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文檔簡介

常用糖皮質(zhì)激素類藥物

第一頁,共六十一頁。糖皮質(zhì)激素的臨床應用歷史1929年,發(fā)現(xiàn)可的松對類風濕性關節(jié)炎有治療作用。1935年,E.Kendall取得小牛Glucocorticoids結晶(GCs)。1946年,美國默克研究實驗室L.H.Sarett首次合成Cortisone1948年,糖皮質(zhì)激素開始應用于臨床治療Addison'sdiseascininMayoClinic。1950年,Kendall獲諾貝爾獎1948,1951相繼用可的松和氫化可的松治療類風濕性關節(jié)炎。1956年,合成糖皮質(zhì)激素7000種之多。人工合成糖皮質(zhì)激素目的:擴大糖皮質(zhì)激素正常的代謝功能抑制糖皮質(zhì)激素中鹽皮質(zhì)激素類活性的副作用第二頁,共六十一頁。糖皮質(zhì)激素glucocorticoids,GC〔構效關系〕

皮質(zhì)激素的基本結構為類固醇(甾體,Steroids),由三個六元環(huán)與一個五元環(huán)組成,分別稱為A、B、C、D環(huán)?;钚曰鶊F:C3酮基、C4~5雙鍵、C20羰基。生理性必須的結構第三頁,共六十一頁。腎上腺皮質(zhì)激素基本結構第四頁,共六十一頁。糖皮質(zhì)激素化學結構C17上有-OH,C11上有=O或-OH;C1-2的為雙鍵抗炎作用增強、水鹽代謝作用減弱第五頁,共六十一頁。C9引入-F,C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強、水鹽代謝作用更弱糖皮質(zhì)激素化學結構第六頁,共六十一頁?!矘嬓шP系〕

*C1~2雙鍵:糖代謝及抗炎作用增加、水鹽代謝減弱(潑尼松,prednisone;潑尼松龍,prednisolone);*C9引入氟,C16甲基或羥基,使糖代謝及抗炎作用更強、水鹽代謝更弱(地塞米松,dexamathasone);第七頁,共六十一頁。內(nèi)源性可的松Cortisone氫化可的松Hydrocortisone外源性潑尼松Prednisone潑尼松龍Prednisolone甲潑尼龍Methylprednisolone倍他米松Betamethasone地塞米松Dexamethasone全身用糖皮質(zhì)激素常用藥物第八頁,共六十一頁。第九頁,共六十一頁。內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素(與內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素具有等效作用的藥物)有哪些?其中具有生理活性的是?其中沒有生理活性,是無活性代謝物的是?兩者之間的關系是什么?發(fā)生代謝轉(zhuǎn)換的部位是?氫化可的松可的松氫化可的松可的松在代謝中相互轉(zhuǎn)化肝臟氫化可的松vs可的松關聯(lián)與差異第十頁,共六十一頁。藥代動力學吸收差異生物利用度-氫化可的松96%,高于可的松,因此同等療效,用量小于可的松,代謝差異:氫化可的松適用于肝功能障礙患者肝功能障礙患者,可的松不能有效代謝成為活性產(chǎn)物氫化可的松,應直接使用無需代謝的活性成分急性或嚴重應激狀態(tài)下:使用無需代謝的活性成分-氫化可的松,直接發(fā)揮作用藥效學與內(nèi)源性皮質(zhì)激素功能相同,同時具有糖和鹽皮質(zhì)激素活性,因此適用于生理性替代治療。用于藥理作用抗炎治療時,水鈉潴留副作用明顯,并具有HPA軸抑制作用關聯(lián)與差異氫化可的松vs可的松第十一頁,共六十一頁。人工合成糖皮質(zhì)激素1929年發(fā)現(xiàn)可的松在治療類風濕關節(jié)炎的治療作用正作用副作用糖皮質(zhì)激素活性鹽皮質(zhì)激素活性抑制類風關所需劑量正常代謝功能擴大內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素第十二頁,共六十一頁。藥理學作用改變藥代動力學特征改變與糖皮質(zhì)激素受體親和作用鹽皮質(zhì)激素作用沒有增強略有下降生物半衰期抗炎作用血漿半衰期延長代謝降低化學結構變化水鈉潴留蛋白結合降低游離增加抗炎作用增強作用時間延長C1,2位不飽和雙鍵環(huán)A幾何形態(tài)改變潑尼松龍潑尼松抗炎作用強弱和作用時間長短的

