第2講細(xì)胞的分化、衰老、死亡和癌變聚焦新課標(biāo)：2.3細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷生長(zhǎng)、增殖、分化、衰老和死亡等生命進(jìn)程?；A(chǔ)自查·明晰考位考點(diǎn)梳理·整合突破模擬預(yù)測(cè)·題組集訓(xùn)考題拓展·素養(yǎng)落地基礎(chǔ)自查·明晰考位縱引橫連——建網(wǎng)絡(luò)提醒：特設(shè)長(zhǎng)句作答題，訓(xùn)練文字表達(dá)能力基因的選擇性表達(dá)穩(wěn)定性全套遺傳物質(zhì)完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞無(wú)限增殖色素細(xì)胞膜基因控制的細(xì)胞編程性死亡邊角掃描——全面清提醒：判斷正誤并找到課本原話1．骨髓移植可以改變血型或影響下一代的遺傳。(必修1P118“問(wèn)題探討”)(

)2．細(xì)胞分化是一種持久性的變化，一般來(lái)說(shuō)是不可逆的。(必修1P119正文)(

)3．細(xì)胞分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)。(必修1P119正文)(

)4．同一個(gè)體中，各種細(xì)胞具有完全相同的遺傳信息，因此，不同種類的細(xì)胞中遺傳信息的表達(dá)情況也完全相同。(必修1P119正文)(

)5．受精卵沒(méi)有分化，故受精卵沒(méi)有全能性。(必修1P121正文)(

)6．當(dāng)自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時(shí)，產(chǎn)物同樣是自由基。(必修1P124正文)(

