酸堿平衡紊亂病人的護理平衡2體液電解質(zhì)

神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)—動態(tài)平衡滲透壓嚴重失衡會導(dǎo)致死亡!3何為體液(

Body

fluid體液，簡單的說，就是身體內(nèi)的液體。具體包括唾液，

人奶，血液，淋巴液，尿液，腦脊髓的液體，肺腔的液體，腹膜的

液體，關(guān)節(jié)的液體，羊水，等等。人體體液總量約為體重的60～70%,男

性60-70%,女性50%,新生兒可達體重的

80%。4●體液分布：細胞內(nèi)液(40%)體液(KG×60%)血漿(5%)細胞外液(20%)組織間液(15%)5功能性細胞外液：迅速與細胞內(nèi)液進行交換無功能性細胞外液：緩慢與細胞內(nèi)液進行交換細胞外液6陽離子陰離子細胞外液Na+Cl-、HCO?細胞內(nèi)液K+、Mg2*HPO?2+蛋白質(zhì)7病人的護理8水平衡的調(diào)節(jié)：神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)

和腎進行①口渴：體液喪失

細胞外液滲透壓增高，刺激下丘腦-垂

體-抗利尿激素

口渴中樞飲水②抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用：促進遠端腎小管和集合管上皮

細胞對水的重吸收，減少水的排出，尿量減少③腎上腺皮質(zhì)激素—醛固酮的調(diào)節(jié)作用：水不足→

腎小球

增加腎素的分泌→醛固酮→遠曲腎小管→鈉的再吸收和

排鉀

→尿量減少9高滲性缺水水不足——缺水

等滲性缺水水平衡紊亂

低滲性缺水水過多——水中毒10·又稱急性缺水，是外科病人中最常

見的一種缺水?！?/p>

失水=失鈉，[Na+]及血漿滲透壓仍保持正常范圍。11o大量放腹水、胸水o大面積燒傷o大量出汗o

利尿劑過量●腹腔感染12●嚴重的嘔吐和腹瀉●持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻●等滲性缺水主要造成細胞外液(循環(huán)血量)

的急劇減少●代償機制：體液喪失

→

腎小球、遠曲小管

→

鈉感受器→

腎素-醛固酮興奮后，分泌增加→

遠曲小管

→水、納再吸收增加

→循環(huán)血量增加13●脫水征：口舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、彈性

降低o尿量減少●惡心、嘔吐、厭食、乏力●

當體液喪失>6%-7%,及細胞外液的30%-35%

時，會出現(xiàn)心率加快、低血壓、休克

→酸中毒14o

實驗室檢查：[Na+]及血漿滲透壓正常，尿比重增高Hb、Hct升高15●治療原發(fā)病，糾正缺水●補液量

(ml)=[

(測得血Hb

或Hct—病前值)/正

常值]×體重×20%×1000●液體種類：0.9%NaCl

(大量輸入會引起高氯性

酸中毒),復(fù)方Riger●速度：第1個8小時補充總量的1/2,余量16小時勻速輸入●

尿量>40

ml后，適當補鉀16●體液不足

與高熱、嘔吐、腹瀉等大量喪失體液

有關(guān)●營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要

與禁食、嘔吐、腹瀉

等攝入減少和代謝增加有關(guān)17●維持正常體液量1)生理需要量：水2500ml,氯化鈉4.5-9g,氯化鉀2-3g,

Gs150g

左右；2)補充喪失量；3)補充繼續(xù)喪失量：TS上升1℃,失水增加5ml;T>40

℃,補充600-1000

ml液體，汗?jié)褚卵澭a水1000ml液體，氣切病人每日氣道喪失水分700-1000

ml液體●改善營養(yǎng)狀況：腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。18●病人體液是否恢復(fù)平衡，生命體征是否穩(wěn)定，皮膚彈性、口唇粘膜是否恢復(fù)正

常?！駹I養(yǎng)方面：食欲有無恢復(fù)，體重有無增

加19●以水的丟失為主，失水>失鈉

，[Na+]>145

mmolL,

滲透壓濃度>320mmol/(正常

值：280~320mmol/)20●水攝入不足：厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。o水排出過多：高熱、大量出汗、神經(jīng)性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、