藥物化學基礎第十三頁,共六十一頁。其中具有生理活性的是?其中沒有生理活性,是無活性代謝物的是?兩者之間的關系?發(fā)生代謝轉(zhuǎn)換的部位是?關聯(lián)與差異潑尼松龍(強的松龍)潑尼松(強的松)在代謝中相互轉(zhuǎn)化肝臟潑尼松龍(強的松龍)vs潑尼松(強的松)藥代動力學:代謝差異:肝功能障礙患者適于直接使用活性成分潑尼松龍(強的松龍),潑尼松不能有效代謝成為活性產(chǎn)物。藥效學:作用完全相同,可等劑量交換使用第十四頁,共六十一頁。藥理學作用改變藥代動力學特征改變與糖皮質(zhì)激素受體親和作用鹽皮質(zhì)激素作用更大幅度繼續(xù)下降組織分布生物半衰期抗炎作用組織穿透性更好代謝降低化學結構變化水鈉潴留分布體積更大抗炎作用增強作用時間延長C6位-甲基取代C1,2位不飽和雙鍵甲潑尼龍(甲強龍)脂溶性增加生物半衰期延長蛋白結合降低游離增加第十五頁,共六十一頁。藥理學作用改變藥代動力學特征改變與糖皮質(zhì)激素受體親和作用鹽皮質(zhì)激素作用明顯下降組織分布生物半衰期抗炎作用組織穿透性加強代謝降低化學結構變化水鈉潴留分布體積變大抗炎作用增強作用時間延長C9位-氟代基團C16位-甲基取代C1,2位雙鍵地塞米松脂溶性增加抗炎活性增加受體親和力增加蛋白結合降低游離增加生物半衰期延長第十六頁,共六十一頁。甲強龍的分子結構特點及優(yōu)勢C1=C2雙鍵-增加抗炎活性,鹽皮質(zhì)激素活性減弱C9

未氟化

-HPA軸抑制弱,肌肉毒性少C11羥基化

-使其無需肝臟轉(zhuǎn)化,減輕肝臟負擔C6甲基化

-親脂性增加,起效迅速HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3CH3F第十七頁,共六十一頁。糖皮質(zhì)激素活性

4鹽皮質(zhì)激素活性

0.8C1=C2雙鍵結構無需肝臟代謝活化親脂性增加糖皮質(zhì)活性20鹽皮質(zhì)活性0糖皮質(zhì)活性鹽皮質(zhì)活性親脂性增加糖皮質(zhì)活性↗5鹽皮質(zhì)活性↘0.5第十八頁,共六十一頁。藥物名稱抗炎強度水鈉潴留強度等效劑量(mg)短效糖皮質(zhì)激素(t1/2<12h)可的松0.80.825氫化可的松1120中效糖皮質(zhì)激素(t1/2=12-36h)潑尼松40.85潑尼松龍40.85甲潑尼龍50.54長效糖皮質(zhì)激素(t1/2>36h)地塞米松20-3000.75倍他米松25-3000.6糖皮質(zhì)激素糖鹽代謝作用第十九頁,共六十一頁。激素名稱血漿半衰期(h)生物半衰期(h)HPA軸抑制時間(天)短效可的松0.58-121.25-1.50氫化可的松1.68-121.25-1.50中效潑尼松2.6-318-361.25-1.50潑尼松龍2-418-361.25-1.50甲潑尼龍2-318-361.25-1.50長效地塞米松3-636-542.75倍他米松3-636-543.25

糖皮質(zhì)激素半衰期(血漿和生物)

第二十頁,共六十一頁。糖皮質(zhì)激素蛋白結合作用藥物名稱激素結合蛋白能力白蛋白可的松90激素結合蛋白飽和后,與白蛋白結合氫化可的松90潑尼松70潑尼松龍70-90與激素結合蛋白結合力強,可與內(nèi)源性激素競爭,飽和后與白蛋白結合甲潑尼龍<174地塞米松<177倍他米松<164第二十一頁,共六十一頁。藥物治療相關影響因素有效性安全性具有較短的生物半衰期沒有鹽皮質(zhì)激素作用對HPA軸抑制作用小具有較強的抗炎活性治療指數(shù)高起效快藥效平穩(wěn)肝功能不全是否適用第二十二頁,共六十一頁。潑尼松龍(強的松龍)vs.和潑尼松(強的松)有效性安全性水鈉潴留作用略小于氫化可的松0.8倍中效激素,生物半衰期較短對HPA軸抑制作用較弱>>氫化可的松x4倍可用于抗炎治療用量小于氫化可的松5mg﹕20mg可長期使用肝功能不全是否適用潑尼松龍∨潑尼松×第二十三頁,共六十一頁。有效性安全性水鈉潴留作用小于氫化可的松和潑尼松龍中效激素,生物半衰期較短對HPA軸抑制作用較弱>>氫化可的松x5倍可用于抗炎治療用量小于潑尼松龍4mg﹕5mg可長期使用>潑尼松龍x

