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ICU患者的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛ICU患者面臨:1、因?yàn)椴≈囟y以自理,各種有創(chuàng)診治操作,自身傷病的疼痛
2、被約束于床上,燈光長(zhǎng)明,晝夜不分,各種噪音(機(jī)器聲、報(bào)警聲、呼喊聲……)睡眠剝奪,鄰床病人的搶救或去世……3、氣管插管、導(dǎo)尿管、胃管、各種引流管,讓人難受、痛苦4、對(duì)死亡的恐懼、對(duì)家人的思念上述的種種惡性刺激增加著病人的痛苦,甚至使病人因?yàn)檫@種“無(wú)助與恐懼”而躁動(dòng)掙扎,危及生命安全所以,鎮(zhèn)痛與鎮(zhèn)靜應(yīng)作為ICU內(nèi)病人的常規(guī)治療。實(shí)施恰當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛治療可使機(jī)械通氣時(shí)間縮短,并發(fā)癥減少,住ICU時(shí)間縮短。鎮(zhèn)靜目的1、治療性鎮(zhèn)靜:如控制癲癇或驚厥狀態(tài),控制破傷風(fēng)強(qiáng)直,降低顱內(nèi)壓2、舒適性鎮(zhèn)靜:如緩解病人焦慮不安、激惹煩躁、疼痛不適情緒,提高機(jī)械通氣病人的帶機(jī)順應(yīng)性ICU的鎮(zhèn)靜目標(biāo)水平是患者平靜、易于喚醒對(duì)生理刺激有正常反應(yīng),保留各種保護(hù)性反射,并維持正常的睡眠-蘇醒周期。
鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛的危險(xiǎn)疼痛
憂(yōu)慮高血壓人機(jī)對(duì)抗心動(dòng)過(guò)速氧耗增加低碳酸血癥創(chuàng)傷后應(yīng)激失調(diào)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛不足昏迷低血壓呼吸抑制心動(dòng)過(guò)緩免疫抑制腎功能不全麻痹性腸梗阻深靜脈血栓形成鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛過(guò)度鎮(zhèn)靜評(píng)價(jià)主觀評(píng)分:Ramsay評(píng)分SAS評(píng)分MAAS評(píng)分客觀評(píng)價(jià):腦電雙頻指數(shù)(BispectralIndex,BIS)腦電圖聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位評(píng)分系統(tǒng)Ramsay評(píng)分:最常用,使用范圍廣,但其評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)較為粗略,對(duì)鎮(zhèn)靜狀態(tài)沒(méi)有具體和特異度描述,鎮(zhèn)靜適度的界限比較模糊。SAS評(píng)分(Riker鎮(zhèn)靜、躁動(dòng)評(píng)分):基于綜合性的成人ICUMAAS評(píng)分(肌肉活動(dòng)評(píng)分):基于外科成人ICURamsay評(píng)分分?jǐn)?shù)狀態(tài)描述1病人焦慮、躁動(dòng)不安2病人配合,有定向力、安靜3病人對(duì)指令有反應(yīng)4嗜睡,對(duì)輕叩眉間或大聲聽(tīng)覺(jué)刺激反應(yīng)敏捷5嗜睡,對(duì)輕叩眉間或大聲聽(tīng)覺(jué)刺激反應(yīng)遲鈍6嗜睡,無(wú)任何反應(yīng)SAS評(píng)分傷害刺激:吸痰或用力按壓眼眶、胸骨或者甲床5秒MAAS評(píng)分這些評(píng)分系統(tǒng)原理主要通過(guò)檢查患者對(duì)生理刺激運(yùn)動(dòng)反應(yīng)程度來(lái)判斷鎮(zhèn)靜程度的深淺,其客觀性受到一定程度影響,并且不適用于應(yīng)用肌松劑及深度鎮(zhèn)靜的患者腦電雙頻指數(shù)(BIS)腦電雙頻指數(shù)(BIS)綜合了腦電圖(EEG)中頻率、功率、位相、譜波等特性,包括了更多的原始EEG信息,能準(zhǔn)確反映大腦皮質(zhì)功能狀況及麻醉藥效應(yīng),目前被認(rèn)為是評(píng)估鎮(zhèn)靜深度的敏感、準(zhǔn)確、實(shí)時(shí)、方便的客觀指標(biāo),并與催眠藥物(異丙酚、咪唑安定等)的血藥濃度、腦代謝率有很好的相關(guān)性。通過(guò)監(jiān)測(cè)病人BIS值的變化,可以防止過(guò)度鎮(zhèn)靜。鎮(zhèn)靜藥物使用的減少還可降低病人的醫(yī)療費(fèi)用。