第十四章神經系統(tǒng)疾病1、ＣＮＳ的某些結構特點與炎性病變的關系

1)腦膜保護腦和脊髓的作用

2)富含水份和磷脂

腦組織壞死常為液化性壞死

（軟化灶）

3)成熟神經細胞缺乏再生能力

膠質瘢痕修復

4)腦和脊髓對細菌的耐受力很低

第二節(jié)中樞神經系統(tǒng)感染性疾病5）ＣＮＳ免疫特征

①

血腦屏障和血管周圍間隙(Virchow-Robinspace)天然防線，限制炎癥向腦實質伸展。②

無固有淋巴組織和淋巴管，免疫活性Ｔ、Ｂ細胞均由周圍血液輸入。

2、ＣＮＳ感染性疾病的病因：

可由病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌、和寄生蟲等引起。3、病原體入侵途徑：1)血源性感染：膿毒血癥，感染性栓子等2)局部擴散：開放性顱骨骨折，乳突炎，中耳炎等3)直接感染：創(chuàng)傷或醫(yī)源性感染（腰椎穿刺）等4)經神經感染：一、細菌性疾病腦膜炎硬腦膜炎:多繼發(fā)于顱骨感染。軟腦膜炎:化膿性腦膜炎淋巴細胞性腦膜炎慢性腦膜炎（一）

流行性腦脊髓膜炎概述簡稱流腦是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜急性化膿性炎；冬春季節(jié)流行；患者多為兒童和青少年；臨床出現(xiàn)發(fā)熱、頭疼、嘔吐、皮膚淤點、淤斑、腦膜刺激癥、中毒性休克。病因及發(fā)病機制病因：腦膜炎雙球菌G-

發(fā)病機制引起局部炎癥或帶菌者大部分抵抗力↓入血繁殖菌血癥及敗血癥血腦屏障2%-3%化膿性腦膜炎腦膜炎雙球菌飛沫呼吸道（在鼻咽部繁殖）病理變化分三期（一）上呼吸道感染期在鼻咽部繁殖

（二）敗血癥期

大部分病人的皮膚黏膜出現(xiàn)淤點淤斑（細菌栓塞、內毒素對血管壁的損傷）高熱、頭痛、嘔吐、外周血中粒增高等。

（三）腦膜炎癥期化膿性炎癥

正常大腦肉眼：腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，致結構模糊不清。鏡下：蛛網膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔增寬，

其中大量中性粒細胞及漿液纖維素滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤，腦實質不受累。臨床病理聯(lián)系1、發(fā)熱等全身癥狀2、神經癥狀：