1.25倍甲潑尼龍(甲強龍)肝功能不全可安全使用第二十四頁,共六十一頁。有效性安全性水鈉潴留作用明顯降低幾乎為0長效激素,生物半衰期最長大于36小時對HPA軸抑制作用顯著增加,最強>>>氫化可的松x20-30倍抗炎治療指數(shù)高等效劑量小0.6mg,0.75mg不能長期使用>>潑尼松龍x5-6倍>>甲潑尼龍x

4-5倍地塞米松和倍他米松肝功能不全可安全使用第二十五頁,共六十一頁??偨Y中效激素用于抗炎治療,HPA軸抑制作用相對較弱甲潑尼龍:糖/鹽作用比較好,長期服用療效穩(wěn)定,適用于肝功能不全患者。注射劑可用于靜脈,做沖擊治療。潑尼松(龍):糖/鹽作用比次之,可長期服用,潑尼松龍適用于肝功能不全患者,不宜使用潑尼松。長效激素生物半衰期長,HPA軸抑制作用長而強,不宜長期使用抗炎治療指數(shù)高,用藥劑量小適合短期使用可用于其他糖皮質(zhì)激素反應不佳或無效的場合第二十六頁,共六十一頁。藥品名稱

劑型劑型性狀

醋酸可的松醋酸酯片劑注射液乳白色微細顆?;鞈乙簻缇鞈乙捍姿釟浠傻乃纱姿狨テ瑒┳⑸湟喝榘咨⒓氼w?;鞈乙簻缇鞈乙簹浠傻乃善瑒┳⑸湟簾o色澄清液體,滅菌稀乙醇溶液氫化可的松琥珀酸鈉琥珀酸鈉

