、沒有人陪你走一輩子，所以你要適應(yīng)孤獨，沒有人會幫你一輩子，所以你要奮斗一生。22、當眼淚流盡的時候，留下的應(yīng)該是堅強。23、要改變命運，首先改變自己。b=腦出血的病理生理與影像學123452、腦出血類型（分類）6按部位：殼核、丘腦、皮質(zhì)（層）下（腦葉）、小腦、腦干、尾狀核頭（或體）、腦室、胼胝體等按出血部位之間的關(guān)系：殼核-局限型（內(nèi)囊型、腦室型）、丘腦-局限型（內(nèi)囊型、腦室型）近年來，依據(jù)出血原因簡單分為兩類：①腦葉出血—指出血位于額、顳、頂、枕葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下，常不伴有明顯的高血壓；②深部出血—基底節(jié)區(qū)、腦干和小腦等部位的出血3、發(fā)病機制7腦出血是一種多因素疾病。腦出血的家族

聚集性較高，提示遺傳因素在腦出血的發(fā)病中起重要作用目前認為：腦葉出血和深部出血的病因不

同——腦深部出血與高血壓病密切相關(guān)；腦葉出血可能主要由CAA引起高血壓和CAA可能是腦出血最重要的危險因素3.1

環(huán)境因素8一般認為，精神壓力、飲食、高血壓、年齡、吸煙是卒中的誘因有學者指出，攝入鹽過多是腦出血的危險因素高血糖與腦出血有關(guān)。Song

等發(fā)現(xiàn)高血糖引起實驗性腦出血大鼠可見明顯的腦水腫

和血管周圍細胞死亡（SongEC,ChuK,JeongSW.Stroke,2003,34:2215-2220）3.2

遺傳因素:腦葉出血920歲以上的人群中年發(fā)病率8.4/10萬，占全部原

發(fā)性腦出血的1/3腦葉出血的病因與很多因素有關(guān)，可能是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果近年來認為，腦葉出血可能主要由高血壓或CAA引起，

CAA引起的腦出血為散發(fā)病例，發(fā)病率隨年齡的增長逐漸增加CAA被認為與載脂蛋白（apoE）基因密切相關(guān)3.2

遺傳因素:腦葉出血10CAA是指淀粉樣物質(zhì)（β-淀粉肽等）沉淀在腦動

脈的肌層，特別是皮質(zhì)和軟腦膜動脈，引起局部腦血管的變性，使受累動脈失去收縮功能ApoE是一種糖蛋白，是腦內(nèi)膽固醇和脂質(zhì)運輸?shù)?/p>

主要中介產(chǎn)物，對膜的維持和修復有重要作用

apoE有ε2、

ε3、

ε4三種不同等位基因apoE

ε2、

ε4在腦葉出血患者的陽性率遠遠高于腦深部出血3.2

遺傳因素:腦葉出血11ε4

可以加速淀粉樣物質(zhì)在腦血管的沉淀，

促使CAA的發(fā)生ε2能加速淀粉樣病變血管壁的衰老進程，促使病變血管破裂，從而導致腦葉出血所以，ApoE

的等位基因ε2和ε4與腦葉出血

密切相關(guān)的基因型3.2

遺傳因素:腦深部出血12高血壓病是遺傳相關(guān)性疾病深部腦出血與高血壓密切相關(guān),故這類出血被稱“高血壓（性）腦出血”＞50%的原發(fā)性腦內(nèi)出血患者患有高血壓病在血管病變的基礎(chǔ)上應(yīng)激性血壓升高所致尤其舒張壓升高(＞90mmHg)是腦出血復發(fā)（再出血）的重要危險因素3.3

其他病因研究13血小板活化因子（PAF）乙?；饷傅娜狈δ蜃英?/p>

Val

34Leu的突變，可能有利

于生成較弱的纖維蛋白結(jié)構(gòu)，促發(fā)腦出血染色體：Morrison等研究發(fā)現(xiàn)，影響高血壓和卒中的易感基因位于13號（白人）和19號（黑人）（二）腦出血的病理生理學141.

病理改變:血腫的生化改變15腦內(nèi)血腫的主要成分為血紅蛋白(HB)，腦出血一旦發(fā)生，隨時間的推移，HB自身發(fā)生演變——含氧血紅蛋白（HBO2）→脫氧血紅蛋白（DHB）→正鐵血紅蛋白（MHB）→含鐵血黃素的演變規(guī)律血腫分期：超急性期（<24h）→急性期（2~7d）→亞急性期（8~30d）

→慢性期（1月

末~2月末）→殘腔期（2月后~數(shù)年）2.