有研究認(rèn)為,BIS值65~80是意識(shí)消失后易于喚醒的適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜催眠水平。BIS的數(shù)值表示范圍為0-100,數(shù)字減少時(shí)表示大腦皮層抑制加深。它能迅速反應(yīng)大腦皮層功能狀況,目前被認(rèn)為是評(píng)估意識(shí)狀態(tài),包括鎮(zhèn)靜深度的最為敏感、準(zhǔn)確、實(shí)時(shí)、方便的客觀指標(biāo)。BIS的局限1)不能預(yù)測(cè)刺激引起的體動(dòng)或血液動(dòng)力學(xué)改變;2)不能預(yù)測(cè)意識(shí)的恢復(fù)時(shí)間;3)不能用于監(jiān)測(cè)鎮(zhèn)靜時(shí)的意識(shí)狀態(tài);4)對(duì)于有CNS損傷的病人,EEG低電壓的病人,BIS無(wú)意義。5)低血糖、低血容量、低體溫以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾?。òd癇發(fā)作后、老年癡呆癥、腦癱、顱腦損傷等)會(huì)導(dǎo)致BIS值下降。常用的鎮(zhèn)靜藥物咪唑安定丙泊酚勞拉西泮苯二氮卓類(lèi)中相對(duì)水溶性最強(qiáng)的藥物作用強(qiáng)度是安定的2~3倍咪唑安定長(zhǎng)時(shí)間用藥后會(huì)有蓄積和鎮(zhèn)靜效果的延長(zhǎng),在腎衰病人尤為明顯丙泊酚、西米替丁、紅霉素和其他細(xì)胞色素P450酶抑制劑可明顯減慢咪唑安定的代謝速率咪唑安定維持劑量:0.04~0.2mg/kg.h丙泊酚丙泊酚是一種短效的靜脈麻醉藥物,起效迅速可靠,半衰期短,體內(nèi)無(wú)蓄積。通過(guò)調(diào)節(jié)輸注速度可維持體內(nèi)穩(wěn)定的血藥濃度達(dá)到穩(wěn)定鎮(zhèn)靜深度,并且蘇醒快、徹底,后遺癥少。因?yàn)楸捶拥倪@些優(yōu)點(diǎn),所以被推薦用于ICU病人的鎮(zhèn)靜丙泊酚的溶劑為乳化脂肪,提供熱卡1.1卡/毫升,長(zhǎng)期或大量應(yīng)用可能導(dǎo)致高甘油三酯血癥丙泊酚負(fù)荷劑量:1-3mg/kgivst維持劑量:0.5-4mg/kg.h勞拉西泮起效較慢,半衰期長(zhǎng),故不適于治療急性躁動(dòng),是ICU病人長(zhǎng)期鎮(zhèn)靜治療的首選藥物優(yōu)點(diǎn)是對(duì)血壓、心率和外周阻力無(wú)明顯影響,對(duì)呼吸無(wú)抑制作用。缺點(diǎn)是易于在體內(nèi)蓄積,蘇醒慢;其溶劑丙二醇長(zhǎng)期大劑量輸注可能導(dǎo)致急性腎小管壞死、代謝性酸中毒及高滲透壓狀態(tài)勞拉西泮基于鎮(zhèn)痛基礎(chǔ)上的鎮(zhèn)靜重癥創(chuàng)傷后的鎮(zhèn)痛手術(shù)后切口痛在沒(méi)有傷口的內(nèi)科病人,氣管插管是最強(qiáng)烈的惡性刺激。各種侵入性導(dǎo)管的刺激。一些鎮(zhèn)靜藥物在亞催眠劑量下有疼痛敏感的反應(yīng)。疼痛的定義世界衛(wèi)生組織(WHO,1979年)和國(guó)際疼痛學(xué)會(huì)(IASP,1986年)為疼痛下的定義是:疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺(jué)和情感體驗(yàn)美國(guó)疼痛協(xié)會(huì)(APS)主席聲明:“Ifpainwereassessedwiththesamezealasothervitalsignsare,itwouldhaveamuchbetterchanceofbeingtreatedproperly.”1疼痛:第五大生命體征脈搏血壓體溫呼吸疼痛:第五大生命體征?1*1AmericanPainSocietyWebsite.*Trademarksarethepropertyoftheirrespectiveowners.疼痛控制日益受到重視對(duì)疼痛生物醫(yī)學(xué)的再認(rèn)識(shí),中國(guó)教育報(bào)2000年美國(guó)第106次國(guó)會(huì)批準(zhǔn)2000-2010年為“疼痛控制與研究的十年”歐盟確定2000年為疼痛年國(guó)際疼痛學(xué)會(huì)從2004年起將每年的10月11日定為“世界鎮(zhèn)痛日”2004年美國(guó)政府又批準(zhǔn)每年的9月為“疼痛月”2004年加拿大國(guó)會(huì)批準(zhǔn)2004年底在全國(guó)實(shí)施“國(guó)家疼痛宣傳周”2004年加拿大BritishColumbia省立法會(huì)也通過(guò)每年的11月為“疼痛月”中國(guó)目前對(duì)疼痛的研究尙缺乏明確的認(rèn)識(shí)及足夠的重視,醫(yī)學(xué)界準(zhǔn)備響應(yīng)“世界疼痛日”倡議,決定將10月11日-17日定為“中國(guó)鎮(zhèn)痛周“疼痛的機(jī)理疼痛是由痛覺(jué)感受器,傳導(dǎo)神經(jīng)和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機(jī)制痛覺(jué)感受器為游離的神經(jīng)末梢A-
