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文檔簡(jiǎn)介
酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解患者:男,68歲,主訴:頭暈、惡心、嗜睡、尿量減少。既往史:患糖尿病史12年,蛋白尿(DN)5年。體查:口氣有爛蘋果味,眼瞼浮腫,血壓159/95mmHg。實(shí)驗(yàn)室檢查:pH7.30,PaCO227mmHg,SB12mmol/L,
Na+132mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl-91mmol/L,Scr253mol/L,血糖48.1mmol/L、尿蛋白(++)。
Casestudy思考題:(1)患者在糖尿病基礎(chǔ)上,出現(xiàn)哪些主要臨床癥狀?
(2)患者體內(nèi)存在哪些病理過(guò)程?解釋其發(fā)生機(jī)制。2酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH
【概念】(Concept)
機(jī)體的酸堿平衡(Acid-basebalanceinbody)血液中氫離子濃度([H+])的相對(duì)恒定。
酸堿平衡紊亂機(jī)體的酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞(引起動(dòng)脈血液[H+]超出正常范圍)的病理過(guò)程。3酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來(lái)源和調(diào)節(jié)
(HomeostasisofAcidandBases)二、體液中酸堿物質(zhì)的來(lái)源(SourcesofAcidsandBases)
酸性物質(zhì)堿性物質(zhì):攝入蔬菜和水果中的有機(jī)酸鹽和堿性氨基酸在體內(nèi)經(jīng)過(guò)生物氧化生成的產(chǎn)物。固定酸:硫酸、磷酸、乳酸、酮體、乙酰乙酸。揮發(fā)酸:
H2CO3(CO2)一、酸堿的概念(ConceptofAcidandBases)1.酸主要由體內(nèi)代謝產(chǎn)生(Acidsubstancesbeproducedduringmetabolism)2.堿主要來(lái)自食物(Basicsubstancesfromfood)4酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解●血液緩沖調(diào)節(jié)(BufferSystemsinTheBlood)●肺調(diào)節(jié)酸堿平衡(RespiratoryRegulationofAcid-BaseBalance)●腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡(RenalRegulationofAcid-BaseBalance)●組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用(BufferEffectofTissue&Cells)【機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制】三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)(RegulationofAcid-BaseBalance)Althoughacidicandalkalinesubstancesarecontinuallyproducedortakenin,thepHinextracellularfluidisrelativelystable(7.35-7.45)duetotheeffectofseveralbuffersystemsandeffectiveregulationofthebody.5酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
表1全血五種緩沖系統(tǒng)緩沖酸(弱酸)緩沖堿(共軛堿)
H2CO3HCO3ˉ+H+
HPrPrˉ
+H+
H2PO4-HPO42ˉ
+H+
HHbHbˉ+H+
HHbO2HbO2ˉ+H+1.血液緩沖調(diào)節(jié)(Buffersystemsintheblood)
碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)(Bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)▲緩沖能力大(只能緩沖固定酸,不能緩沖揮發(fā)酸)。▲HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低?!_放性:HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O。揮發(fā)酸緩沖ECFRBCWBC6酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解paCO2↑Centralchemoreceptors(+)Respiratorycenter(+)EliminationofCO2↑Ventilatoryresponsedepth&slowlyNormalpaCO2or[H2CO3]
[H+]↑
Peripheralchemoreceptors(+)PaCO2×0.03=[H2CO3]
2.
肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用
(Respiratoryregulationofacid-basebalance)ControllingtheeliminationofCO2,thusmaintainsannormalconcentrationofH2CO3,andarelativelystablepHvalueintheblood.7酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
3.腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡(Renalregulationofacid-basebalance)
Themajorroleofthekidneysinmaintainingacid-basebalanceistoconservecirculatingstoresofbicarbonateandtoexcreteH+.ThekidneysmaintainECFpHby①increasingurinaryexcretionofH+andconservingplasmaHCO3-whenthebloodistooacidic;and②increasingurinaryexcretionofHCO3-anddecreasingurinaryexcretionofH+whenthebloodistooalkaline.
