糖尿病的診斷與治療_第1頁
糖尿病的診斷與治療_第2頁
糖尿病的診斷與治療_第3頁
糖尿病的診斷與治療_第4頁
糖尿病的診斷與治療_第5頁
已閱讀5頁,還剩77頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

糖尿病

的診斷與治療

主要內(nèi)容目前糖尿病的流行現(xiàn)狀什么是糖尿病?糖尿病的癥狀糖尿病的危害糖尿病的分型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病的治療如何預(yù)防糖尿???糖尿病:一個增長中的全球危機

2003年全球有1.94億糖尿病患者

2025年全球?qū)⒂?.33億,中國5000萬,增長72%

00.511.522.531994年1997年2000年2010年2025年患者人數(shù)(億)糖尿病流行情況(全球)WHO2001糖尿病流行情況(中國)0.00%0.50%1.00%1.50%2.00%2.50%3.00%3.50%1980年1994年1996年患病率(%)現(xiàn)有糖尿病患者3千萬,IGT約3-4千萬,其中超過95%為2型糖尿病中國糖尿病全國性調(diào)查糖尿病患者人數(shù)最多的三個國家

糖尿病人數(shù)(百萬)糖化血紅蛋白與死亡率之間的關(guān)系

(BMJ2001:15-18)全球,每年有300萬糖尿病人死亡,3秒中就有1個糖尿病人死亡!2型糖尿病的危害主要在于并發(fā)癥糖尿病視網(wǎng)膜病變15年后2%患者失明1糖尿病腎病占終末期腎衰的40%2心血管疾病中風(fēng)中風(fēng)危險性增加2到4倍3糖尿病神經(jīng)病變截肢的危險度比非糖尿病病人高40%550

80%死于心腦血管并發(fā)癥41

FongDS,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.2MolitchME,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3

KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.

4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.10%發(fā)展到糖尿病足糖尿病足糖尿病足糖尿病足如果糖尿病沒有并發(fā)癥,糖尿病將不再是重大的公共健康問題—M.A.Brownlee

2004Banting獎獲得者如何控制血糖-今天和明天共同的話題糖尿病治療

達標(biāo)形勢不容樂觀在我國糖尿病患者中主動就診的只占1/3,糖化血紅蛋白達標(biāo)即小于6.5%的比例只有不到25.9%

DCDEPChina1997and2001DiabeteyCare27:1047-1053,2004主要內(nèi)容目前糖尿病的流行現(xiàn)狀什么是糖尿病?糖尿病的癥狀糖尿病的危害糖尿病的分型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病的治療如何避免糖尿???什么是糖尿???糖尿病:一組以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)

水平增高為特征的代謝疾病群高血糖:由于胰島素分泌缺陷和(或)

胰島素作用缺陷而引起引起異常:碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常慢性并發(fā)癥:導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進行性病變急性并發(fā)癥:酮癥酸中毒、高滲性昏迷等

糖尿病的癥狀多食多尿皮膚干燥饑餓視物不清疲倦14隨著血糖值升高,出現(xiàn)癥狀的可能性增加,但有個體差異。典型的三多一少癥狀:多尿、多飲、多食和體重下降。其余非典型癥狀:如視物模糊;皮膚干燥、搔癢,傷口不易愈合;還有牙齦發(fā)炎、泌尿系感染(尿頻、尿急、尿痛)和小便發(fā)粘等癥狀。糖尿病的危害神經(jīng)系統(tǒng)足眼睛腎臟血管系統(tǒng)心臟腦血管16主要內(nèi)容目前糖尿病的流行現(xiàn)狀什么是糖尿病?糖尿病的癥狀糖尿病的危害糖尿病的分型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病的治療如何避免糖尿?。刻悄虿〉姆中?型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病糖尿病合并妊娠特殊類型糖尿病

1.胰腺疾病

2.內(nèi)分泌疾病

3.藥物或化學(xué)制劑所致1型糖尿病由于缺乏胰島素葡萄糖不能進入組織細(xì)胞胃腸道吸收葡萄糖胰腺分泌胰島素減少或缺如19細(xì)胞免疫導(dǎo)致

細(xì)胞凋亡1型糖尿病的自然病程細(xì)胞(T細(xì)胞)自身免疫第一時相胰島素分泌缺失糖耐量異常(OGTT)自身抗體(ICA,IAA,Anti-GAD65,IA2Ab,etc.)環(huán)境激發(fā)因素臨床糖尿病TIMEB細(xì)胞數(shù)量糖尿病糖尿病前期遺傳易感性胰島炎-B細(xì)胞損傷胰島素第一時相應(yīng)答缺失

