心臟核磁在缺血性心臟病診斷中的應(yīng)用允忠允誠至精至愛1編輯ppt磁共振設(shè)備1973年Lauterbur創(chuàng)造了磁共振成像技術(shù)，80年代早期磁共振成像技術(shù)開始應(yīng)用于臨床,2003年諾貝爾醫(yī)學獎授于Lauterbur和Mensfield磁共振設(shè)備主要包括磁體、梯度線圈、射頻發(fā)射器、信號接受器、模數(shù)轉(zhuǎn)換器、計算機、顯示器和操作臺等。磁體有常導型、超導型和永磁性三種。磁場強度從0.15-3.0T〔Tesla,特斯拉〕。2編輯ppt磁共振成像原理人體內(nèi)有很多含單數(shù)質(zhì)子的原子核，如氫原子核，有如一個小磁體,在強磁場中，每個小磁體的自旋軸將按磁力線方向重新排列，在這種狀態(tài)下，用特定頻率的射頻脈沖進行激發(fā)，作為小磁體的氫原子核即吸收能量，發(fā)生共振；停止發(fā)射射頻脈沖，氫原子核就把吸收的能量以射頻脈沖的方式發(fā)射出來,接收線圈接收這些信號并用計算機處理即形成磁共振圖像含水多少是磁共振圖像形成不同的比照的關(guān)鍵流空效應(yīng)在心臟磁共振成像中起重要作用3編輯ppt磁共振進展高場(3.0T)磁共振梯度磁場和切換率提高,于1.5T磁共振機上,梯度場和切換率已到達60mT/m和200mT/m/ms多通道陣列射頻線圈并行采集技術(shù)如SENSE和ASSET技術(shù),大幅度縮短采集時間門控與導航技術(shù)進步4編輯ppt磁共振成像的優(yōu)點無創(chuàng)傷、無射線軟組織比照分辨率高造影劑平安*直接三維成像同時可進行功能測量近年來隨著磁共振硬件和軟件的開展，磁共振已越來越廣泛地應(yīng)用于各種疾病病的形態(tài)與功能診斷5編輯ppt磁共振成像的缺點磁共振成像技術(shù)也有缺乏之處,檢查價格較貴,時間較長,聲音很響，對重病患者如需搶救器械維持者，那么不能進行磁共振檢查.此外金屬物會產(chǎn)生偽影，對急性出血不敏感等也是磁共振成像的缺乏之處6編輯ppt心臟MRMorphology形態(tài)學function&wallmotion灌注angiography流量流速延遲增強7編輯ppt心臟MR應(yīng)用先天性心臟病缺血性心臟病心肌病心包疾病心臟腫瘤心臟瓣膜病大動脈病變肺心病，高血壓性心臟病8編輯ppt缺血性心臟病左室功能首過灌注成像延遲強化〔LGE)心肌組織學特性評價〔微血管阻塞MVO，心肌內(nèi)出血〕冠狀動脈9編輯ppt室壁運動與心肌活性缺血15min尚缺乏以引起心肌梗死時，室壁運動異常就已十清楚顯。透壁范圍上僅存少量活性心肌，室壁很難維持收縮運動心肌一旦缺血，運動功能就會異常。10編輯ppt心臟成像網(wǎng)格技術(shù)利用網(wǎng)格的扭曲變形程度判定心肌的運動能力11編輯ppt首過灌注心肌堵塞后局部發(fā)生的功能性毛細血管減少和廣泛的微血管床的損傷，使堵塞區(qū)心肌灌注減少，造成造影劑在血管外組織間彌散不均勻，從而引起心肌信號增強程度上的差異(缺血區(qū)表現(xiàn)為充盈缺損〕。12編輯ppt13編輯ppt14編輯ppt首過灌注藥物作用原理：選擇性冠脈擴張藥物，使正常冠脈血流量增加45倍。冠脈有狹窄時，出現(xiàn)“冠脈盜血〞現(xiàn)象。同時，可使冠脈血流速度增加，心內(nèi)膜下冠脈血流減少而更易缺血。此時給造影劑，就能發(fā)現(xiàn)靜息狀態(tài)下無法發(fā)現(xiàn)的心肌缺血灶。負荷藥物類型：