)×√√××√7．對(duì)于生物來(lái)說(shuō)，細(xì)胞的衰老或死亡就是個(gè)體的衰老或死亡。(必修1P124正文)(

)8．老年人頭發(fā)變白，皮膚長(zhǎng)出“老年斑”是細(xì)胞內(nèi)色素積累的結(jié)果。(必修1P124正文)(

)9．細(xì)胞壞死受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控。(必修1P126正文)(

)10．有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。(必修1P126正文)(

)11．從基因角度分析，結(jié)腸癌發(fā)生的原因是單個(gè)的原癌基因或抑癌基因發(fā)生了突變。(必修2P82“思考·討論”)(

)×√×√×考點(diǎn)梳理·整合突破整合考點(diǎn)7

“生命有序”的細(xì)胞歷程任務(wù)驅(qū)動(dòng)任務(wù)1明確細(xì)胞分化的機(jī)理和結(jié)果(1)細(xì)胞分化的機(jī)理：相同的核DNA不同的mRNA蛋白質(zhì)(2)細(xì)胞分化的“變”與“不變”：①不變②改變DNAtRNArRNAmRNA蛋白質(zhì)任務(wù)2巧記衰老細(xì)胞的特征任務(wù)3區(qū)別細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死任務(wù)4把握細(xì)胞癌變的“5”個(gè)?？键c(diǎn)(1)實(shí)質(zhì)：_________________________________。(2)特征：①無(wú)限增殖；②形態(tài)、結(jié)構(gòu)改變；③細(xì)胞膜表面糖蛋白減少，黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移。(3)原癌基因：表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長(zhǎng)和增殖所必需的，這類基因一旦突變或過(guò)量表達(dá)導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過(guò)強(qiáng)，可能引起細(xì)胞癌變。(4)抑癌基因：表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，這類基因一旦突變導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性，也能引起細(xì)胞癌變。(5)遺傳物質(zhì)：發(fā)生變化；而細(xì)胞分裂、分化、衰老、凋亡時(shí)一般不發(fā)生變化。原癌基因突變或過(guò)量表達(dá)、抑癌基因突變?nèi)蝿?wù)5辨析細(xì)胞分裂、分化、衰老、凋亡和癌變的關(guān)系(1)細(xì)胞的分裂、分化、衰老和凋亡是細(xì)胞的正常生命歷程，而癌變則是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果。①細(xì)胞分裂是生物生長(zhǎng)、發(fā)育、繁殖和遺傳的基礎(chǔ)，是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)。②細(xì)胞分化是生物個(gè)體發(fā)育的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，僅有細(xì)胞分裂而沒(méi)有細(xì)胞分化，生物體不能進(jìn)行正常的生長(zhǎng)發(fā)育，通過(guò)細(xì)胞分化，多細(xì)胞生物才可形成不同的組織和器官。(2)有絲分裂、細(xì)胞分化一般不改變細(xì)胞的遺傳物質(zhì)；而減數(shù)分裂過(guò)程中易發(fā)生基因重組、基因突變，都會(huì)導(dǎo)致遺傳物質(zhì)發(fā)生改變?！疽族e(cuò)警示】有關(guān)細(xì)胞癌變、衰老、凋亡的5個(gè)易錯(cuò)易混點(diǎn)(1)原癌基因和抑癌基因普遍存在于所有體細(xì)胞中，并非只存在于癌細(xì)胞中，只不過(guò)在癌細(xì)胞中兩種基因已發(fā)生突變或過(guò)量表達(dá)。(2)細(xì)胞的癌變是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果，對(duì)機(jī)體有害。(3)個(gè)體衰老與細(xì)胞衰老并不總是同步的，在多細(xì)胞生物的幼年個(gè)體中有衰老的細(xì)胞，老年個(gè)體中也有新產(chǎn)生的細(xì)胞，但細(xì)胞總體衰老會(huì)導(dǎo)致個(gè)體的衰老。(4)細(xì)胞凋亡對(duì)機(jī)體的正常發(fā)育是有利的，細(xì)胞壞死對(duì)機(jī)體有害。(5)細(xì)胞凋亡與基因選擇性表達(dá)有關(guān)，但不屬于細(xì)胞分化過(guò)程。過(guò)程評(píng)價(jià)評(píng)價(jià)1依托真題歸類比較再體驗(yàn)，明考向1.[2023·海南卷]某團(tuán)隊(duì)通過(guò)多代細(xì)胞培養(yǎng)，將小鼠胚胎干細(xì)胞的Y染色體去除，獲得XO胚胎干細(xì)胞，再經(jīng)過(guò)一系列處理，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛泄δ艿穆涯讣?xì)胞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A．營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)充足時(shí)，傳代培養(yǎng)的胚胎干細(xì)胞不會(huì)發(fā)生接觸抑制B．獲得XO胚胎干細(xì)胞的過(guò)程發(fā)生了染色體數(shù)目變異C．XO胚胎干細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橛泄δ艿穆涯讣?xì)胞的過(guò)程發(fā)生了細(xì)胞分化D．若某瀕危哺乳動(dòng)物僅存雄性個(gè)體，可用該法獲得有功能的卵母細(xì)胞用于繁育答案：A解析：營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)充足時(shí)，傳代培養(yǎng)的胚胎干細(xì)胞也會(huì)發(fā)生接觸抑制，A錯(cuò)誤；XO胚胎干細(xì)胞中丟失了Y染色體，因而該細(xì)胞的獲得過(guò)程發(fā)生了染色體數(shù)目變異，B正確；XO胚胎干細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橛泄δ艿穆涯讣?xì)胞的過(guò)程中細(xì)胞的功能發(fā)生了特化，因而發(fā)生了細(xì)胞分化，C正確；若某瀕危哺乳動(dòng)物僅存雄性個(gè)體，可用該法，獲得有功能的卵母細(xì)胞，進(jìn)而用于繁育，實(shí)現(xiàn)瀕危物種的保護(hù)，D正確。2．[2023·山東卷]研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A．蝌蚪尾的消失不是通過(guò)細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B．敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化答案：B解析：蝌蚪尾的消失是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，A正確；根據(jù)題干信息“細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡”，說(shuō)明了蛋白酶L基因影響細(xì)胞焦亡，所以如果敲除編碼蛋白酶L的基因會(huì)影響細(xì)胞焦亡，B錯(cuò)誤；細(xì)胞焦亡后，病原體被釋放，可以被體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化，C正確；細(xì)胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化，D正確。3．[2023·湖南卷]基因Bax和Bcl-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，研究其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B．TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡C．TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡D．可通過(guò)特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥答案：D解析：細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng)，都受遺傳信息的調(diào)控，A正確；據(jù)題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的TRPM7基因表達(dá)量下降，Bax基因表達(dá)量增加，細(xì)胞凋亡率增加，由此可以得出，TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，B正確；siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高，Bcl-2基因表達(dá)量降低，而B(niǎo)cl-2基因抑制細(xì)胞凋亡，故TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，C正確；由題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組，Bax基因表達(dá)量增加，Bcl-2基因表達(dá)量減少，細(xì)胞凋亡率增加，所以可以通過(guò)抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥，D錯(cuò)誤。4．[2023·海南卷]根邊緣細(xì)胞是從植物根冠上游離下來(lái)的一類特殊細(xì)胞，可合成并向胞外分泌多種物質(zhì)形成黏膠層。用DNA酶或蛋白酶處理黏膠層會(huì)使其厚度變薄。將物質(zhì)A加入某植物的根邊緣細(xì)胞懸液中，發(fā)現(xiàn)根邊緣細(xì)胞的黏膠層加厚，細(xì)胞出現(xiàn)自噬和凋亡現(xiàn)象。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A．根邊緣細(xì)胞黏膠層中含有DNA和蛋白質(zhì)B．物質(zhì)A可導(dǎo)致根邊緣細(xì)胞合成胞外物質(zhì)增多C．根邊緣細(xì)胞通過(guò)自噬可獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量D．物質(zhì)A引起的根邊緣細(xì)胞凋亡，是該植物在胚發(fā)育時(shí)期基因表達(dá)的結(jié)果答案：D解析：根據(jù)題干信息“用DNA酶或蛋白酶處理黏膠層會(huì)使其厚度變薄”，說(shuō)明邊緣細(xì)胞黏膠層中含有DNA和蛋白質(zhì)，A正確；根據(jù)題干信息“物質(zhì)A加入某植物的根邊緣細(xì)胞懸液中，發(fā)現(xiàn)根邊緣細(xì)胞的黏膠層加厚”，說(shuō)明物質(zhì)A可導(dǎo)致根邊緣細(xì)胞合成胞外物質(zhì)增多，B正確；細(xì)胞通過(guò)自噬，分解部分細(xì)胞中的物質(zhì)和結(jié)構(gòu)，獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，C正確；物質(zhì)A引起細(xì)胞凋亡是在外界不良環(huán)境下引起的，不是在胚發(fā)育時(shí)期基因表達(dá)的結(jié)果，D錯(cuò)誤。5．[2023·天津卷]在肌神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中，肌肉細(xì)胞需要釋放一種蛋白質(zhì)，其進(jìn)入肌神經(jīng)細(xì)胞后，促進(jìn)其發(fā)育以及與肌肉細(xì)胞的聯(lián)系。如果不能得到這種蛋白質(zhì)，肌神經(jīng)細(xì)胞會(huì)凋亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A．這種蛋白質(zhì)是一種神經(jīng)遞質(zhì)B．肌神經(jīng)細(xì)胞可以與肌肉細(xì)胞形成突觸C．凋亡是細(xì)胞自主控制的一種程序性死亡D．蛋白合成抑制劑可以促進(jìn)肌神經(jīng)細(xì)胞凋亡答案：A解析：分析題意可知，該蛋白質(zhì)進(jìn)入肌神經(jīng)細(xì)胞后，會(huì)促進(jìn)其發(fā)育以及與肌肉細(xì)胞的聯(lián)系，而神經(jīng)遞質(zhì)需要與突觸后膜的受體結(jié)合后起作用，不進(jìn)入細(xì)胞，故這種蛋白質(zhì)不是神經(jīng)遞質(zhì)，A錯(cuò)誤；肌神經(jīng)細(xì)胞可以與肌肉細(xì)胞形成突觸，兩者之間通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，B正確；凋亡是基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，是一種程序性死亡，C正確；結(jié)合題意，如果不能得到這種蛋白質(zhì)，肌神經(jīng)細(xì)胞會(huì)凋亡，故蛋白合成抑制劑可以促進(jìn)肌神經(jīng)細(xì)胞凋亡，D正確。評(píng)價(jià)2依托教材專練長(zhǎng)句表述，提考能6.(必修1P120“思考·討論”節(jié)選)將腸上皮細(xì)胞單獨(dú)培養(yǎng)能獲得新的個(gè)體嗎？與資料1中的實(shí)驗(yàn)相比，你能從資料2中的實(shí)驗(yàn)得出什么結(jié)論？