近端腎小管泌H+和對(duì)NaHCO3的重吸收
(ExcretionofH+andreabsorptionofHCO3-inproximalconvolutedtubule)▲近端腎小管主動(dòng)泌H+
(ExcretionofH+inproximalconvolutedtubule)▲近端小管Na+-H+交換(Excretionof
Na+-H+inproximalconvolutedtubule)8酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解▲近端小管Na+-H+交換(Na+-H+exchangeofproximaltubule)《近端小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收》9酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場(chǎng)所,以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3進(jìn)入原尿與H+結(jié)合生成NH4Cl被排出體外。▲近端腎小管泌NH4+保堿(excretionofNH4+)10酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
遠(yuǎn)端腎小管及集合管泌氫和對(duì)HCO3-
的重吸收
(ExcretionofH+andreabsorptionofHCO3-indistalandcollectingtubule)
集合管潤(rùn)細(xì)胞泌H+與原尿的HPO42-H2PO4-,使尿液酸化。
細(xì)胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換,進(jìn)入血液內(nèi)。11酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
肝細(xì)胞通過(guò)合成尿素清除NH3,進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。
骨鹽也參與緩沖(Buffereffectofbones)。
通過(guò)膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]。ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsECF[H+]OK
4.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用(Buffereffectoftissue&cells)Therearealotofcellsinthebody.Theyalsoplayimportantrolesinthemaintenanceofacid-basebalancethroughtwoways:ionexchangebetweentheintracellularandextracellularfluids;andintracellularbuffersystems.12酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用這指標(biāo)
(Parametersofacid-basebalance)
1.pH(Blood)
pHisthenegativelogarithmofH+concentration.AnaveragepHvalueinarterialbloodis7.40.
Henderson-Hasselbalchequation:
pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L
=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4
[NaHCO3]受代謝因素影響;[H2CO3]受呼吸因素影響。pH=腎肺13酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解【指標(biāo)變化意義】(Significance)
pH>7.45
失代償性堿中毒;
pH<7.35失代償性酸中毒。pH=7.35~7.45
▲酸堿平衡(Nodisturbanceinacid-basebalance);
▲混合性酸堿中毒(Amixedacidosisandalkalosis);▲代償后酸中毒或堿中毒。(Acid-baseimbalancewithcompletecompensation)pH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo),但不能區(qū)分代謝性或呼吸性。14酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
【指標(biāo)變化意義】(Significance)
paCO2是反映呼吸性的指標(biāo)(respiratoryparameter)
▲原發(fā)性↑呼吸性酸中毒
▲原發(fā)性↓呼吸性堿中毒2.paCO2
動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。
(PaCO2isthepartialpressureofCO2dissolvedinarterialplasma.)
▲正常值:33~46mmHg(4.39~6.25kPa)
▲平均值:40mmHg(5.32kPa)
▲pvCO2averagevalue:46mmHg(6.25kPa)
▲paCO2×0.03=[H2CO3];(40mmHg×0.03=1.2mmol/L)
15酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解【指標(biāo)變化意義】
(Significance)
▲SB原發(fā)性↓代謝性酸中毒;
▲SB原發(fā)性↑代謝性堿中毒。
3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽(SB&AB)
標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(Standardbicarbonate,SB)
全血標(biāo)本在38℃、Hb氧飽和度100%和pCO2為5.32kPa的氣體平衡的條件下,測(cè)得的血漿[HCO3ˉ]濃度。
SBisthebicarbonatemeasuredunder“standardcondition”whichreferstoatemperatureof38℃,pCO2of40mmHgand100%oxygensaturationofhemoglobin.正常值:22~27mmol/L;平均值:24mmol/L.
16酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解paCO2↑
+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑(受呼吸因素影響)
實(shí)際碳酸氫鹽(Actualbicarbonate,AB)
血標(biāo)本在實(shí)際paCO2和血氧飽和度條件下,測(cè)得血漿[HCO3ˉ]。
ABisthebicarbonatemeasuredunder“actualcondition”whichreferstotheactualstatusofthepatient.正常值:22~27mmol/L,平均值:24mmol/L
【SB與AB關(guān)系】SB:受代謝性因素影響;AB:受呼吸性與代謝性因素影響;AB–SB=受呼吸性因素影響指標(biāo)。17酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
《對(duì)同一被檢者》AB、SB↓
代謝性酸中毒(metabolicAcidosis)
AB、SB↑
代謝性堿中毒(metabolic
Alkalosis)AB>SB
respiratoryAcidosis
(CO2潴留)
AB<SB
respiratoryAlkalosis(過(guò)度通氣)
AB=SB
肺通氣無(wú)明顯異常。4.緩沖堿(Bufferbase,BB)血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子緩沖堿的總和。正常值:45~55mmol/L;均值:50±5mmol/L【指標(biāo)變化意義】(Significance)
●BB↓代謝性酸中毒;●BB↑代謝性堿中毒。18酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
【指標(biāo)變化意義】(Significance)
BE>+3mmol/L代謝性堿中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑运嶂卸荆?/p>
BE>-3mmol/L代謝性酸中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑詨A中毒?!鳬fanacidmustbeadded,theBEvalueisposition(+).▲Ifanbasemustbeadded,theBEvalueisnegative(–).▲正常值:0±3mmol/L。5.堿剩余(Baseexcess,BE)全血在38℃、pCO2為5.32kPa、[Hb]校正為150g/L、氧飽和度100%
條件下,測(cè)定和計(jì)算1L全血被滴定至pH7.40時(shí)所需的酸或堿量。BEdescribestheamountofafixedacidorfixedbasethatmustbeaddedtoabloodsampletoachieveapHof7.4understandardcondition.19酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解AG【指標(biāo)變化意義】(Significance)區(qū)分不同類型代謝性酸中毒;分析某些混合性酸堿平衡紊亂。
6.Aniongap(AG)
血漿中未測(cè)定陰離子(UA)和未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的濃度差值。
AGisthedifferencebetweenunmeasuredanion(UA)andunmeasuredcation(UC).TheAGcanbecalculatedby:
AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])
=140-(104+24);
Normalvalue:12±2mmol/L.
20酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解primary↑AB、SB↑,BE(+)↑metabolic
alkalosisprimary↓AB、SB↓,BE(-)↑
metabolicacidosisAB>SB、PaCO2↑respiratoryacidosisprimary↑AB<SB、PaCO2↓respiratoryalkalosisprimary
↓
[H2CO3]1.2mmol/L(1)[NaHCO3]24mmol/L(20)
pH=Pka+log6.1+log
二、酸堿平衡紊亂分類(ClassificationofAcid-BaseDisorders)
【FundamentalTypesandCharacter】重點(diǎn)自學(xué)為主21酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解MetabolicacidosisisdefinedasaprimarydecreaseinPlasmabicarbonateconcentration.一、代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)
1.特征(Character)細(xì)胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿
HCO3-減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂(SimpleAcid-BaseDisorders)2.分類(Classification)
Metabolicacidosisisclassifiedintotwotypes:normalAGandhighAGones.22酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
AG增高型代謝性酸中毒(正血氯性代謝性酸中毒)
HighAG(normochloremic)metabolicacidosis.
AG正常型代謝性酸中毒(高氯性代謝性酸中毒)
NormalAG(hyperchloremic)metabolicacidosis.23酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解(一)原因和機(jī)制(EtiologyandPathogenesis)
1.AG增高型代謝性酸中毒(HighAGmetabolicacidosis)
【Pathogenesis】
機(jī)體除了氯以外的固定酸(HA)產(chǎn)生過(guò)多或排出(經(jīng)腎)障礙,導(dǎo)致血漿固定酸濃度增加,導(dǎo)致AG增高型代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒:[HCO3-]↓,AG↑>16mmol/L,[Cl–]正常。
乳酸性酸中毒(lacticacidosis)
正常值:0.5~1.5mmol/L;乳酸酸中毒:血漿乳酸濃度>5mmol/L。肝硬化休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2過(guò)低乳酸↑24酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
外源性固定酸攝入過(guò)多(Excessiveintakeofexogenousacids)水楊酸(阿司匹林)中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒
酮癥酸中毒(Keto-acidosis)
糖尿病、長(zhǎng)期饑餓、乙醇中毒血漿酮體↑↑
硫酸根和磷酸根在體內(nèi)蓄積(Uremicacidosis)急、慢性腎衰少尿期HA排泄障礙HA體內(nèi)堆積乳酸↑、HA排泄障礙血漿中固定酸↑酮體↑、水楊酸等攝入↑緩沖堿消耗↑
AG增高型代謝性酸中毒25酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解AG正常型代謝性酸中毒特點(diǎn):[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。2.AG正常型代謝性酸中毒(NormalAGmetabolicacidosis)
【Pathogenesis】
血漿中HCO3-經(jīng)腸、腎大量丟失,而體內(nèi)固定酸未發(fā)生改變,缺失的陰離子通過(guò)Cl-代償性增加來(lái)補(bǔ)充,導(dǎo)致AG正常型代謝性酸中毒。
從腸道丟HCO3-過(guò)多(lossofHCO3-fromintestinal)
嚴(yán)重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等
NaHCO3丟失血漿[HCO3-]↓
原尿[HCO3-]↓AG正常型代酸血漿[Cl–]↑近曲小管重吸收Cl–↑(1)HCO3-丟失過(guò)多(LossesofHCO3-)26酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
腎小管性酸中毒(Renaltubularacidosis,RTA)近端腎小管性酸中毒(RTA-Ⅱ)
《RTA時(shí),尿液常常是偏中性或是堿性的,出現(xiàn)“反常性堿性尿”》
(3)含氯成酸性藥物大量使用(excessiveintakeofNH4Cl)
含氯成酸性藥物大量使用消耗血漿HCO3-
血漿[Cl–]↑AG正常型(高血氯性)代謝性酸中毒
(2)HCO3-被稀釋(HCO3–
dilution)(4)高血鉀(Hyperkalemia)HCO3-丟失↑、HCO3-被稀釋、含氯成酸性藥物使用血漿HCO3-含量↓↓AG正常型代謝性酸中毒27酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解(二)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(MechanismofCompensation)[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1●Compensationbybuffersystemsandcells●Compensationbythelungs●Compensationbythekidneys28酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解1.血液緩沖及細(xì)胞內(nèi)緩沖代償調(diào)節(jié)(Compensationbybuffersystemsandcells)
體液緩沖體系主要針對(duì)固定酸緩沖調(diào)節(jié)。血漿NaHCO3
HCO3-
Na+血漿[HCO3-]↓↓
HA↑↑A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出
細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行H+-K+交換,Cl--HCO3-的緩沖代償。
代謝性酸堿平衡指標(biāo):pH、AB、SB、BB均↓,BE負(fù)值↑。29酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
失代償性代謝性酸中毒(Decompensatedmetabolicacidosis)
[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1,pH<7.3,酸、堿指標(biāo):AB、SB↓、BB,AB<(=)SB
,BE負(fù)值↑。
2.肺的代償調(diào)節(jié)(Compensationbythelungs)
酸中毒呼吸加深加快
CO2呼出↑(代償反應(yīng)速度最快)
代償性代謝性酸中毒(Compensatedmetabolicacidosis)
[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1,pH≈7.3,酸、堿指標(biāo):PaCO2↓,AB、SB、BB↓,AB<SB,BE負(fù)值↑。
【代償調(diào)節(jié)結(jié)果】(當(dāng)HCO3-降低1mmol/L,paCO2可繼發(fā)性降低1.2mmHg。)30酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
肺炎休克患者(Pneumoniashockpatient):
pH7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO241mmHg;
預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30~34
實(shí)際PaCO2=41
糖尿病患者(Diabeticpatient):
pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg;預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5;實(shí)際PaCO2=30[Exampleofcases]31酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
磷酸鹽的酸化加強(qiáng)
3.腎臟的代償調(diào)節(jié)(Compensationbythekidneys)
泌H+
、泌NH4+
增加(IncreasingH+andNH4+secretion)
酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)CA、GT活性↑
Na+-H+↑、Na+-NH4+↑腎小管重吸收HCO3↑
血液[NaHCO3]↑遠(yuǎn)端腎小管泌H+、H+-Na+交換增加,Na+-K+交換減少。32酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
室性心律失常(Cardiacarrhythmias)
輕度酸中毒外周化學(xué)感受器(+)↑心率↑嚴(yán)重酸中毒高鉀血癥室性心律失常、心臟停跳
血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低(Vasodilation,BP↓)酸中毒cap前括約肌對(duì)CA反應(yīng)性↓cap開放↑血管容量↑、回心血量↓、血壓↓
心肌收縮力減弱(Lowermyocardialcontractility)(三)對(duì)機(jī)體的影響(EffectsonBody)
1.心血管系統(tǒng)(Effectsoncardiovascularsystem)33酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解(二)分類(Classification)
急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒(paCO2↑>24hrs)