1.正性肌力類藥物(stressagent)：多巴酚丁胺(Dobutamine)2.冠脈擴張類藥物(vasodilators)：腺苷(Adenosine)、潘生丁

(Dipyridamole15編輯ppt

灌注分析Imagescourtesyof:TedMartin,MD.,OklahomaHeartInstitute低信號的灌注缺損區(qū)可清楚的反映在形象的“牛眼〞圖中心肌灌注儲藏的定量分析16編輯ppt原理：梗死心肌強化，梗死心肌或瘢痕的細胞間隙增大和造影劑流入/流出時間常數(shù)的延長被認為是最可能機制。這都可能導致正常心肌和病變組織間的造影劑濃度差異，在MR影像中呈現(xiàn)明顯的高信號。

特征：于心肌灌注MR影像延遲時相呈現(xiàn)高信號的是梗死心肌，這個結(jié)論為大多數(shù)研究所證實。延遲增強17編輯ppt心肌延遲灌注MRI圖像，即能夠顯示完全梗死的心肌，也能夠顯示正常心肌和梗死心肌相混雜的狀態(tài)。延遲增強18編輯ppt延遲增強19編輯pptT2WI序列可以顯示急性心肌損傷所致的心肌水腫。T2WI對于局部或整體心肌水分的增加較敏感。目前多采用屏氣三翻轉(zhuǎn)恢復快速自旋回波“黑血〞序列。心肌水腫的評價對急性心肌損傷的診斷和預后判斷提供了重要信息。對于急性胸痛的患者T2WI能夠確定急性或近期的心肌梗死損傷，并能鑒別急、慢性心肌梗死。20編輯pptT2WI序列T2WI序列LGE21編輯ppt心肌核磁新技術(shù)與缺血性心臟病T1mappingT2mappingT2*mapping冠狀動脈成像新技術(shù)其他多b值彌散加權(quán)成像22編輯ppt目前冠脈造影中的方法多為半定量方法，而超聲及核素心肌灌注無法精確分辨微循環(huán)灌注障礙組織學特性從評估無復流心肌微循環(huán)灌注障礙看心肌核磁新技術(shù)半定量方法無法精確分辨微循環(huán)灌注障礙組織學特性23編輯ppt評估無復流心肌微循環(huán)灌注障礙的方法心肌缺血區(qū)域24編輯ppt心臟核磁傳統(tǒng)技術(shù)評價無復流心肌微循環(huán)灌注障礙灌注缺損電影可見活動減弱T2WIEGE(早期強化〕LGE〔晚期強化〕存在問題：有或無定性評價通過軟件的半定量評價T2WI對水腫的識別率僅50%25編輯ppt心臟核磁新技術(shù)評價無復流心肌微循環(huán)灌注障礙T1MappingT1MappingT2MappingT2*MappingT1Mapping優(yōu)勢：

T1mapping術(shù)能夠?qū)π募〗M織信號進行量化分析T2mapping可定量檢測到病灶性水腫，識別率可達82%26編輯pptT1mapping技術(shù)T1mapping技術(shù)的原理是在多個心動周期同一時相的不同反轉(zhuǎn)時間〔InversionTime，TI〕下采集圖像，直接定量測定心肌每個體素的T1值，生成參數(shù)圖獲得心臟各區(qū)域的T1縱向弛豫時間，在進行圖像后處理時參加偽彩，從而明確顯示出心肌T1值的差異。27編輯pptT1mapping技術(shù)與延遲強化技術(shù)的比較