7．(必修1P124“正文”拓展)老年人體內(nèi)有沒(méi)有幼嫩的細(xì)胞？年輕人的體內(nèi)有沒(méi)有衰老的細(xì)胞？答案：將腸上皮細(xì)胞單獨(dú)培養(yǎng)不能獲得新的個(gè)體；與資料1中的實(shí)驗(yàn)相比，資料2中的實(shí)驗(yàn)說(shuō)明已分化的動(dòng)物細(xì)胞的細(xì)胞核仍具有全能性。答案：老年人體內(nèi)仍會(huì)有幼嫩的細(xì)胞，如精原細(xì)胞仍能增殖產(chǎn)生精子、造血干細(xì)胞一生都能增殖產(chǎn)生各種類型的血細(xì)胞；年輕人體內(nèi)也有衰老的細(xì)胞，如皮膚表皮細(xì)胞衰老形成角質(zhì)層細(xì)胞，最后細(xì)胞凋亡、脫落。8．(教材必修1P126“相關(guān)信息”改編)：正在發(fā)育以及發(fā)育成熟的生物體中，細(xì)胞發(fā)生凋亡的數(shù)量是很少的，對(duì)嗎？答案：不對(duì)，正在發(fā)育以及發(fā)育成熟的生物體中，細(xì)胞發(fā)生凋亡的數(shù)量是驚人的。健康的成人體內(nèi)，在骨髓和腸中，每小時(shí)約有10億個(gè)細(xì)胞凋亡。脊椎動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育過(guò)程中，約有50%的細(xì)胞凋亡。模擬預(yù)測(cè)·題組集訓(xùn)題組預(yù)測(cè)一細(xì)胞生命歷程的綜合考查1．[2023·陜西省渭南市高三一模]下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述，錯(cuò)誤的是(