神經(jīng)纖維有髓,傳導(dǎo)速度快(35M/sec)定位明確C纖維無(wú)髓,傳導(dǎo)速度慢(0.5M/sec),定位模糊機(jī)械損傷
溫度變化
化學(xué)因素A-
纖維釋放降低痛閾物質(zhì)PG、K+、5-HT緩激肽、組織胺等皮膚內(nèi)臟肌肉骨關(guān)節(jié)C纖維脊髓
丘腦
大腦有害刺激局部組織損傷痛覺(jué)感受器疼痛中樞新發(fā)的、尖刺樣局限性疼痛繼發(fā)的、燒灼樣酸痛鎮(zhèn)痛治療的常用方法藥物治療-是主要的治療手段非阿片類(lèi)藥物非甾類(lèi)抗炎藥(NSAIDS)撲熱息痛阿片類(lèi)藥物弱阿片類(lèi)藥物強(qiáng)阿片類(lèi)藥物(麻醉性鎮(zhèn)痛藥)其他輔助藥物抗抑郁藥物、抗驚厥藥物、激素其他其他鎮(zhèn)痛治療方法神經(jīng)阻滯療法患者自控鎮(zhèn)痛物理療法手術(shù)療法中醫(yī)中藥及針灸電刺激療法介入和微創(chuàng)治療嗎啡經(jīng)典的鎮(zhèn)痛藥物,兼有鎮(zhèn)靜作用注意事項(xiàng):SAP的患者一般不宜應(yīng)用哮喘患者不宜應(yīng)用用法:1-4mg/h;0.01-0.02mg/kg/h芬太尼芬太尼注意事項(xiàng):SAP、哮喘的患者一般不宜應(yīng)用;重復(fù)用藥后可有蓄積和延時(shí)效應(yīng)負(fù)荷劑量為50-100ug維持劑量為0.1-1.0ug/kg/h.中樞敏感化
外周神經(jīng)損傷可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性改變,使機(jī)體對(duì)正常刺激產(chǎn)生過(guò)度反應(yīng),導(dǎo)致痛覺(jué)過(guò)敏。短暫的傷害性刺激引起脊髓背角神經(jīng)元興奮性的持續(xù)升高,表現(xiàn)為興奮的閾值下降,對(duì)痛刺激的反應(yīng)增強(qiáng)和感受野擴(kuò)大。這一現(xiàn)象僅由傷害性刺激引起,在刺激停止后仍可持續(xù)數(shù)小時(shí),被稱(chēng)之為中樞敏感化。
正常疼痛感受曲線疼痛反應(yīng)的敏感性增強(qiáng)
傷害刺激強(qiáng)度異常痛敏刺激導(dǎo)致的疼痛強(qiáng)度×疼痛反應(yīng)的敏感性增強(qiáng)刺激導(dǎo)致的疼痛強(qiáng)度×正常疼痛反應(yīng)×痛覺(jué)過(guò)敏0.99.21、SamadTA,etal.Nature.2001;410(6827):471-5.2、GottschalkAetal.RegAnesthPainMed.2006;31(1):6-13.疼痛強(qiáng)度1068420痛覺(jué)超敏使患者對(duì)疼痛的敏感性增強(qiáng)抑制痛覺(jué)超敏,根本解除疼痛正常疼痛感受曲線1、SamadTA,etal.Nature.2001;410(6827):471-5.2、GottschalkAetal.RegAnesthPainMed.2006;31(1):6-13.刺激強(qiáng)度異常痛敏疼痛反應(yīng)的敏感性增強(qiáng)刺激導(dǎo)致的疼痛強(qiáng)度×疼痛反應(yīng)的敏感性增強(qiáng)刺激導(dǎo)致的疼痛強(qiáng)度×正常疼痛反應(yīng)×痛覺(jué)過(guò)敏環(huán)氧合酶(COX)-2抑制劑疼痛反應(yīng)部分脫敏9.20.95.51086420疼痛強(qiáng)度抑制超敏可以從根本上解除疼痛阿片類(lèi)藥物只能緩解疼痛癥狀抑制超敏,才能根本鎮(zhèn)痛!我們鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的經(jīng)驗(yàn)評(píng)價(jià)疼痛及焦慮躁動(dòng)的原因,祛除或者減輕影響因素我們習(xí)慣鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜一起上,鎮(zhèn)痛選用芬太尼比較多,強(qiáng)效,鎮(zhèn)痛效價(jià)是嗎啡的100-180倍,一般是1支(0.5mg)稀釋至50ml,然后根據(jù)患者體重調(diào)節(jié)輸
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