使用利尿劑等21●高滲性缺水主要造成細胞外液呈高滲狀態(tài)，細

胞內(nèi)液

→外液轉(zhuǎn)移

→

內(nèi)外都缺水o代償機制：1)高滲

→

口渴

→飲水

→增加水分

→

降低細胞外液滲透壓。2)高滲

→

刺激下丘腦-ADH

分泌增加

→

腎小球、遠曲小管→鈉感受器→

腎素-醛固酮興奮后，分泌增加

→遠曲小管

→水、納再吸收增

加

→尿量減少，循環(huán)血量增加22●輕度缺水：失水量為體重的2%~4%,口渴、尿少、尿比重升高?！裰卸热彼菏繛轶w重的4%~6%,口渴明顯、

尿量明顯減少、尿比重明顯升高、皮膚彈性下降、

眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安?！裰囟热彼菏繛轶w重的6%以上，除以上癥狀外，出現(xiàn)低血壓、躁狂、幻覺、譫妄及昏迷，紅細胞壓積升高。23o實驗室檢查：[Na+]>150mmoll血漿滲透壓>320

mmol/l尿比重、

Hb、Hct輕度升高24●治療原發(fā)病，鼓勵飲水，不能飲水者經(jīng)靜脈補充?！裱a失水量計算(ml)=

(測得血鈉值—正常血鈉)值×體重×4●液體種類：5%Gs、0.45%

低滲鹽水●補液速度：第一日補給計算量的一半+需要量，

3~5d

補足o補水同時適當補鈉25●健康史：了解是否存在水攝入不足、水排出過多

導(dǎo)致高滲性缺水的各種原因?！裆眢w狀況：是否有口渴明顯、尿量減少、尿比重

升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不

安等癥狀。26o體液不足與大量喪失體液與攝入不足有關(guān)●皮膚完整性受損與體液缺乏及不適當?shù)慕M織灌流引起皮膚粘膜干燥、彈性降低有關(guān)●潛在并發(fā)癥：體位性低血壓、腦損傷進一步加重27●體液量恢復(fù)o維持皮膚粘膜的完整性●避免體位性低血壓、腦損傷的發(fā)生28●維持正常液體量1)密切觀察并記錄意識、生命體征、體重、出入量、尿

比重；2)當出現(xiàn)T增高、BP

低、HR

快、皮膚彈性降低、尿量增

多，常提示病情加重；3

)

尿

量

<30

ml→

發(fā)熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發(fā)癥4)補液過程中，注意肺水腫發(fā)生5)補充5%Gs

時要監(jiān)測血糖；6)應(yīng)用利尿劑時注意補鉀。29●維持皮膚粘膜的完整性保持皮膚清潔，增加飲水，注意口腔衛(wèi)生，

每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注

意防止壓瘡發(fā)生。●防止意外損傷監(jiān)測情緒狀態(tài)，以確定意識狀態(tài)；血壓低者輔助緩慢坐起，避免體位性低血壓；有意識

障礙的應(yīng)采取適當?shù)谋Ｗo措施。30●病人水鈉恢復(fù)正常定●皮膚粘膜無損傷●安全無意外●并發(fā)癥得到預(yù)防或及時處理31●消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻o大面積創(chuàng)面的慢性滲出●從尿中排出大量水：尿崩、利尿●治療等滲性缺水時過多補水而未補鈉●其他：大量出汗、反復(fù)放胸水、腹水32●失鈉>失水，細胞外液呈高滲狀態(tài)

→刺激下丘腦-ADH

分

泌減少→遠曲小管→水、鈉再吸收減少→尿量增加→提高細胞外液滲透壓→細胞間液進入循環(huán)●為避免循環(huán)血量再減少→

腎素-醛固酮開始興奮→使腎保

鈉→遠曲小管→水、氯再吸收增加●循環(huán)血量繼續(xù)減少

→ADH

分泌增加

→水、鈉再吸收增加

→

少尿●嚴重缺鈉時，細胞外液

→

內(nèi)液轉(zhuǎn)移

→細胞外液減少

→細

胞內(nèi)液水分增加→腦水腫33輕度缺鈉：血清鈉135mmol/L以下，自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木，但口渴不明顯，尿中Na+