1）顱內壓升高：“三主癥”——頭痛嘔吐視神經乳頭水腫腦疝

3、腦膜刺激癥狀：*頸項強直；

頸部肌肉一種保護性痙攣狀態(tài)*角弓反張：

嬰幼兒由于腰背肌肉發(fā)生保護性痙攣*Kernig征陽性（屈髖伸膝征）

坐骨神經受牽引，腰神經壓痛，呈現(xiàn)陽性體征。4、顱神經麻痹：

由于基底部腦膜炎累及自該處出顱的ⅢⅣⅤⅥⅦ對顱神經，引起相應的神經麻痹征。5、腦脊液的變化：

壓力升高，混濁，含大量膿細胞，蛋白增多，糖減少，經涂片和培養(yǎng)可找到病原體。

結局和并發(fā)癥：大多數(shù)可痊愈；轉為慢性，并可發(fā)生后遺癥；

①

腦積水腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙。

②

顱神經麻痹如耳聾，視力障礙，斜視，

面神經癱瘓。

③

腦底脈管炎阻塞相應部位缺血和梗死腦積水暴發(fā)性流腦1、暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥：是暴發(fā)型流腦的一種類型，多見于兒童。起病急，主要表現(xiàn)：周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜;同時兩側腎上腺嚴重出血，腎上腺皮質功能衰竭，稱為沃－弗（W-F）綜合征。發(fā)生機制：大量內毒素釋放所引起的中毒性休克及彌漫性血管內凝血(DIC)，兩者相互影響，病情惡化的結果。患者腦膜變化輕微，病情兇險，一般在起病24小時內死亡。暴發(fā)性腦膜炎的嚴重性敗血癥（Waterhouse-FriederichsenSyndrome)2、暴發(fā)性腦膜腦炎：腦組織淤血、水腫→顱內壓急劇增高，可危及生命。CNS病毒性疾病,病毒種類繁多如:皰疹病毒(DNA病毒):包括單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒、

EB病毒和巨細胞病毒腸源性病毒（小型RNA病毒):包括脊髓灰質炎病毒、

Coxackie病毒、ECHO病毒蟲媒病毒（RNA病毒):包括乙型腦炎病毒、森林腦炎病毒狂犬病毒及人類免疫缺陷病毒（HIV）等。二、病毒性疾病流行性乙型腦炎EpidemicencephalitisB

一）概述1、定義：簡稱乙腦，由乙型腦炎病毒所致的以腦實質改變?yōu)橹鞯募毙宰冑|性炎癥。2、發(fā)病情況：兒童多見，夏秋季流行3、臨床癥狀：高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等

（二）病因及發(fā)病機制乙型腦炎病毒（嗜神經性、RNA病毒）乙腦病毒（人、禽畜為傳染源和長期貯存宿主）↓蚊（傳播媒介）血管內皮細胞、全身單核巨噬細胞系統(tǒng)中繁殖↓病毒血癥→隱性感染和輕癥病人↓免疫功能低下血腦屏障功能不健全侵入中樞神經系統(tǒng)→體液、細胞免疫→損傷中華按蚊三帶喙庫蚊的頭部病理變化

好發(fā)部位：腦實質，以大腦皮質及基底核、視丘為重。

小腦皮質、延髓小及腦橋次之。

脊髓病變最輕，限于頸脊髓。

肉眼:*腦膜充血

*腦回寬、腦溝窄

*切面：皮質深層、基底核、視丘可見粟

粒大小的軟化灶。

鏡下：血管變化及炎癥反應:充血水腫，血管套，血管周圍淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤形成血管套*神經細胞變性壞死*衛(wèi)星現(xiàn)象*噬神經細胞現(xiàn)象正常神經元變性神經元

衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經元現(xiàn)象

*軟化灶形成

灶性神經組織壞死，液化，形成鏤空篩網狀軟化灶（小血管內透明血栓形成或淤滯）。

膠質細胞增生：小膠質細胞增生

小膠質細胞結節(jié)形成

星形膠質細胞增生

膠質瘢痕形成1、神經元廣泛壞死→嗜睡、昏迷（最早、最主要）2、腦血管擴張充血、血流淤滯、內皮細胞受損→血管通透性增加→腦水腫、顱內壓增加→頭痛、嘔吐、→腦疝3、顱神經核受損→顱神經麻痹癥狀4、腦膜的反應性炎癥→腦膜刺激癥及腦脊液中細胞數(shù)增多臨床病理聯(lián)系腦水腫腦水腫及時治療少數(shù)留下后遺癥——癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及顱神經麻痹引起吞咽困難、中樞神經性面癱、眼球運動障礙。

五）預后

流腦

乙腦病因腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳播途徑呼吸道飛沫傳播蚊蟲叮咬流行趨勢冬春季節(jié)流行兒童和青少年夏季流行10歲以下兒童為多病變性質急性化膿性炎變質性炎基本病變蛛網膜下腔腦膜表面積膿，淺層腦皮質水腫。（１）淋巴細胞袖套狀浸潤（２）神經細胞變性壞死（３）軟化灶（４）膠質細胞結節(jié)

流腦

乙腦臨床表現(xiàn)（