注射用白色疏松塊狀物無菌凍干品

醋酸潑尼松醋酸酯片劑

潑尼松龍片劑

醋酸潑尼松龍醋酸酯片劑注射液乳白色微細顆粒混懸液滅菌混懸液甲基潑尼松龍琥珀酸鈉注射液白色疏松塊狀物無菌凍干品甲潑尼龍片劑倍他米松片劑

倍他米松磷酸鈉磷酸鈉

注射液無色澄清液體滅菌水溶液地塞米松片劑

地塞米松磷酸鈉磷酸鈉

注射液無色澄清液體滅菌水溶液醋酸地塞米松醋酸酯片劑注射液乳白色微細顆?;鞈乙簻缇鞈乙旱诙唔?,共六十一頁。糖皮質(zhì)激素類藥物注射劑的分類溶液型注射劑無色澄清液體,可靜脈或肌內(nèi)注射起效迅速混懸型注射劑適于水難溶性藥物及注射后要求延長藥效的藥物,如醋酸可的松。乳白色微細顆粒混懸液,一般僅供肌內(nèi)注射,嚴禁靜脈注射。注射后吸收緩慢,藥物作用時間延長。注射用無菌粉末白色疏松塊狀物,溶解后用法及療效特點同溶液型注射劑。第二十八頁,共六十一頁。糖皮質(zhì)激素類藥物注射劑給藥途徑靜脈注射(intravenousinjection)藥效最快,常作急救、補充體液和供營養(yǎng)之用,適用于搶救危重病人混懸液或乳濁液能引起毛細血管栓塞,故不能做靜脈注射肌內(nèi)注射(intramuscularinjection)肌肉注射溶液型注射劑吸收特點同靜脈注射肌內(nèi)注射混懸液的特點是,延長作用時間和給藥間隔,減少給藥次數(shù),但不能代替口服治療關節(jié)內(nèi)注射(intra-articularinjection)不作預防或慢性病維持用藥,只作為急癥或惡化情況下的短期用藥第二十九頁,共六十一頁。高效速效長效給藥途徑治療效果溶液型混懸型靜脈給藥肌內(nèi)給藥凍干粉針關節(jié)內(nèi)給藥藥物劑型藥物劑型、給藥途徑、治療效果第三十頁,共六十一頁。注射劑相關其它問題:溶媒和附加劑溶媒的選擇藥物的性質(zhì)(溶解度,穩(wěn)定性)臨床要求(速效,長效,減輕刺激,安全)乙醇做注射用溶媒時濃度可高達50%,但乙醇濃度超過10%時,肌注有疼痛感,靜注時應防止溶血的發(fā)生(乙醇易透過人紅細胞膜)。所以采用乙醇作為注射用溶媒濃度不易過高,使用前應充分稀釋。可靜點,不能靜注。氫化可的松注射液含乙醇50%,使用前必須充分稀釋,加25倍生理鹽水或5%葡萄糖注射液500毫升稀釋。只能靜脈滴注第三十一頁,共六十一頁。長期使用糖皮質(zhì)激素的主要不良反應第三十二頁,共六十一頁。醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進表現(xiàn)為向心性肥胖,滿月臉、皮膚紫紋、痤瘡、多毛、乏力、低血鉀、水腫、高血壓、糖尿病等。這些副反應多在停藥后可以逐漸地自行消失或減輕。第三十三頁,共六十一頁。醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全大劑量長期使用外源性激素,抑制了垂體ACTH的分泌,使內(nèi)源性激素分泌減少。連續(xù)使用潑尼松(20~30mg/d)2周以上,可以導致下丘腦-垂體-腎上腺軸反應遲鈍,如果突然停藥,則可能出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的撤藥反應。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、低血糖、低血鈉、高血鉀、低血壓等。反應的強度與激素的劑量、療程和種類有關。第三十四頁,共六十一頁。從下丘腦-垂體-腎上腺軸反應的角度認為,減藥和撤藥的速度根據(jù)激素的療程而定。短療程者可快速減藥;長療程者需緩慢減藥。例如:激素療程在7天之內(nèi)者,可以迅速撤藥,而超過7天者,則需要先減藥后撤藥;潑尼松30mg/d×2周者,可以每3~5日減少潑尼松5mg/d的劑量,潑尼松50mg/d×8周者,則需要每10~14日減少潑尼松5mg/d的劑量。第三十五頁,共六十一頁。誘發(fā)和加重感染長期應用糖皮質(zhì)激素使機體防御機能降低,易誘發(fā)感染和使?jié)撛诘牟≡顢U散。常見有金葡菌、霉菌和病毒感染,以及結核病灶的擴散。一般來說,小劑量激素(潑尼松10≤mg/d)主要起抗炎作用,不損傷機體抗感染的免疫功能;當潑尼松>15mg/d時,可能出現(xiàn)結核菌素皮試假陰性,提示其可損傷機體抗感染的免疫功能。激素劑量愈大,療程愈長,誘發(fā)和加重感染的危險愈高第三十六頁,共六十一頁。誘發(fā)和加重潰瘍消化性潰瘍是激素常見的不良反應之一,與劑量有關。由于糖皮質(zhì)激素可增加胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制胃粘液分泌,因而減弱了胃粘摸的抵抗力。腎上腺皮質(zhì)激素抑制磷脂酶A2,使花生四烯酸減少,從而前列腺素合成降低。但是每日2片激素的胃腸道副作用遠低于各種常用的非甾體抗炎藥。第三十七頁,共六十一頁。骨質(zhì)疏松與自發(fā)性骨折骨質(zhì)疏松與糖皮質(zhì)激素積蓄用量及使用時間有關。特別是兒童和絕經(jīng)期婦女,即使用小劑量也易引起骨質(zhì)疏松。因此,只要長期使用糖皮質(zhì)激素,不論劑量大小,均應常規(guī)補充鈣鹽及維生素D制劑,必要時加用二磷酸鹽制劑。

