、注意力不集中、智力和視力輕度減退PaO2降至40～50mmHg以下時，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡PaO2<30mmHg時，出現(xiàn)意識障礙或昏迷PaO2<20mmHg時，只需4～5分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷病理生理(一)缺氧的病理生理（2）對呼吸系統(tǒng)的影響：

PaO2<60mmHg可刺激外周化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，反射性增強(qiáng)呼吸運動，使呼吸肌氧耗量劇增PaO2<30mmHg，缺氧直接抑制呼吸中樞，且抑制作用大于反射性興奮作用，而使呼吸抑制，最終呼吸停止

(一)缺氧的病理生理（3）對循環(huán)系統(tǒng)的影響：①輕度缺氧：興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排量增加②嚴(yán)重缺氧:直接抑制心血管中樞，抑制心臟活動，使血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常

(一)缺氧的病理生理（4）對其它系統(tǒng)的影響：慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，血液攜氧能力增加，組織供氧增加出現(xiàn)功能性腎功能不全出現(xiàn)肝功能損害出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血（二）CO2潴留的病理生理（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：

CO2直接抑制中樞神經(jīng)輕度CO2潴留，對皮質(zhì)下層刺激增加，間接引起皮質(zhì)興奮：失眠、興奮、煩躁不安

（二）CO2潴留的病理生理（2）對呼吸系統(tǒng)的影響：①CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快，使肺通氣量增加②長時間CO2潴留，會使呼吸中樞逐漸適應(yīng)CO2升高的內(nèi)環(huán)境，CO2對呼吸中樞的刺激作用減弱③PaCO2>80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持（二）CO2潴留的病理生理（3）對循環(huán)系統(tǒng)的影響：一定程度CO2潴留可刺激心血管運動中樞和交感神經(jīng)，引起：心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增高，血壓升高。嚴(yán)重CO2潴留時，血管擴(kuò)張，引起低血壓、休克。原發(fā)病表現(xiàn)精神神經(jīng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)表現(xiàn)泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)發(fā)紺急危重癥，應(yīng)迅速采取有效措施，其死亡率與能否早期診斷、合理治療密切相關(guān)。臨床表現(xiàn)（1）呼吸困難：

最早、最突出的癥狀。表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。1.癥狀（2）發(fā)紺：

是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。（3）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重?zé)┰辍⑸裰净秀?，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒，甚至譫妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦?。┚裆窠?jīng)系統(tǒng)癥狀（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀

CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高；多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速，嚴(yán)重缺氧和酸中毒時可導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴(kuò)張，病人常有搏動性頭痛。

血氣分析是確定有無呼衰以及進(jìn)行呼衰分型最有意義的指標(biāo)。

血pH電解質(zhì)測定呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。實驗室檢查診斷1、病史2、臨床表現(xiàn)3、主要依據(jù)血氣分析

**診斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血氣分析分型急救處理

2.迅速糾正缺氧、CO2潴留和代謝紊亂

3.積極處理原發(fā)病，消除誘因，防治并發(fā)癥

1.保持呼吸道通暢

呼吸衰竭多采用半坐位治療（一）通暢氣道、增加通氣量：是最基本、最重要的治療措施（1）清除分泌物（2）祛痰、呼吸道濕化，解痙、支氣管擴(kuò)張劑（3）建立人工氣道氣管插管

（二）氧療應(yīng)給予較高濃度（35%—50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2＞60mmHg，血氧飽和度＞90%。合理應(yīng)用呼吸興奮劑適用于中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰可用于無意識障礙但PaCO2＞75mmHg的Ⅱ型呼衰換氣功能障礙為主的呼衰患者，不宜使用頻繁抽搐者慎用機(jī)械通氣是改善通氣最有效的方法（五）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂治療

原則上無需補(bǔ)堿pH＜時，適當(dāng)補(bǔ)5％碳算氫鈉（40～60ml），預(yù)防堿中毒的發(fā)生補(bǔ)鉀原則：見尿補(bǔ)鉀、多尿多補(bǔ)、少尿少補(bǔ)、無尿不補(bǔ)第六節(jié)急性呼吸

窘迫綜合征第十三章呼吸困難主要內(nèi)容概述1臨床特點2診斷與鑒別診斷3治療4概述急性呼吸窘迫綜合征（acuterespirationdistresssyndrome,ARDS）是多種原因?qū)е碌募毙院粑狡群偷脱跹Y為特征的綜合征。ALI/ARDS相關(guān)疾病或危險因素

病理過程1、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，2、肺泡2型細(xì)胞受損，表面活性物質(zhì)減少，肺泡塌陷，發(fā)生肺不張，通氣不足。3、通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致急性進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫。肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖臨床特點起病急，傷后12～48h小時內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正急性期雙肺可聞及濕羅啰音