減

少

。中度缺鈉：血清鈉130mmol/L以下，除以上癥狀

外，還有惡心、嘔吐、脈細速，血壓下降、脈壓小、視力模糊、站立性暈倒，尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+

和氯幾乎沒有。重度缺鈉：血清鈉120mmol/L以下，病人昏迷，四肢發(fā)涼，抽搐、腱發(fā)射減弱或消失，常伴休克。34●實驗室檢查：1)[Na+]<135mmol/L;

血漿滲透壓<28

0mmol/L2)尿比重在1.010以下，尿鈉和氯明顯減少35●輕中度病人可補充5%糖鹽水即可?！裰囟热扁c病人先輸入晶體后膠體以補足血容量，最后輸入高滲鹽水。o

補鈉公式：1g鈉=17mmol鈉離子補鈉(mmol)=(正常值142—測得值)×體重×0.6(女性0.5)●補鈉速度：當天補1/2鈉量+日需鈉量+4.5g+

日需液體量2000-2500ml,其余量第二日補給。36●健康史：了解是否存在導(dǎo)致低滲性缺水的各種原

因。o身體狀況：是否有軟弱疲乏、頭暈、手足麻木、脈速、血壓下降、視力模糊等癥狀。37●體液不足與水鈉丟失過多與攝入不足有關(guān)

·潛在并發(fā)癥：低鈉性休克●知識缺乏：缺乏低滲性缺水方面的知識38●體液量恢復(fù)o無并發(fā)癥發(fā)生o能理解低滲性缺水的癥狀和體征，明確

避免方法39●維持體液平衡1)密切觀察并記錄意識、生命體征、每日測體重、出入量、尿比重，監(jiān)測血鈉值Q4H;合理應(yīng)用利尿劑減輕腦水腫；并發(fā)稀釋性低鈉性血癥，

應(yīng)限液；口服含鈉液體。。2)補液過程中，注意肺水腫發(fā)生●避免受傷及減輕頭痛●提供信息支持40●病人體液是否補足，血鈉是否恢復(fù)正常?！癫l(fā)癥是否得到預(yù)防和及時處理?！衲芊駭⑹霰苊獾蜐B性缺水發(fā)生的方法。41●

攝水>排水，水分在體內(nèi)滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，因此又稱稀釋性低鈉血癥?！癫∫颍?)各種原因(休克、心功能不全等)引

起ADH分泌過多；2)腎衰，排尿減少；3)大量輸入不含電解質(zhì)的液體或攝入水分過多。42●攝水>排水

→細胞外液量驟增

→血鈉降低

→滲透壓降低

→細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移

→細胞內(nèi)液增加

→細胞內(nèi)、

外液的滲透壓均降低；●細胞外液量驟增

→抑制醛固酮分泌

→遠曲小管

→水、鈉再吸收減少

→尿中排鈉增加

→血鈉進一步減少。43急性水中毒：發(fā)病急，水過多引起腦細胞腫脹可造成顱內(nèi)壓迅速增高，引起頭痛、躁動、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷，嚴重者

會發(fā)生腦疝及相應(yīng)癥狀。慢性水中毒：癥狀往往被原發(fā)病所掩蓋，可表現(xiàn)

軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加，一般無凹陷性水腫。44●實驗室檢查：1)[Na+]<135mmol/L;

血漿滲透壓<280mmol/L2)RBC

、Hb

、Hct

均降低。45●輕癥病人可只限水分攝入即可。●嚴重者禁食水，并輸入高滲鹽水或利尿劑以促

進水分排除。46●正常值：K*3.5~5.5mmol/l;,Na+135~145mmol/ICa?+2.1~2.75mmol/l,Mg2+0.7~1.2mmol/l●分布：細胞外液中主要的陽離子是Na*,

陰離子CI-

和HCO?-;

細胞內(nèi)液中主要的陽離子是K*(占98%),陰離子HPO?