①T1mapping技術(shù)最主要的優(yōu)勢是通過定量的T1值和細胞外容積〔ExtracellularVolume，ECV〕的改變來反映心肌損傷的程度，而延遲強化技術(shù)雖可測量心肌梗死的范圍，但始終無法對其損傷程度進行定量評估②損傷心肌的纖維化程度必須到達一定的閾值，才能表現(xiàn)出明確的延遲強化，因此，延遲強化技術(shù)對早期心肌纖維化的顯示欠佳；而T1mapping技術(shù)可通過T1值的改變敏感檢測到處于早期纖維化的心?、垭m然延遲強化技術(shù)能夠明確診斷局灶性心肌纖維化，但對彌漫性心肌纖維化的診斷效能不高，因為其對心肌延遲強化高信號的判定是基于與正常未強化心肌的比較，當透壁性心肌梗死范圍較廣泛時，較難識別出同一層面的正常心肌，并需要與未被完全抑制的心肌內(nèi)高信號偽影相鑒別；而T1mapping技術(shù)測得的增強前后心肌T1值假設(shè)與正常人心肌的T1值不同，那么提示心肌損傷的可能，無論損傷是局限性還是彌漫性28編輯ppt急性前壁心肌梗死患者〔A〕心肌危險區(qū)〔圍手術(shù)期〕和〔B〕最終心梗范圍〔3個月〕計算心肌梗死范圍-T2WI+LGEvsT1Mapping傳統(tǒng)心臟核磁共振圖像計算心肌梗死范圍T1Mapping圖像計算心肌梗死范圍左圖白色箭頭為心肌梗死區(qū)，紅色箭頭為心肌梗死周邊損傷區(qū)，黑色箭頭為遠離心肌梗死區(qū)，心肌危險區(qū)和最終心梗范圍可通過不同的T1Mapping值定量分析，并可計算ECV。右圖為LGE圖像可見心內(nèi)膜下延遲強化，JeremyR.Burt,MD2StefanL.Zimmerman,MDIhabR.Kamel,MD,PhDMarcHalushka,MD,PhDDavidA.Bluemke,MD,PhDRadioGraphics2021;34:377–39529編輯ppt無造影劑增強T1Mapping心肌梗死LGE

+微循環(huán)障礙-心肌梗死+微循環(huán)障礙+心肌梗死LGE

+微循環(huán)障礙+30編輯pptT2mapping技術(shù)采用多回波快速自旋回波序列〔Multi-EchoFastSpinEcho)，一般在4個不同亞回波鏈長度的回波下進行圖像采集，在這連續(xù)的4幅圖像中，保持重復時間〔RepetitionTime，TR〕不變，回波時間TE(EchoTime)不同，將采集的圖像進行后處理生成偽彩圖，然后選擇適宜的感興趣區(qū)，測量T2值。31編輯pptT2mapping技術(shù)T2WI黑血序列探測心肌水腫的的缺乏無法定量測定T2值心內(nèi)膜下和心尖部的血流速度較慢，而T2WI黑血序列不能將這些區(qū)域的血池高信號完全抑制，可出現(xiàn)偽影線圈外表信號強度的變化也可對圖像產(chǎn)生影響易出現(xiàn)心臟搏動偽影和呼吸運動偽影T2mapping技術(shù)以T2WI黑血序列為根底，不僅具有T2WI序列的優(yōu)點，還可以定量測定心肌組織的T2值。32編輯pptParkCH1,ChoiEY2,YoonYW2,KwonHM2,HongBK2,LeeBK2,MinPK2,GreiserA3,PaekMY4,HwangSH1,KimTH5QuantitativeT2mappingafterreperfusiontherapyinpatientswithacutemyocardialinfarction:AcomparisonwithlategadoliniumenhancementandcineMRimaging.MagnResonImaging.2021Dec;33(10):1246-52.doi:10.1016/j.mri.2021.08.008.Epub2021Aug13.T2Mapping

心肌損傷后1周過程中心肌含水量變化心肌損傷后1周過程中T2Mapping值的變化，做到精確評價損傷區(qū)水腫組織心肌損傷后1周過程心臟核磁T2WI及T2Mapping33編輯pptParkCH1,ChoiEY2,YoonYW2,KwonHM2,HongBK2,LeeBK2,MinPK2,GreiserA3,PaekMY4,HwangSH1,KimTH5QuantitativeT2mappingafterreperfusiontherapyinpatientswithacutemyocardialinfarction:AcomparisonwithlategadoliniumenhancementandcineMRimaging.MagnResonImaging.2021Dec;33(10):1246-52.doi:10.1016/j.mri.2021.08.008.Epub2021Aug13.T2Mapping