第三十八頁,共六十一頁。無菌性骨壞死接受大劑量激素治療者,有很少數(shù)的病人可在1月至數(shù)年內(nèi)發(fā)生無菌性骨壞死,最多見于股骨頭部,其次是髖、肩、膝、腕骨等處。骨壞死是由軟骨下毛細血管脂肪栓塞,或不可逆性骨質(zhì)疏松,或微骨折造成。骨壞死早期癥狀不明顯,常常被忽略,核磁共振對股骨頭壞死的早期診斷比較敏感,但由于激素治療者股骨頭壞死的發(fā)生率并不太高,因此在醫(yī)療常規(guī)上,并沒有要求激素治療者常規(guī)定期作核磁共振檢查。第三十九頁,共六十一頁。對生殖功能的影響糖皮質(zhì)激素可引起月經(jīng)周期紊亂,但對月經(jīng)紊亂者使用糖皮質(zhì)激素不一定加重月經(jīng)紊亂,仍可視原發(fā)病病情的需要而使用。激素引起的月經(jīng)問題一般在停藥后可以恢復。妊娠婦女使用糖皮質(zhì)激素,對胎兒的影響問題仍有爭論。一般認為,潑尼松不易通過胎盤屏障,如果劑量≯30mg/d,對胎兒影響不大;而地塞米松可通過胎盤,小劑量也會對胎兒的發(fā)育有影響。第四十頁,共六十一頁。對兒童生長發(fā)育的影響糖皮質(zhì)激素影響兒童生長發(fā)育的危害是顯而易見的。多數(shù)患自身免疫性疾病的兒童,在使用標準大劑量激素(如每日潑尼松1mg/kg體重)治療后,立即停止長高。因此對于兒童自身免疫性疾病的治療,需要注意避免過分使用激素,而代之以免疫抑制劑、激素助減劑等,以縮短激素療程。第四十一頁,共六十一頁。行為與精神異常過去的文獻認為,有精神異常病史的患者使用糖皮質(zhì)激素易導致其復發(fā)。即使無精神病史者也可因糖皮質(zhì)激素治療誘發(fā)精神異常。其表現(xiàn)為多方面的,如神經(jīng)質(zhì)、情緒異常乃至抑郁-躁狂或精神分裂。第四十二頁,共六十一頁。全身用糖皮質(zhì)激素類藥物選擇用藥的影響因素肝功能狀態(tài)可的松和潑尼松需在肝臟轉(zhuǎn)化成氫化可的松和潑尼松龍,嚴重肝病時宜用氫化可的松或潑尼松龍口服。甲潑尼龍療效不受肝功能影響,吸收后直接發(fā)揮作用。氫化可的松為脂溶性,溶于50%乙醇中(100毫克/20毫升),靜脈滴注使用時用生理鹽水或5%葡萄糖注射液500毫升稀釋。肝病時不宜選用氫化可的松注射液氫化可的松琥珀酸鈉酯為氫化可的松水溶性溶液劑,吸收快,能迅速進入體內(nèi)發(fā)揮作用,并可去除氫化可的松注射液含有的乙醇對肝臟的影響,因此,在肝病者宜選用氫化可的松琥珀酸鈉注射液。第四十三頁,共六十一頁。全身用糖皮質(zhì)激素類藥物體內(nèi)相互作用參見說明書和藥學參考書主要考慮以下相關因素:如不良反應的疊加致潰瘍藥物:非甾體解熱鎮(zhèn)痛藥致感染藥物:免疫抑制劑,疫苗致高血糖藥物:噻嗪類利尿藥:致精神癥狀藥物:三環(huán)類抗抑郁藥致水腫藥物:蛋白質(zhì)同化激素酶代謝影響苯巴比妥、苯妥英、利福平等肝藥酶誘導劑可加快皮質(zhì)激素代謝,故同用時需適當增加劑量其他……第四十四頁,共六十一頁。當一個病人確實需要使用激素時,我們必須非常清楚,激素的療程計劃有多長。如果只需要很短療程的激素,例如不超過5天,如偶然發(fā)生的過敏性病變,則選用抗炎抗過敏作用較強的藥物和給藥方法,如每日3次口服潑尼松或靜脈注射地塞米松,不需太多顧及激素的遠期副作用。但多數(shù)情況下,臨床使用激素需要一個漫長的療程,例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、特發(fā)性血小板減少性紫癜等,對于這些長療程的激素使用者,需要注意保護病人的下丘腦-垂體-腎上腺軸。第四十五頁,共六十一頁。選用哪一種激素?