2*和蛋白質(zhì)；47●功能：鉀：維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維

持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉：維持

細胞外液滲透壓；維持細胞外液容量穩(wěn)定；對N-M興奮性影響。鈣：維持N-M的興奮性；參與

凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化?！耠娊赓|(zhì)的攝入與排出：攝入：水和食物；排出：汗、尿、糞便。48●鈉紊亂：高鈉血癥：[Na*]>145mmol/

低鈉血癥：[Na*]<135mmolI●鉀紊亂：高鉀血癥：[K*]>5.5mmol/l低鉀血癥：

[K*]<3.5mmol/l●鈣紊亂：高鈣血癥：[Ca?*]>2.75mmoll

低鈣血癥：

[Ca?*]<2.1mmol/l●鎂紊亂：高鎂血癥：[Mg2*]>1.2mmol/l

低鎂血癥：

[Mg2*]<0.7mmol/49K+<3.5mmol/L●50●鉀攝入不足：長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患

者或鉀攝入不足者；●鉀丟失過多：

①消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、

胃腸引流；②尿中排出增多：多尿、利尿劑使

用、、腎上腺皮質(zhì)功能亢進●鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰

島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、合成代謝增加或代酸；心

衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。51o肌無力為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：<3mmol/l

四肢軟弱無力、肌張力降低、感覺異

常，麻木感，<2mmoll

腱反射減弱、反應(yīng)遲鈍、

意識障礙，<1mmol/l出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸衰

竭；o

消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔

吐、腸麻痹、便秘●代謝性堿中毒：低鉀性堿中毒52●心功能異常：主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常，表現(xiàn)

為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動

過速、心跳停止，嚴重者可有心前區(qū)不適，易發(fā)生洋地黃中毒；●

典型ECC改

變

：T波降低、Q—T間期延長，嚴重時T波倒置，U

波突出、ST段下移，

P—R間期延長。〇

53●病史●臨床表現(xiàn)●查血K*<3.5mmol/L54●處理原發(fā)病因●補鉀：

輕

度(>3

mmol/

L),口

服補鉀3~6

g/d,

或進食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜；中

度(<3

mmol/L)

及重

度(<2

mmol/L)需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%

氯化鉀3~4

g,

緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整，1gKCl

相當于K*13.4

mmol,

約提高血中濃度0.37mmol/L。55·10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀突然

升高會造成心跳驟停?！褡⒁饽I功能及尿量，尿量30~40

ml/h以上補鉀安全；●

劑

量不可過多，3-6

g/日

，補鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀

一次，血鉀達到3.5mmolI應(yīng)緩慢補鉀；●

補鉀濃度不可過高：不超過40mmol/L

,即1000

ml液體中

氯化鉀含量不超過3g;●

補鉀速度不可過快：不超過20~40

mmol/h,60滴/分●補鉀過程中2-4小時監(jiān)測血鉀一次嚴重低鉀的病人，高濃

度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。非常重要哦!56●健康史：評估引起因素●身體狀況：臨床癥狀，檢查結(jié)果，心電圖結(jié)果57●有受傷的危險

與四肢軟弱無力、眩暈、意識恍

惚有關(guān)●潛在并發(fā)癥：心律不齊，心室纖顫●知識缺乏：缺乏低鉀血癥病因、治療方面的知識58o避免意外受傷●預(yù)防心律不齊及心室纖顫等心功能異?！衲芾斫獾外浹Y預(yù)防、治療方面的知識59●預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生1)動態(tài)觀察病人的臨床表現(xiàn)，及早發(fā)現(xiàn)低鉀；2)指導(dǎo)病人進食含鉀食物，如新鮮水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等?！穹乐挂馔鈧Γ悍赖?、墜床、肌無力?！穹乐共l(fā)癥：補鉀時密切觀察病人心律、血壓等

病情變化，保持環(huán)境安靜，較大劑量補鉀時，最

好采用靜脈泵入(3g/h)和進行心電監(jiān)護。60●病人是否安全無意外。●心律是否正常，有無心室纖顫發(fā)生。o是否掌握低鉀血癥的相關(guān)知識。61K+>5.5mmol/L●62●鉀攝入過多●鉀排出減少：腎臟疾病●細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外：酸中毒、嚴重組織創(chuàng)傷、

溶血反應(yīng)、缺氧63●心血管系統(tǒng)：①心肌抑制：心動過緩、室顫、心音低弱。②ECG:6.0mmol/L

以

下

，ECG無明顯改變；6.0~7.0mmol/L,

T

波高聳，Q—T

間期延長；8mmol/L,T波改變明顯，

P波消失，

QRS

波時間延長，

S—T

段下降，S

波與T

波相連；

9.5~10

mmol/L,

出現(xiàn)