34編輯pptT2*MappingT2*加權(quán)成像是利用橫向磁化矢量受內(nèi)部或外部磁場不均勻引起的信號衰減而成像的技術(shù)。T2*Mapping技術(shù)是在小反轉(zhuǎn)角快速梯度回波成像的根底上，采用連續(xù)多個正反梯度產(chǎn)生多個回波，生成不同TE時間的圖像，并根據(jù)上述多組圖像計算出T2*值，然后參加偽彩以清晰地顯示T2*值。T2*Mapping對于礦物質(zhì)沉積較為敏感，尤其是鐵沉積、鐵蛋白及含鐵大分子物質(zhì)的順磁性作用可使T2*值縮短?？啥繖z測心肌組織的出血性病變35編輯pptT2*Mapping心肌梗死+微循環(huán)障礙-心肌出血-心肌梗死+微循環(huán)障礙+心肌出血-心肌梗死+微循環(huán)障礙+心肌出血+36編輯pptＴ１ρ技術(shù)Ｔ１ρ為在自旋鎖射頻脈沖下的橫向弛豫，用于研究大分子物質(zhì)與水質(zhì)子間的低頻相互交換作用，尤其在０～１００ｋＨｚ的低頻范圍。Ｔ１ρ序列首先將位于磁場的縱向磁化矢量翻轉(zhuǎn)至Ｘ－Ｙ平面，然后沿磁化矢量翻轉(zhuǎn)的軸線方向施加自旋鎖脈沖，自旋鎖脈沖是一種共振連續(xù)波的射頻脈沖，持續(xù)時間較長。在自旋鎖脈沖影響下的橫向弛豫即為Ｔ１ρ弛豫。Ｔ１ρ值取決于所測量組織的特性和所應(yīng)用的自旋鎖脈沖序列的特點37編輯pptＴ１ρ技術(shù)Ｔ１ρ值取決于所測量組織的特性和所應(yīng)用的自旋鎖脈沖序列的特點，不需要增強心肌梗死后，心肌細胞的肌纖維膜完整性被破壞，細胞核凋亡，細胞內(nèi)蛋白成分滲出，改變了心肌內(nèi)大分子物質(zhì)的相互作用機制。因此，梗死心肌的Ｔ１ρ值與正常心肌的Ｔ１ρ值不同。38編輯ppt急性心肌梗死后4天T1ρ與LGE比較39編輯ppt急性心肌梗死后4天及1年后T1ρ與LGE比較40編輯pptMRSpectroscopy磁共振波譜根本原理:利用不同結(jié)構(gòu)分子的Larmor頻率不同,來識別人體組織中不同的化學成分,以對組織代謝進行定性和定量評價.識別心肌存活的其它MR檢查方法41編輯ppt磁共振波譜〔MRS〕分析23鈉—磁共振波譜通過23Na于細胞膜內(nèi)外的動態(tài)平衡MR成像，分析細胞內(nèi)23Na濃度來區(qū)分梗死或存活心肌?！矁?nèi)低外高-心肌缺血后內(nèi)高-灌注后-恢復正常〕31磷—磁共振波譜31P的MR心臟圖像可測定三磷酸腺苷和磷酸肌酸的能量狀態(tài)?！布毙匀毖?代謝產(chǎn)物濃度↓；長慢性缺血那么正常〕質(zhì)子波譜缺血心肌的甘油三脂含量升高。42編輯ppt磁共振擴散張量成像〔diffusiontensorimaging，DTI〕與常規(guī)磁共振成像不同的是，彌散成像原理是依靠水分子的擴散運動，不是組織的自旋質(zhì)子密度、T1值或T2值。心臟微觀結(jié)構(gòu)復雜但有序，水分子易于沿肌纖維束方向運動，而在垂直于肌纖維束的方向，運動明顯變慢。水分子在平行和垂直〔λ//、λ⊥〕肌纖維束兩個方向上的這種運動速度差異〔也可稱為各向異性〕，就是DTI在心臟成像的根本原理。心臟DTI成像面臨的最大挑戰(zhàn)是，在毫米級的相干運動背景下探測微米級的非相干運動。Ferreira等將DTI用于活體肥厚性心肌病〔HCM〕患者。研究發(fā)現(xiàn)，在健康對照組中，心臟收縮期及舒張期水分子沿心肌細胞長軸擴散運動的角度保持一致，而在HCM患者中，收縮期該角度一致，舒張期一致性消失，在心肌肥厚處尤為顯著。這提示，HCM患者心臟功能改變可能與心肌細胞重排、血管周圍膠原蛋白增多以及心肌細胞纖維化有關(guān)。

