醫(yī)本101---2.3組（第二大組第三小組）組員：金光勇，劉鵬鵬，王星賢，張巧群，孫霜霜，朱娜咪案例四：酒后淋雨又受寒病例部分（第一部分）關(guān)鍵詞:飲酒；淋雨；渾身無(wú)力；頭痛發(fā)冷；痰中帶“血”思考：根據(jù)你從患者的臨床變現(xiàn)，你要考慮哪些疾?。看?大葉性肺炎、干酪性肺炎、肺癌繼發(fā)感染、急性肺膿腫。 （第二部分）關(guān)鍵詞：肺紋理增粗；肋膈角；革蘭陽(yáng)性雙球菌思考：（1）血常規(guī)中白細(xì)胞正常值是多少？中性分頁(yè)核粒細(xì)胞喃？答：成人：4～10×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。新生兒：15～20×10的9次方/L(15000-20000/mm3)。中性分葉核粒細(xì)胞0.50～0.70(50%-70%)。（2）X光片顯示是左側(cè)肋膈角見(jiàn)少許胸腔積液，這是為什么？關(guān)鍵詞：大葉性肺炎；X光片；血常規(guī)；痰涂片思考：（1）車馳患上了大葉性肺炎，你認(rèn)為的可能的致病原因是什么？答：病例中車馳是個(gè)卡車司機(jī)，平日跑長(zhǎng)途運(yùn)輸工作比較勞累，病發(fā)前一天飲了大量白酒又淋了雨受了寒，可能還引起了感冒。當(dāng)機(jī)體受寒、過(guò)度疲勞、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細(xì)菌侵入肺泡通過(guò)變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌迅速繁殖，并通過(guò)肺泡間孔或呼吸細(xì)支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。（2）大葉性肺炎的病理變化有哪些？可以出現(xiàn)什么樣的并發(fā)癥？答：病理變化:充血水腫期第1、2天鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，通透性增加；肺泡腔內(nèi)多量的漿液性滲出液；少量的紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞紅色肝樣變期第3、4天鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，通透性增加；肺泡腔內(nèi)充滿纖維素（少量）和大量紅細(xì)胞；少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞灰色肝樣變期第5、6天鏡下：肺泡腔內(nèi)大量纖維素和中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞溶解消散期一周以后鏡下：肺泡腔內(nèi)的中性粒細(xì)胞變性壞死，釋放大量蛋白水解酶，纖維素溶解，病菌消滅殆盡并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變(又稱機(jī)化性肺炎)，由于肺內(nèi)中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少，釋放的蛋白水解酶不足以水解全部的纖維素，大量的纖維素被肉芽組織取代而機(jī)化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀。胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎時(shí)病變常累及局部胸膜伴發(fā)纖維素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔內(nèi)的纖維素不能被完全溶解吸收發(fā)生機(jī)化，則致胸膜增厚或粘連。肺膿腫及膿胸：當(dāng)病原菌毒力強(qiáng)大或機(jī)體抵抗力低下時(shí)，由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者，并發(fā)肺膿腫，并常伴有膿胸。敗血癥和膿毒血癥：嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌侵入血液大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。感染性休克：見(jiàn)于重癥病例，是大葉性肺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥。主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的全省中毒和微循環(huán)衰竭，故又稱中毒性或休克性肺炎，臨床較易見(jiàn)到，死亡率較高。（3）當(dāng)初得病的時(shí)候車馳痰中帶“血”又是怎么回事？答：在紅色肝變期肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。討論問(wèn)題大葉性肺炎的臨床病理聯(lián)系。答：（1）充血水腫期：滲出液中常可見(jiàn)檢出肺炎鏈球菌。此期病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。（2）紅色肝樣期：此期滲出物中仍能檢測(cè)出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見(jiàn)大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動(dòng)脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時(shí)，則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。（3）灰色肝樣期：此期肺泡內(nèi)仍不能充氣，但病變肺組織內(nèi)因肺泡間隔毛細(xì)血管受壓，血流量顯著減少，使靜脈血氧含量不足反而減輕，故缺氧狀況得以改善?；颊叩钠渌R床癥狀開(kāi)始減輕，咳出的鐵銹色痰逐漸轉(zhuǎn)為粘液膿痰。滲出物中的致病菌除被中性粒細(xì)胞吞噬殺滅外，此時(shí)機(jī)體的特異性抗體業(yè)已形成，故不易檢出細(xì)菌。（4）溶解消散期：此期肺內(nèi)實(shí)變病灶完全溶解消散后，肺組織結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常，胸膜滲出物亦被吸收或機(jī)化。病人體溫下降，臨床癥狀和體征逐漸減輕、小時(shí)，胸部X線檢查恢復(fù)正常。此期約歷時(shí)1～3周。大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別。1抗菌素治療：青霉素磺胺類藥紅霉素潔古霉素先鋒霉素IV號(hào)2對(duì)癥治療：（1）高熱者一般不使用阿司匹林、撲熱息痛等退燒藥，避免因嚴(yán)重脫水引起低血容量性休克。（2）疼痛及嚴(yán)重?zé)┰瓴话舱呖捎枰运下热╂?zhèn)靜治療著亦不使用可卡因、安定等抑制呼吸類藥物。（3）咳嗽咯痰著：氯化銨合劑（4）保持水電解質(zhì)平衡。（5）休克呼吸衰竭作相應(yīng)處理（6）顱內(nèi)高壓者使用利尿劑。六、并發(fā)癥肺肉質(zhì)變(carnification)滲出物不能完全吸收清除由肉芽組織機(jī)化肺膿腫膿胸，多見(jiàn)于合并金黃色葡萄球菌感染敗血癥或膿毒敗血癥、中毒性休克。1.中毒性休克是大葉性肺炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥，多見(jiàn)于老年體弱者，細(xì)菌毒素入血使外周微循環(huán)血管擴(kuò)張、血壓下降，引起中毒性休克如不及時(shí)搶救可造成死亡。2.敗血癥當(dāng)機(jī)體抵抗力極度低下或致病菌毒力過(guò)強(qiáng)時(shí)，大量細(xì)菌進(jìn)入血液引起敗血癥，有時(shí)還并發(fā)化膿性腦膜炎、化膿性關(guān)節(jié)炎及急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。3.肺肉質(zhì)變?nèi)绻麧B入肺泡腔的中性粒細(xì)胞過(guò)少，或者纖維素過(guò)多，滲出的纖維素不能完全被溶解吸收，則