)A．造血干細(xì)胞分化成淋巴細(xì)胞后遺傳物質(zhì)不變B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡屬于細(xì)胞凋亡C．衰老細(xì)胞的色素積累，會(huì)妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞D．細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因選擇性表達(dá)的結(jié)果答案：D解析：細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)，細(xì)胞遺傳物質(zhì)不變，故造血干細(xì)胞分化成淋巴細(xì)胞后遺傳物質(zhì)不變，A正確；細(xì)胞毒性T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡的過(guò)程受到基因控制，對(duì)機(jī)體維持正常生命活動(dòng)有積極意義，屬于細(xì)胞凋亡，B正確；衰老細(xì)胞內(nèi)的色素積累，會(huì)妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞，影響細(xì)胞的正常生理過(guò)程，C正確；細(xì)胞癌變是原癌基因突變或過(guò)量表達(dá)和抑癌基因突變的結(jié)果，D錯(cuò)誤。2．[2023·山東濟(jì)寧三模]研究表明線粒體上的PT孔和細(xì)胞凋亡直接相關(guān)，促凋亡因素通過(guò)誘導(dǎo)線粒體上PT孔的開(kāi)放，導(dǎo)致線粒體膜電位喪失，細(xì)胞色素c和凋亡誘導(dǎo)因子進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，誘導(dǎo)凋亡基因的表達(dá)，促使細(xì)胞凋亡。下列敘述正確的是(