磁共振擴散張量成像〔diffusiontensorimaging，DTI〕43編輯ppt全心磁共振冠脈成像敏感性72%陽性預測值88%陰性預測值79%44編輯ppt45編輯ppt46編輯ppt47編輯ppt從一個探索性病例看未來心臟核磁冠脈成像及心肌灌注一站式解決方案男性，63歲，主因胸悶胸痛9小時入院，入院診斷NSTEMI心電圖〔圖像資料均為發(fā)病后7天內(nèi)采集〕48編輯ppt冠脈造影提示前降支近段重度狹窄〔圖像資料均為發(fā)病后7天內(nèi)采集〕49編輯ppt心臟核磁提示前壁從心尖至近基底段局灶內(nèi)膜下延遲強化

短軸可見前壁心內(nèi)膜下延遲強化短軸可見前壁心內(nèi)膜下延遲強化自心尖向基底部延伸長軸可見前壁心內(nèi)膜下延遲強化〔圖像資料均為發(fā)病后7天內(nèi)采集〕50編輯ppt預實驗核磁共振CATCH〔CoronaryAtherosclerosisT1-weightedCharacterization)序列冠狀動脈成像提示前降支近段斑塊左圖，T1加權(quán)黑血序列，提示前降支近端高信號斑塊；右圖，融合圖像〔T1加權(quán)黑血序列圖像與作為解剖參照的亮血序列圖像融合〕該技術(shù)可同時提供斑塊解剖學及組織學特性，分辨率1.1mm3，全心成像，自由呼吸心電門控，成像時間約10分鐘〔圖像資料均為發(fā)病后7天內(nèi)采集〕51編輯ppt病例2Casecharacterisics：41yrsoldmale2021-02-20:Feverat37.5℃-38.5℃Withoutchestdistressandshortnessofbreath2021-2-21:FatigueTemperature：38.5℃NormalchestX-rayfilm.Bloodroutinetestsuggestedleucocytesandneutrophilswashigh2021-2-22Chestdistress,shortnessofbreath2021-2-232amLostofconsciousnesssuddenly.SuccessfulresuscitationPhysicalexamination:Bloodpressure71/49mmHgHeartrate55BPMECGshowedthirddegreeA-Vblock.41歲，男性，發(fā)熱，乏力，胸悶，氣短，3天后出現(xiàn)突然意識喪失，心肺復蘇成功，體檢血壓71/49mmHg，心電圖提示III度房室傳導阻滯52編輯pptLabtestinlocalhospital〔2021-2-23〕Diagnosis:AcuteViralmyocarditisTreatment:Isoprenaline,Dopamine,MethylprednisoloneTemperaturewasnormal.Chestdisterss,shortnessofbreath,fatigueandothersympotomswerenotrelieved.心肌損傷標記物升高診斷：急性病毒性心肌炎CK-MBMyoglobinTroponinIBNPD-Dimer39.6ng/ml431.0ng/ml18.4ng/ml536.00pg/ml0.7ug/ml53編輯pptEchocardiographyDateLVEDd(mm)LVEF(%)WallmotionPericardialeffusion2-23Normal60Normal-2-244441decreaseddiffusely-2-294855Normal-3-24361Normal+3-7超聲心動圖〔2.24——3.2〕室壁運動彌漫性減弱——運動正常LVEF41%——61%2021-02-242021-02-29I度房室傳導阻滯正常2021-3-4I度房室傳導阻滯III度房室傳導阻滯54編輯pptAcuteviralmyocardities

Cardiogenicshock

ThirddegreeA-Vblock

HydropericardiumTHEEND?

Thepatient'sdiagnosis:

急性病毒性心肌炎心源性休克

III度房室傳導阻滯心包積液

結(jié)尾?

55編輯pptLeftventriclemovementandsystolicfunctionwasnormal.Thecardiacmuscleoftheleftventricleapexthinnedandslightlybugledinsystoleperiod.Posteriorwallechoesslightlyenhanced.Overallleftventriclesystolicfunctionwasno