病理改變：原發(fā)性腦損害16腦組織的直接破壞（直接物理效應(yīng)）：腦出血形成的血腫之占位，使神經(jīng)組織和纖維的聯(lián)系中斷，是造成嚴重癥狀的主要因素，也是導致幸存者神經(jīng)功能障礙難以恢復主要原因腦組織的移位和變形：多見于白質(zhì)，是產(chǎn)生臨床癥狀的又一原因。

如，內(nèi)囊結(jié)構(gòu)的移位可產(chǎn)生“三偏征”；中線結(jié)構(gòu)的移位可產(chǎn)生腦干和錐體束癥狀。對此，血腫清除或吸收可使神經(jīng)功能障礙改善3.

病理改變：繼發(fā)性腦損害—腦水腫17血管源性腦水腫：出血所釋放的神經(jīng)毒性

物質(zhì)（凝血酶、血紅蛋白及降解產(chǎn)物、白細胞、多種細胞因子等）對腦細胞的損害、血腦屏障破壞所致細胞毒性腦水腫：血腫周圍的腦組織受壓迫造成缺血缺氧、出血所釋放的神經(jīng)毒性物質(zhì)對腦細胞的損害所致間質(zhì)性腦水腫：多見于梗阻性腦積水腦水腫----細胞毒性腦水腫、血管源性腦水腫18腦水腫194.

病理改變：顱內(nèi)壓增高20血腫本身占位血腫本身占位+腦水腫血腫本身占位+腦水腫+腦積水（腦脊液循環(huán)障礙）（三）腦出血的影像學21腦出血的分期及血腫生化改變與CT征象、MR信號特征血腫分期發(fā)病時限CT征象T1加權(quán)質(zhì)子加權(quán)T2加權(quán)腦水腫征血腫內(nèi)容超急性期1.＜3h高密度低略高略高無HBO22.

3~6h高密度略高高高輕度HBO23.6~24h高密度等等混雜中度HBO2（為主）+DHB急性期1.

2~3d高密度略低混雜很低重度DHB

（為主）2.

3~4d高密度周高中低低極低重度DHB+細胞內(nèi)MHB3.

5~7d高密度周高中低周高中低低中度游離未釋稀MHB+DHB亞急性期1.8~15d中高周低周高中低周高中低周高中低中-輕度游離釋稀MHB+中心DHB2.16~30d中高周低或等-低周高中低-高周高中低-高周高中低-高輕度-無游離釋稀MHB（為主）慢性期1月末~2月末低高+黑環(huán)高+黑環(huán)高+黑環(huán)無游離釋稀MHB+含鐵血黃素殘腔期2月~數(shù)年低囊性低信號囊性灰信號囊性高信號無含鐵血黃素22腦內(nèi)血腫的自然演變---血腫再擴大23腦內(nèi)血腫的自然演變---血腫再擴大24腦內(nèi)血腫的自然演變25腦內(nèi)血腫的自然演變26腦內(nèi)血腫的自然演變27血腫再擴大的原因患者因素——①凝血功能障礙②血壓持續(xù)升高③煩躁不安、過度用力醫(yī)者因素——①過度應(yīng)用脫水藥，致顱內(nèi)壓過度降低②血壓管理不良③對煩躁不安者，未強力鎮(zhèn)定預防與控制血腫再擴大是避免病情惡化的關(guān)鍵285.腦出血臨床分級（意識）29分

級意

識

狀

態(tài) 主

要

體

征ⅠⅡⅢⅣaⅣbⅤ清醒或嗜睡 伴（或不伴）輕偏癱和或失語嗜睡或朦朧 伴不同程度的偏癱和或失語淺昏迷 偏癱、瞳孔等大昏迷 偏癱、瞳孔等大昏迷 偏癱、瞳孔不等大深昏迷 去腦強直或四肢軟癱，單側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大Glasgow昏迷評分（GCS30項目評分睜眼（E自己睜眼呼叫時睜眼疼痛刺激時睜眼任何刺激不睜眼4321語言反應(yīng)

(V正常

有錯覺詞不達意不能理解無語言54321非偏癱側(cè)運動反應(yīng)

(M正常(服從命令疼痛時能掰開醫(yī)生的手疼痛時逃避反應(yīng)疼痛時呈屈曲狀態(tài)疼痛時呈伸展狀態(tài)無運動654321Glasgow結(jié)果評分（GOS31分級描述123嚴重殘疾死亡植物狀態(tài) 無意識,有心跳和呼吸,偶有睜眼、吸吮、呵欠等局部反應(yīng)有意識，但認知、語言和軀體運動有嚴重殘疾，24小時均需他人照料4中度殘疾 有認知、行為、性格障礙；有輕毒偏癱、共濟失調(diào)、語言困難等殘疾，在日常生活、家庭與社會活動中尚能勉強獨立5恢復良好能重新進入正常社交生活，并能恢復工作，但可能有各種輕后遺癥謝謝