(三)機(jī)體代償(Compensation)
急性呼吸性酸中毒:paCO2↑;pH↓;AB>SB;AB,SB,BB,BE正常。慢性呼吸性酸中毒:paCO2↑;pH↓Ok;
AB>SB;AB,
SB,BB↑,BE(+)。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35(失代償)[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4(一)原因和機(jī)制(EtiologyandPathogenesis)
二、呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)
【特征】(Character)血漿原發(fā)性paCO2(H2CO3)升高而導(dǎo)致pH下降。35酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
CNS功能的影響(EffectsonCNS)
▲paCO2↑直接使腦血管擴(kuò)張腦血流量↑顱內(nèi)壓↑持續(xù)性頭疼、精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡(肺性腦?。?/p>
▲腦內(nèi)pCO2↑腦脊液pH值↓腦細(xì)胞代謝、功能障礙
▲γ-氨基丁酸↑谷氨酸脫羧酶活性↑GABA↑
四、對(duì)機(jī)體的影響(EffectsonBody)
直接舒張血管的作用(Immediatevasodilatoraction)
paCO2↑交感N興奮↑血管收縮(早期)
CO2直接擴(kuò)張血管血管容量↑、血壓↓(后期)(早期縮血管強(qiáng)度大于直接的擴(kuò)血管作用)36酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
(一)原因和機(jī)制(Etiologyandpathogenesis)
1.H+丟失(SuperabundanceofH+loss)
血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。
經(jīng)消化道(胃液)大量丟失(Lossesfromthestomach)劇烈嘔吐胃液大量丟失和伴有Cl-、K+、體液丟失血漿[HCO3-]↑
三、代謝性堿中毒(MetabolicAlkalosis)
1.特征(Character)細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多、pH
呈上升趨勢(shì)為特征的病理過(guò)程。MetabolicalkalosisisdefinedasanincreaseofpHinducedbyprimaryincreaseinplasmaHCO3-.37酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
經(jīng)腎丟失(Lossfromthekidneys)
應(yīng)用利尿藥:速尿、噻嗪類(排H+↑)HCO3-重吸收↑
鹽皮質(zhì)激素過(guò)多
醛固酮分泌異?!獫{[HCO3-]↑
小管排H+、K+↑促進(jìn)HCO3-重吸收↑(糖皮質(zhì)激素↑)
2.HCO3-過(guò)度負(fù)荷(Excessiveintakeofalkalinesubstances)
低鉀血癥Na+-H+交換↑、遠(yuǎn)端小管H+-K+↑
腎排H+↑3.H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(Disturbanceinelectrolytes)
低鉀血癥(Hypokalemia)
低氯血癥血氯↓近端小管HCO3-重吸收↑血漿[HCO3-]↑38酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解
(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(MechanismofCompensation)
1.體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)液緩沖(Compensationbybuffersystemsandcells)
血漿中增高OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和,但緩沖作用有限。
代謝性指標(biāo)(原發(fā)性改變):pH↑,AB、SB、BB↑,BE(+)↑。(二)分類(Classification)
鹽水反應(yīng)性(Salineresponsive)存在有效循環(huán)血量↓、低氯癥等因素導(dǎo)致的一類代謝性堿中毒。
鹽水抵抗性(Salineresistant)存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴(yán)重低鉀血癥等因素引起低血氯的代謝性堿中毒。
39酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解2.肺的代償調(diào)節(jié)(Compensationbythelungs)
ECF[H+]↓呼吸中樞(+)↓肺通氣量↓PaCO2↑(<55mmHg)
[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20:1,pH≤7.45,代償性代謝性堿中毒;酸堿平衡指標(biāo):AB、SB、BB↑,BE(+)↑,AB>SB,pH近正常。
[HCO3-]↑/[H2CO3]>20:1,pH>7.45,失代償性代謝性堿中毒。酸堿平衡指標(biāo):AB、SB、BB、BE(+)↑,AB≥SB,pH↑。
3.腎臟的代償調(diào)節(jié)(Compensationbythekidneys)
ECF[H+]↓小管細(xì)胞內(nèi)CA和GT活性↓泌H+、NH4+
↓
尿液呈現(xiàn)堿性小管NaHCO3重吸收↓40酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解敗血癥休克過(guò)度糾酸,并使用人工通氣后:
pH7.65,HCO3-32mmol/L,PaCO230mmHg;
預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6~50.6
實(shí)際PaCO2=30
幽門梗阻患者:
pH7.49,HCO3-36mmol/L,PaCO248mmHg;
預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4~53.4
實(shí)際PaCO2=48[ExampleofCase]41酸堿平衡紊亂專業(yè)知識(shí)講解嚴(yán)重急性堿中毒血漿游離[Ca2+]↓
神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑肌肉抽動(dòng)、手足抽搐、驚厥3.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響(Neuromuscularexcitability)
2.氧離曲線左移(Oxygendissociationcurvetotheleft)4.低鉀血癥(Hypokalemia)
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