早期以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳠o心功能不全證據(jù)臨床特征X線胸片診斷與鑒別診斷心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳粉紅色泡沫痰強(qiáng)心、利尿等治療效果較好肺部啰音多在肺底部呼吸窘迫與體位關(guān)系不大血痰為非泡沫樣稀血水樣常規(guī)吸氧情況下，氧分壓仍進(jìn)行性下降肺部啰音廣泛，常有高調(diào)爆裂音，ALI/ARDS與心源性肺水腫鑒別要點ARDS急救治療

3、機(jī)械通氣支持呼吸末正壓通氣2、氧療>50%5、糖皮質(zhì)激素6、預(yù)防控制并發(fā)癥4、合理的補(bǔ)液1、治療原發(fā)病治療謝謝肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖導(dǎo)致ARDS的原因臨床特點起病急，傷后12～48h小時內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正急性期雙肺可聞及濕羅啰音

早期以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳠o心功能不全證據(jù)臨床特征臨床特點（一）臨床表現(xiàn)

1．早期為原發(fā)病的臨床表現(xiàn)

2．主要表現(xiàn)（1）急性起病，在直接或間接肺損傷后12～48h小時內(nèi)發(fā)?。?）常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正（3）肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕羅啰音，或呼吸音減低（4）早期病變以間質(zhì)性為主，X線胸片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變（5）無心功能不全證據(jù)ALI/ARDS相關(guān)疾病或危險因素

X線胸片臨床特點（二）CT改變臨床特點（三）肺活檢和支氣管肺泡灌洗CT引導(dǎo)下肺活檢技術(shù)

診斷與鑒別診斷(1)急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200

肺動脈楔壓≤18mmHg

X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影

PaO2/FiO2≤300且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn),可診斷ALI1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷與鑒別診斷(2)心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳粉紅色泡沫痰強(qiáng)心、利尿等治療效果較好肺部啰音多在肺底部呼吸窘迫與體位關(guān)系不大血痰為非泡沫樣稀血水樣常規(guī)吸氧情況下，氧分壓仍進(jìn)行性下降肺部啰音廣泛，常有高調(diào)爆裂音，PCWP正?；蚪档虯LI/ARDS與心源性肺水腫鑒別要點ALI/ARDS治療

機(jī)械通氣支持氧療糖皮質(zhì)激素肺外器官功能支持和營養(yǎng)支持合理的補(bǔ)液治療原發(fā)病治療第六節(jié)急性呼吸

窘迫綜合征

第十三章呼吸困難主要內(nèi)容概述1臨床特點2診斷與鑒別診斷3治療4概述（1）

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespirationdistresssyndrome,ARDS）是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變概述（2）ALI急性肺損傷ALI（acutelunginjury）

ARDS早期階段與ARDS有程度上的區(qū)別感染高危因素主要死因病生理肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加非心源性肺水腫ARDS的病理改變肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖導(dǎo)致ARDS的原因臨床特點起病急，傷后12～48h小時內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正急性期雙肺可聞及濕羅啰音

早期以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳠o心功能不全證據(jù)臨床特征臨床特點（一）臨床表現(xiàn)

1．早期為原發(fā)病的臨床表現(xiàn)

2．主要表現(xiàn)（1）急性起病，在直接或間接肺損傷后12～48h小時內(nèi)發(fā)?。?）常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正（3）肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕羅啰音，或呼吸音減低（4）早期病變以間質(zhì)性為主，X線胸片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變（5）無心功能不全證據(jù)ALI/ARDS相關(guān)疾病或危險因素

X線胸片臨床特點（二）CT改變臨床特點（三）肺活檢和支氣管肺泡灌洗CT引導(dǎo)下肺活檢技術(shù)

診斷與鑒別診斷(1)急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200

肺動脈楔壓≤18mmHg

X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影

PaO2/FiO2≤300且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn),可診斷ALI1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷與鑒別診斷(2)心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳粉紅色泡沫痰強(qiáng)心、利尿等治療效果較好肺部啰音多在肺底部呼吸窘迫與體位關(guān)系不大血痰為非泡沫樣稀血水樣常規(guī)吸氧情況下，氧分壓仍進(jìn)行性下降肺部啰音廣泛，常有高調(diào)爆裂音，PCWP正?；蚪档虯LI/ARDS與心源性肺水腫鑒別要點ALI/ARDS治療

機(jī)械通氣支持氧療糖皮質(zhì)激素肺外器官功能支持和營養(yǎng)支持合理的補(bǔ)液治療原發(fā)病治療第六節(jié)急性呼吸

窘迫綜合征

第十三章呼吸困難主要內(nèi)容概述1臨床特點2診斷與鑒別診斷3治療4概述（1）

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespirationdistresssyndrome,ARDS）是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變概述（2）ALI急性肺損傷ALI（acutelunginjury）

ARDS早期階段與ARDS有程度上的區(qū)別感染高危因素主要死因病生理肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加非心源性肺水腫ARDS的病理改變肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖導(dǎo)致ARDS的原因臨床特點起病急，傷后12～48h小時內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正急性期雙肺可聞及濕羅啰音

早期以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳠o心功能不全證據(jù)臨床特征臨床特點（一）臨床表現(xiàn)

1．早期為原發(fā)病的臨床表現(xiàn)