時間可能進行干預(yù)的階段B細(xì)胞數(shù)量糖尿病糖尿病前期遺傳易感性胰島炎-B細(xì)胞受損新診斷的糖尿病存在遺傳風(fēng)險多抗體檢測陽性1型糖尿病的特點1.青幼年。2.起病急。3.依賴胰島素。4.有酮癥酸中毒的傾向。5.胰島素釋放實驗:低平的曲線。胰島細(xì)胞自身抗體陽性率高。6.免疫缺陷+病毒感染。1型糖尿病—典型癥狀241型糖尿病—誘因異常的免疫反應(yīng)病毒化學(xué)物質(zhì)及藥品遺傳251型糖尿病—病因1型糖尿病是多基因、多環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。遺傳性環(huán)境因素:病毒感染化學(xué)物質(zhì)攝入自身免疫2型糖尿病組織細(xì)胞不能有效利用葡萄糖胃腸道吸收葡萄糖胰腺胰島素分泌缺陷或/和胰島素抵抗272型糖尿病—病因與機制胰島素抵抗胰島素分泌不足環(huán)境因素胰島素抵抗淀粉樣變2型糖尿病—特點1.40歲以后。2.起病緩慢。3.不依賴胰島素。口服藥降糖藥治療有效。4.無酮癥酸中毒的傾向。5.胰島素釋放實驗:高峰延遲的曲線。胰島細(xì)胞自身抗體陰性。6.肥胖、遺傳史、巨嬰分免史。胰島素分泌與血糖的關(guān)系

3020100789101112123456789InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupper7550250BasalinsulinBasalglucoseInsulin(μU/mL)Glucose(mg/dL)TimeofDay胰島素分泌和代謝基礎(chǔ)狀態(tài):血糖70--110mg/dl,

分泌1u/1h高血糖時:分泌5u/1h低血糖時:<30mg/dl

停止分泌2型糖尿病的病理生理FPG<8mmol/lFPG<12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l正常人0.401.000.800.60平均胰島素(nmol/l)0.200–300306090120150180210240時間(分鐘)CoatesPAetal.

DiabetesResClinPract1994;26:1772型糖尿病患者診斷時間(年)B細(xì)胞功能(%)AdaptedfromUKPDSGroup.Diabetes.1995;44:1249.N=376診斷糖尿病時B細(xì)胞功能降低超過50%隨著病程的延長B細(xì)胞功能逐漸下降2型糖尿病患者B細(xì)胞功能進行性下降UKPDS顯示未用藥患者的自然病程2型DM:

短期的胰島素強化治療,可以得到較長的非藥物治療期的血糖穩(wěn)定。高血糖毒性:可以引起β細(xì)胞分泌衰減加重胰島素抵抗。高血糖毒性短期得到控制:β細(xì)胞分泌衰減胰島素抵抗可以逆轉(zhuǎn)。

胰島素泵強化治療三周,摘泵后血糖情況糖尿病的警示燈有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良的飲食及生活習(xí)慣肥胖缺乏體力活動年齡因素既往有妊娠的婦女曾經(jīng)分娩過巨大胎兒的婦女38糖尿病的常見危險因素糖尿病家族史肥胖年齡妊娠糖尿病危險因素:除以上外,還有年齡過30歲;有異常產(chǎn)史,如胎死宮內(nèi)、產(chǎn)巨大兒史(出生體重>4Kg)等胰島素抵抗–隱藏的危險2型糖尿病?高胰島素血癥? IGT? 血脂異常

? 高血壓

? 凝血異常IGT=impairedglucosetolerance由胰島素抵抗經(jīng)IGT發(fā)展到糖尿病的過程胰島素抵抗 糖代謝正常 大血管病變高胰島素血癥 (β細(xì)胞代償)

糖耐量異常 糖代謝失常 大血管病變 高胰島素血癥

β細(xì)胞輕度缺陷

糖尿病早期 糖代謝異常 加微血管病變

β細(xì)胞缺陷 神經(jīng)病變

糖尿病后期 糖代謝異常加重 微血管病變

β細(xì)胞重度衰竭 神經(jīng)病變加重主要內(nèi)容目前糖尿病的流行現(xiàn)狀什么是糖尿病?糖尿病的癥狀糖尿病的危害糖尿病的分型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病的治療如何避免糖尿???一、尿糖:是診斷糖尿病的重要線索。

其它原因所致尿糖陽性:

1.腎糖閾降低。

2.甲亢、胃空腸吻合術(shù)后:30~60’血糖過高。

3.彌漫性肝?。?0~60’血糖過高。

4.應(yīng)激狀態(tài):一過性血糖升高。

5.非葡萄糖的糖尿:果糖、乳糖、半乳糖。

6.尿糖假陽性:大量維生素C、青霉素、丙磺舒、水楊酸鹽。

二、血糖:是診斷糖尿病的主要依據(jù)。

空腹血糖(FPG)餐后2h血糖(2HPG)隨機血糖三、糖化血紅蛋白:反應(yīng)采血前1~3個月的血糖狀況。

果糖胺:反應(yīng)采血前2~3個周的血糖狀況?!畈荒茏鳛樵\斷糖尿病的依據(jù)。四、口服葡萄糖耐量試驗(OGTT):

清晨進行,禁食至少8小時。五、游離胰島素測定:可作為胰島B細(xì)胞功能的指標(biāo)。

正常人:0’:5~20mU/L。

30~60’:50~100mU/L。高峰。為0’的5~10倍。

180~240’:恢復(fù)0’水平。

C-肽測定:能較準(zhǔn)確反映胰島B細(xì)胞功能。正常人:30~60’:為0’的5~6倍?!畈荒茏鳛樵\斷糖尿病的依據(jù)。六、胰島細(xì)胞自身抗體(ICA)胰島素自身抗體(IAA)谷氨酸脫羧酶自身抗體(GAD)七、血脂:甘油三酯:↑

膽固醇:↑

高密度脂蛋白:↓※

診斷標(biāo)準(zhǔn):

一、有癥狀:空腹血糖任意或OGTT中2hPG血糖1.診斷:≥7.0mmol/L或≥11.1mmol/L2.排除:<6.0mmol/L及<7.7mmol/L3.可疑:6.1~6.9mmol/L或7.8~11.0mmol/L

4.葡萄糖耐量異常:空腹血糖調(diào)節(jié)受損(IFG):

FPG:5.6~6.9mmol/L2hPG:<

7.8mmol/L糖耐量減低(IGT):

FPG:<

7.0mmol/L2hPG:7.8~11.0mmol/L二、無癥狀:診斷:1.空腹血糖≥7.0mmol/L2.任意血糖≥11.1mmol/L3.OGTT中2hPG≥11.1mmol/L

☆二次血糖達到上述標(biāo)準(zhǔn)即可診斷△鑒別診斷一、其它原因所致尿糖陽性:

1.腎糖閾降低

2.甲亢、胃空腸吻合術(shù)后:30~60′血糖過高

3.彌漫性肝病:30~60′血糖過高

4.應(yīng)激狀態(tài):一過性血糖升高

5.非葡萄糖的糖尿:果糖、乳糖、半乳糖。

6.尿糖假陽性:大量維生素C、青霉素、丙磺舒、水楊酸鹽。二、藥物對糖耐量的影響三、繼發(fā)性糖尿病糖尿病的治療52胰島素治療的適應(yīng)癥1、1型糖尿病。2、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時。3、合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外。4、因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期。5、妊娠和分娩。6、2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制。7、全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。對難以分型的消瘦患者,均可使用胰島素治療主要內(nèi)容目前糖尿病的流行現(xiàn)狀什么是糖尿病?糖尿病的癥狀糖尿病的危害糖尿病的分型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病的治療如何避免糖尿?。扛拍睿喝齻€等于糖尿病等于高血糖糖尿病等于胰島素抵抗和胰島素缺乏糖尿病等于心血管疾病概念:新的發(fā)展糖尿病DiabetesMellitus糖胖病Diabesity糖脂病DiabetesMellipidus嚴(yán)重性:三高三低發(fā)病率高、致殘率高、致死率高知曉率低、治療率低、達標(biāo)率低生活方式

全球流行病學(xué)表明:肥胖已成為各年齡全球性流行病肥胖伴胰島素抵抗肥胖、糖尿病/IGT與心血管病強烈密切相關(guān)體力活動少是胰島素抵抗的獨立危險因素改變IGT人群的生活方式可減少轉(zhuǎn)變?yōu)樘悄虿≈袊悄虿》乐吻熬芭c對策1、大力開展公眾健康防病教育1992年WHO提出健康4大基石合理的飲食適量的運動戒煙限酒心理平衡2、加強對糖尿病高危人群的干預(yù)糖尿病前期(IGT/IFG)已增加心血管危險IGT心血管死亡率已升高于正常人3、提高對糖尿病人的診治水平,盡量減少并發(fā)癥80%糖

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論