房室傳導(dǎo)阻滯，QRS

波更為增高；11mmol/L,

室顫、

心跳停搏●神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神志淡漠、乏力、肌張力降低、健反射減弱、感覺異常、四肢呈遲緩性癱瘓和肌肉麻痹、

呼吸肌麻痹，還可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等?！衿つw蒼白、濕冷、青紫，低血壓。64典型心電圖改變：T波高尖，

QT間期延長，QRS

波增寬，

PR

間期延長。實驗室檢查：血

K*>5.5mmol/L你要掌握的65停止一切含鉀的藥物、溶液和食物。降低血清鉀濃度：1)促進鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：①靜推5%碳酸氫鈉60~100ml,

再

靜注100~200

ml;②50%GS100ml+RI10~15u

iv

drop2)對腎功能不全不能輸液過多者，靜滴10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml、RI

20u,6滴1分，24小時緩慢靜滴。3

)

透

析4)增加鉀排出：對抗心律失常：使用鉀離子拮抗劑

→靜推10%葡萄糖酸鈣10~20

ml(

4

)

治

療66●健康史：評估引起因素以及高鉀的嚴重程度?！裆眢w狀況：是否有高血鉀的臨床癥狀，檢查結(jié)果，

心電圖結(jié)果67●潛在并發(fā)癥：心室纖顫、心搏驟?！?/p>

疼痛與抽搐有關(guān)●有受傷的危險

與四肢肌軟弱無力、意識恍

惚有關(guān)o腹瀉

與肌肉應(yīng)激性增強有關(guān)68o避免并發(fā)癥的發(fā)生?！窠獬蚓徑獠∪颂弁?。o保證病人安全無意外。o促進胃腸功能恢復(fù)。69●預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生1)大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；

2)低鉀血癥補鉀時應(yīng)嚴格遵守補鉀原則?！窦m正高鉀血癥嚴密觀察生命體征?！裉弁醋o理適當應(yīng)用止痛劑o促進胃腸功能恢復(fù)觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、

性狀。必要時使用止瀉藥物。70●病人血鉀濃度是否恢復(fù)正常?！袷欠癖苊饬瞬l(fā)癥的發(fā)生，或并發(fā)癥得到了及時

發(fā)現(xiàn)和處理?！裉弁词欠窬徑?。o

是否安全無意外。71病人的護理72調(diào)節(jié)73o

PH:7.35~7.45,<7.35

酸中毒，

>7.45堿中毒·PaCO?

:

35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，

<35mmHg

提示呼吸性堿中毒?！馠CO?:包括標準碳酸氫鹽

(

SB

)和實際碳酸氫鹽(AB),正常值22~27

mmol/L,

若AB<SB,示呼吸性

堿中毒；

AB>SB,

示呼吸性酸中毒●H?CO?正常值1.2mmol/Lo

BE:±3,>3示代謝性堿中毒，

<-

3示代謝性酸中毒74肺代償：通過呼吸中樞及化學(xué)感受器改變呼吸頻

率及幅度，調(diào)

節(jié)CO,的排出量來代償代謝性酸堿

紊亂，維持酸堿平衡(

PH)的穩(wěn)定。酸中毒：CO,

的排出增多，堿中毒：

CO,

的排出減少，特

點：10~30

min起反應(yīng)，數(shù)小時達高峰?！衲I代償：排出過多的H*

和HCO?一來調(diào)節(jié)酸堿，酸中毒：

H*

排出增多，堿中毒：

HCO?-排出增

多。特點：代償慢，

8~24

h起作用，5~7d達高峰。75血漿的緩沖系統(tǒng)：

HCO?-/H?

CO?●●分類名稱

代謝性參數(shù)(BE,HCO3—)呼吸性參數(shù)(PaCO,PH單純性代酸

下降

代償性下降

下降代堿

上升

代償性上升

上升呼酸

代償性上升

上升

下降呼堿

代償性下降

下降

上升混合性代酸并呼酸

代酸并呼堿代堿并呼酸

代堿并呼堿下降下降上升上升上升

下降

上升

下降下降正常、上升或下降

正常、上升或下降上升3、酸堿失衡的分類及特76反映酸堿平衡的三大基本要素：●酸血癥PH<7.35,

堿血癥PH>7.45●代酸：HCO?-<24mmol/L●代堿：

HCO?->24mmol/L●呼酸：

PaCO?