)A．人體細(xì)胞的凋亡均與線粒體有關(guān)B．癌細(xì)胞內(nèi)的凋亡基因通常不表達(dá)C．腦卒中患者損傷的神經(jīng)細(xì)胞通過(guò)誘導(dǎo)PT孔開(kāi)放使細(xì)胞死亡D．同一個(gè)體的未凋亡細(xì)胞和凋亡細(xì)胞中的核酸相同，蛋白質(zhì)存在差異答案：B解析：有些人體細(xì)胞凋亡與線粒體無(wú)關(guān)，如人體的成熟紅細(xì)胞沒(méi)有線粒體，A錯(cuò)誤；癌細(xì)胞具有不死性，故癌細(xì)胞內(nèi)的凋亡基因通常不表達(dá)，B正確；腦卒中患者損傷的神經(jīng)細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞壞死，C錯(cuò)誤；核酸包括DNA和RNA，同一個(gè)體的未凋亡細(xì)胞和凋亡細(xì)胞基因表達(dá)有差異，故這兩種細(xì)胞中RNA和蛋白質(zhì)均有差異，D錯(cuò)誤。題組預(yù)測(cè)二基于學(xué)科核心素養(yǎng)的長(zhǎng)句應(yīng)答類專訓(xùn)3．[2023·廣東省佛山市高三檢測(cè)]肝癌是全球發(fā)病率最高的十大癌癥之一。有研究表明P基因(表達(dá)的蛋白質(zhì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡)與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)。我國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)肝癌細(xì)胞(HG2)和正常肝細(xì)胞中的P基因存在差異，如圖所示。為了探究藥物A的治療作用，他們用含不同濃度藥物A的培養(yǎng)液培養(yǎng)HG2，檢測(cè)細(xì)胞的凋亡情況，結(jié)果如表所示。注：?jiǎn)?dòng)子為RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合部位。表藥物A對(duì)HG2細(xì)胞凋亡的影響情況注：表中數(shù)值越大，表示凋亡率越高。處理時(shí)間/d對(duì)照組藥物A濃度(μmol/L)151014.25.87.86.025.38.915.411.236.319.230.425.646.515.419.517.354.412.115.313.5回答下列問(wèn)題：(1)P基因?qū)儆赺_________(填“原癌基因”或“抑癌基因”)。由圖推測(cè)，正常肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)镠G2細(xì)胞的原因是_________________。(2)表中對(duì)照組的處理是________________________。據(jù)表中數(shù)據(jù)分析，藥物A的作用效果與____________有關(guān)。(3)為進(jìn)一步研究藥物A影響HG2細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制，研究人員對(duì)細(xì)胞中P基因啟動(dòng)子區(qū)域甲基化水平進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)合表中數(shù)據(jù)，你認(rèn)為選擇處理時(shí)間為_(kāi)______天的細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)最合適，各組細(xì)胞P基因啟動(dòng)子區(qū)域甲基化水平對(duì)比結(jié)果為_(kāi)__________________________________________________。抑癌基因P基因的表達(dá)量減少用不含藥物的培養(yǎng)液培養(yǎng)HG2P基因的表達(dá)3對(duì)照組＞1μmol/L藥物A組＞10μmol/L藥物A組＞5μmol/L藥物A組解析：(1)P基因的啟動(dòng)子被高度甲基化導(dǎo)致P基因不能表達(dá)，最終形成了肝癌細(xì)胞，說(shuō)明P基因是抑癌基因，所以正常肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)镠G2細(xì)胞是P基因的啟動(dòng)子被高度甲基化導(dǎo)致P基因不能表達(dá)而導(dǎo)致的。(2)為了排除其他因素的干擾，對(duì)照組應(yīng)該用不含藥物的培養(yǎng)液培養(yǎng)HG2。據(jù)表中數(shù)據(jù)分析，藥物A可誘導(dǎo)P基因的表達(dá)促進(jìn)細(xì)胞凋亡。(3)據(jù)表中每組的數(shù)據(jù)可知，第3天的細(xì)胞凋亡率最高，則選擇處理時(shí)間為3天的細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)最合適，對(duì)比同一天的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知，藥物A的濃度為5μmol/L時(shí)凋亡率最高，對(duì)照組凋亡率最低，凋亡率與細(xì)胞P基因啟動(dòng)子區(qū)域甲基化程度越高則P基因的表達(dá)量越低，則細(xì)胞P基因啟動(dòng)子區(qū)域甲基化水平為：對(duì)照組＞1μmol/L藥物A組＞10μmol/L藥物A組＞5μmol/L藥物A組?？碱}拓展·素養(yǎng)落地知識(shí)拓展一、細(xì)胞分化的影響因素1．細(xì)胞質(zhì)的誘導(dǎo)受精卵卵裂產(chǎn)生的子細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)是相同的，但細(xì)胞質(zhì)組分并不完全相同。卵裂使不同細(xì)胞質(zhì)組分分別進(jìn)入各卵裂細(xì)胞，其中就有特殊的物質(zhì)組分。受精卵在數(shù)次卵裂后，這些特殊物質(zhì)組分一次次地重新改組并分配到不同的細(xì)胞中，從而影響細(xì)胞分化。2．細(xì)胞之間相互影響多細(xì)胞生物的細(xì)胞之間存在相互協(xié)調(diào)的關(guān)系，這種相互關(guān)系對(duì)細(xì)胞分化也有重要影響。動(dòng)物在一定的胚胎發(fā)育時(shí)期，一部分細(xì)胞影響相鄰細(xì)胞使其向一定方向分化的作用稱為胚胎誘導(dǎo)或分化誘導(dǎo)。能對(duì)其他細(xì)胞分化起誘導(dǎo)作用的細(xì)胞稱為誘導(dǎo)者或組織者?？茖W(xué)家用蠑螈胚胎進(jìn)行的移植實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了這一點(diǎn)(如圖)。二、細(xì)胞凋亡的過(guò)程細(xì)胞凋亡的過(guò)程分為三個(gè)階段：凋亡起始、凋亡小體的形成和吞噬(如圖)。凋亡起始：細(xì)胞皺縮，核糖體逐漸與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分離，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊腔膨脹，逐漸與質(zhì)膜融合，核內(nèi)染色質(zhì)固縮。凋亡小體的形成：細(xì)胞中染色質(zhì)斷裂為大小不等的片段，與某些細(xì)胞器聚集在一起，被反折的細(xì)胞質(zhì)膜包裹，形成球形的結(jié)構(gòu)，稱為凋亡小體。吞噬：凋亡細(xì)胞的質(zhì)膜性質(zhì)發(fā)生改變，如表面糖基發(fā)生改變，可以被巨噬細(xì)胞表面的凝集素識(shí)別，最后凋亡小體被鄰近的細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬。專項(xiàng)提升1.[2023·山東青島三模]端粒是染色體末端的一小段DNA－蛋白質(zhì)復(fù)合體。端粒DNA序列隨著細(xì)胞分裂次數(shù)增加而逐漸縮短后，端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列會(huì)受損傷，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。端粒酶能以自身RNA為模板修復(fù)端粒，其活性在正常細(xì)胞中被抑制，在腫瘤細(xì)胞中被激活。研究芪蓮舒痞顆粒(QLSP)對(duì)胃炎模型鼠胃黏膜細(xì)胞端粒酶活性的影響，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法正確的是(