激素類藥物按其作用時間的長短分為:短效激素:可的松、氫化可的松中效激素:潑尼松、潑尼松龍、甲基潑尼松龍長效激素:地塞米松、倍他米松改變劑型的超長效激素:康寧克通A、得保松等復方制劑:泰必治第四十六頁,共六十一頁??寡仔Я?,作用時間長,但對下丘腦-垂體-腎上腺軸的危害較嚴重,不適宜于長療程的用藥,只可作為臨時性用藥。治療慢性的自身免疫性疾病,如狼瘡性腎炎等,應用地塞米松,不論是注射還是口服均不合理。長效激素——地塞米松第四十七頁,共六十一頁。短效激素(可的松、氫化可的松)對下丘腦-垂體-腎上腺軸的危害較輕,但抗炎效力弱,作用時間短,不適宜治療慢性的自身免疫性疾病,臨床上主要用作腎上腺皮質(zhì)功能不全的替代治療。第四十八頁,共六十一頁。臨床上治療自身免疫性疾病主要是選用中效激素中效激素:潑尼松、潑尼松龍(缺藥)、甲基潑尼松龍(美卓樂)。其中潑尼松是前體藥,進入體內(nèi)后需在肝臟代謝為潑尼松龍才能發(fā)揮其生物活性。因此,對于肝功能正常者,可選用潑尼松;而肝功能嚴重受損害者,則需選用潑尼松龍或甲基潑尼松龍(美卓樂)。對于自身免疫性疾病,如果需要靜脈注射激素,應選用甲基潑尼松龍。第四十九頁,共六十一頁。激素分泌的生理曲線特征:半夜1~2點鐘是激素水平的低谷,早上8點鐘是激素水平的高峰。如果外源性的激素破壞了半夜的生理性低谷,就不會產(chǎn)生次晨8點鐘的峰值。每日三次口服中效激素,會嚴重擾亂自身激素分泌的規(guī)律,長期用藥會損害下丘腦-垂體-腎上腺軸。睡前口服一劑中效激素更是錯誤的,風濕病病人解決夜間疼痛的治療應使用非甾體抗炎藥。有人戲稱:“早上2片美卓樂,晚上1片西樂葆”。口服中效激素第五十頁,共六十一頁。Tid:如果計劃短期使用激素(一般不超過2周),可以每日三次口服潑尼松。Qd:如果計劃較長時間使用激素,應每日一次,在上午8時左右,即激素生理曲線的峰值時間頓服潑尼松。第五十一頁,共六十一頁。Qod:將兩日劑量的潑尼松合在一起,隔日上午8時一次頓服,對下丘腦-垂體-腎上腺軸的損害更輕,但療效也相對較差。Tid-Qd-Qod:因此,在疾病的急性期,可以每日3次,然后盡可能改為每日1次。隔日一次口服潑尼松不主張在治療初期應用,而是在疾病控制后,作為維持治療階段采用。第五十二頁,共六十一頁。康寧克通A、曲安奈德等是由去炎松、倍他米松或地塞米松,經(jīng)特殊的技術處理,使之不易迅速溶解吸收,而在體內(nèi)緩慢釋放,使藥效維持1個月左右。由于每月肌肉注射1次,既方便用藥,又可維持療效,對許多醫(yī)生具有吸引力。然而在藥效維持1個月的同時,體內(nèi)激素的生理曲線也被壓平1個月,其危害可想而知。第五十三頁,共六十一頁。糖皮質(zhì)激素類藥物兒童用藥全身用藥,須十分慎重,可抑制患兒生長和發(fā)育,長期服用發(fā)生骨質(zhì)疏松癥、股骨頭缺血性壞死、青光眼、白內(nèi)障的危險性增加采用短效或中效制劑,避免使用長效制劑(如地塞米松)口服中效制劑隔日療法可減輕對生長的抑制作用。須密切觀察不良反應。對于有腎上腺皮質(zhì)功能減退患兒的治療,激素用量應根據(jù)體表面積而定,如果按體重計算則易發(fā)生過量,尤其是嬰幼兒和矮小或肥胖的患兒。局部用藥吸入型糖皮質(zhì)激素布地奈德批準用于兒童正確使用吸入裝置,保證劑量準確吸入后漱口并吐出第五十四頁,共六十一頁。全身用糖皮質(zhì)激素類藥物妊娠期用藥藥物名稱人類數(shù)據(jù)FDA危險分級澳大利亞危險分級氫化(可的松)有致畸危險可使用D(1-3月)C輕微致畸和毒性作用,但用藥的益處遠大于危險性,應權衡利弊

A潑尼松(龍)有致畸危險可使用D(1-3月)C廣泛使用,有輕微致畸作用A地塞米松有致畸危險可使用D(1-3月)C孕婦益處遠大于胎

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