>45mmHg●呼堿：

PaCO?

<35mmHg77人的護理78體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO?-丟

失過多，是最常見的一種。79●酸性物質(zhì)過多：1)休克、失血

→

丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生

→酸中毒2)糖尿病引起的酮血癥●堿性丟失過多：腸瘺、膽瘺、腸道引流、嚴重腹瀉等●腎功能障礙：內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO?-

吸收減少

→酸中毒80●代酸時

→

HCO?-吸收減少

→

HzCO?

相對增多

→

呼吸中樞

→

呼吸加快加深→

CO?呼出→

PaCO?

降

低

→

HCO?

-/H?CO

?

比值接近正常，同時腎小管

上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增強

→H*排出增多81●呼吸加快加深(40-50次/分),呼氣中有酮味●促進組胺的生成：微血管擴張、面色潮紅、加劇

休克●代酸可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的

敏感性，使心排量減少，易發(fā)生休克和心律不齊，嚴重者可引起心律紊亂和腎功能不全。oPH降至7.1以下時，可引起神志昏迷。82●病史●臨床表現(xiàn)o血氣分析●其他常合并高鉀血癥，尿呈強陽性83●處理原發(fā)病因：輕者可加快肺部通氣，排出CO2,

再

輔以糾正缺水，?？勺孕屑m正；重者(血漿HCO?-

低于10

mmol/L)

需應(yīng)用堿劑治療?！裱a堿：5%碳酸氫鈉，計算方法：補堿量(

mmol)=(HCO?—

正常值-HCO?—

測得值)×0

.4×kg,先

用1/2~2/3量，在2-4小時輸完，用藥后再進行酸堿測定●臨床常用5%碳酸氫鈉125-250

ml,

2-4h復(fù)查血氣和電解

質(zhì)

?！窦m酸后注意補鉀和補鈣。84●健康史：評估引起因素以及代酸的原因和高血鉀嚴重程度?！裆眢w狀況：是否有代酸的臨床癥狀，檢查結(jié)果。85●意識障礙與代酸抑制腦代謝活動有關(guān)●潛在并發(fā)癥高鉀血癥、心律失常86o

意識狀態(tài)恢復(fù)正常。o并發(fā)癥得到有效預(yù)防或及時的發(fā)現(xiàn)和處

理。87●體內(nèi)H*丟失或HCO?-

增多所致。88●攝入過多堿性物質(zhì)

長期服用堿性藥物或大量輸

入庫血支抗凝劑入血后轉(zhuǎn)化為HCO?-

致堿中毒；●酸性胃液丟失過多嚴重嘔吐、長期胃腸減壓●利尿劑的作用o

低鉀：K+-Na+

交換減弱，

H*-Na*交換增強。使H*排出增多，血H*濃度下降，

PH

上升89●輕者常無明顯癥狀，而且易被原發(fā)病所掩蓋。①呼吸淺慢②精神、神經(jīng)癥狀③手足抽搐④低血鉀o重者可有昏迷90血氣分析91o

注重處理原發(fā)病o糾正電解質(zhì)紊亂●嚴重堿中毒者(HCO?45~50mmol/l,PH>7.65),

補充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10

~40

g92o體液不足與長期嘔吐有關(guān)●潛在并發(fā)癥：低鉀血癥93●控制嘔吐，限制堿性藥物、食物的攝取?！衩芮杏^察呼吸狀態(tài)、生命體征，準確記錄24

h出

入量，監(jiān)測體重?！窦m正堿中毒時不宜過快，以免造成溶血。o糾正堿中毒時注意補鉀?！窦m正堿中毒后有手足抽搐注意補鈣。94指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)CO?,致使血液中的PaCO?增高，引起高碳酸血癥。95肺泡通氣不足，導(dǎo)致二氧化碳潴留①呼吸中樞抑制：麻醉肌松藥物使用、腦疝，麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量②神經(jīng)肌肉疾?。杭顾钃p傷、重癥肌無力③呼吸道梗阻：喉及支氣管痙攣④肺部疾?。杭毙苑螝饽[、嚴重氣胸96o