)A．端粒嚴(yán)重縮短后，可能引起細(xì)胞核體積變小、染色質(zhì)收縮B．同正常鼠相比胃炎模型鼠的黏膜細(xì)胞更易癌變，較高濃度的QLSP使端粒酶活性降低C．端粒酶的功能類似于逆轉(zhuǎn)錄酶，腫瘤細(xì)胞的無(wú)限增殖可能與端粒酶的低活性有關(guān)D．大腸桿菌端粒隨分裂次數(shù)增加逐漸縮短，增殖能力減弱答案：B解析：端粒嚴(yán)重縮短后，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，可能引起細(xì)胞核體積變大、染色質(zhì)收縮，A錯(cuò)誤；由柱形圖可知，胃炎模型鼠的黏膜細(xì)胞端粒酶陰性最少，黏膜細(xì)胞最易癌變，較高濃度的QLSP端粒酶陰性較低，說(shuō)明使端粒酶活性降低，B正確；端粒酶的功能類似于逆轉(zhuǎn)錄酶，腫瘤細(xì)胞的無(wú)限增殖可能與端粒酶活性增加有關(guān)C錯(cuò)誤；端粒是染色體末端的一小段DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體，而大腸桿菌是原核生物，沒(méi)有染色體，所以沒(méi)有端粒，D錯(cuò)誤。2．[2023·福建省泉州市高三質(zhì)量檢測(cè)]細(xì)胞自噬是一種細(xì)胞自我保護(hù)機(jī)制。在自噬過(guò)程中，LC3-Ⅰ蛋白去掉一小段多肽轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)C3-Ⅱ蛋白，LC3-Ⅱ能使自噬體被溶酶體識(shí)別并融合，受損的線粒體可經(jīng)該過(guò)程被降解。某研究小組將生理狀況相同的大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組，訓(xùn)練一段時(shí)間后，測(cè)量各組大鼠心肌細(xì)胞中LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ的相對(duì)含量，結(jié)果如下表所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A．LC3-Ⅰ與LC3-