高頻考點(diǎn)07神經(jīng)調(diào)節(jié)2021年2022年2023年考情分析1月6月1月6月1月6月神經(jīng)系統(tǒng)的組成2分2分1分本講是命題的熱點(diǎn)，也是浙江選考的必考內(nèi)容，題型由選擇題向非選擇題過(guò)度，尤其是結(jié)合具體情境綜合考查，試題難度在增加，分值也相應(yīng)增加。興奮的傳導(dǎo)和傳遞2分2分反射、體溫調(diào)節(jié)2分2分2分2分1分實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)6分分值合計(jì)2分2分2分4分6分8分神經(jīng)調(diào)節(jié)是高考簡(jiǎn)答題的重要命題點(diǎn)，試題多以圖解分析、實(shí)驗(yàn)探究和綜合分析等形式呈現(xiàn)，考查反射弧各部分的作用和興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)與神經(jīng)元間傳遞的過(guò)程及特點(diǎn)，也常與體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)綜合考查。1.神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)反射必須有完整的反射弧參與，刺激傳出神經(jīng)或效應(yīng)器，都能使效應(yīng)器產(chǎn)生反應(yīng)，但卻不屬于反射。根據(jù)神經(jīng)元細(xì)胞體的位置和突觸判斷感受器和效應(yīng)器。神經(jīng)中樞的興奮只影響效應(yīng)器的效應(yīng)活動(dòng)，而不影響感受器的敏感性。感受器破壞，無(wú)法產(chǎn)生興奮；傳入神經(jīng)破壞，無(wú)法傳導(dǎo)興奮；神經(jīng)中樞破壞，無(wú)法分析綜合興奮和向大腦傳導(dǎo)興奮。2.興奮的傳導(dǎo)和傳遞與電流計(jì)指針偏轉(zhuǎn)問(wèn)題興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)：興奮傳導(dǎo)的方向與膜內(nèi)的局部電流傳導(dǎo)方向問(wèn)題、靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生過(guò)程中離子進(jìn)出的方式、；Na+和K+濃度的改變對(duì)膜電位的影響等。興奮在神經(jīng)元之間的傳遞：神經(jīng)遞質(zhì)的釋放方式、突觸傳遞的信號(hào)變化、遞質(zhì)被突觸后膜上的受體識(shí)別后的作用效果、神經(jīng)遞質(zhì)起作用后的去路問(wèn)題。指針偏轉(zhuǎn)問(wèn)題：在神經(jīng)纖維上和神經(jīng)元之間刺激不同位置指針的偏轉(zhuǎn)問(wèn)題。3.影響興奮傳遞的因素與結(jié)果若某種有毒物質(zhì)將分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶抑制或失活，則突觸后膜會(huì)持續(xù)興奮或抑制；若突觸后膜上受體位置被某種物質(zhì)占據(jù)，則神經(jīng)遞質(zhì)不能與之結(jié)合，突觸后膜不會(huì)產(chǎn)生電位變化，阻斷信息傳遞；某種物質(zhì)阻斷神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，突觸后膜不會(huì)產(chǎn)生電位變化，阻斷信息傳遞。題型01神經(jīng)系統(tǒng)及其調(diào)節(jié)1.脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行B.大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)答案A因?yàn)橹挥屑顾韬粑袠兄苯又浜粑\(yùn)動(dòng)的呼吸肌,所以腦干呼吸中樞需要通過(guò)脊髓控制呼吸肌,來(lái)進(jìn)行自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng),體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié),A錯(cuò)誤,C正確;大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)控制呼吸肌,有意識(shí)地加快呼吸或屏住呼吸,B正確;CO2作為信號(hào)分子可作用于神經(jīng)系統(tǒng),調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng),D正確。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元C.位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí),不能完成膝跳反射答案D位于人大腦表層的大腦皮層,是整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞,A正確;脊椎動(dòng)物和人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓,它們含有大量的神經(jīng)元,B正確;一般來(lái)說(shuō),位于脊髓的低級(jí)中樞受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞的調(diào)控,C正確;膝跳反射的神經(jīng)中樞位于脊髓,不需要大腦支配,即使腦部受到損傷,只要反射弧完整就可完成膝跳反射,D錯(cuò)誤。3.人通過(guò)學(xué)習(xí)獲得各種條件反射,這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是()A.食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌B.司機(jī)看見(jiàn)紅色交通信號(hào)燈踩剎車C.打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴答案B條件反射是出生后在生活過(guò)程中通過(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射,B符合題意;A、D表示的都是先天就具有的非條件反射,A、D不符合題意;打籃球?qū)儆跅l件反射,運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓不屬于條件反射,C不符合題意。4.如圖表示人動(dòng)脈血壓維持相對(duì)穩(wěn)定的一種反射過(guò)程。動(dòng)脈血壓正常時(shí),過(guò)高過(guò)緊的衣領(lǐng)會(huì)直接刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器,引起后續(xù)的反射過(guò)程,使人頭暈甚至?xí)炟?即“衣領(lǐng)綜合征”。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.竇神經(jīng)受損時(shí),頸動(dòng)脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮B.動(dòng)脈血壓的波動(dòng)可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復(fù)正常C.“衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動(dòng)后引起血壓升高所致D.動(dòng)脈血壓維持相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程體現(xiàn)了負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用答案C竇神經(jīng)受損時(shí),頸動(dòng)脈竇壓力感受器功能不受影響,仍可接受適宜刺激產(chǎn)生興奮,A正確;由題圖可知,動(dòng)脈血壓的升高和下降均可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常,神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)之一為快速,B正確;“衣領(lǐng)綜合征”是頸動(dòng)脈竇壓力感受器受到過(guò)高過(guò)緊的衣領(lǐng)的直接刺激而興奮,通過(guò)反射活動(dòng)使動(dòng)脈血壓下降所致,C錯(cuò)誤;負(fù)反饋是指在一個(gè)系統(tǒng)中,系統(tǒng)工作的效果,反過(guò)來(lái)又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作,并且使系統(tǒng)工作的效果減弱或受到限制,它可使系統(tǒng)保持穩(wěn)定,題圖中動(dòng)脈血壓維持相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程體現(xiàn)了負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用,D正確。題型02神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞1.藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后,可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病答案C神經(jīng)遞質(zhì)可由突觸前膜通過(guò)胞吐方式釋放,A正確;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后,可使特定的離子通道打開(kāi),改變突觸后膜對(duì)離子的通透性,引起突觸后膜興奮或抑制,B正確;藥物W的作用是通過(guò)激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用實(shí)現(xiàn)的,與突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收過(guò)程無(wú)關(guān),C錯(cuò)誤;藥物W可增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,故藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病,D正確。2.神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外,還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl濃度比膜內(nèi)高。下列說(shuō)法正確的是()A.靜息電位狀態(tài)下,膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl通道開(kāi)放后,膜內(nèi)外電位差一定增大C.動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中,膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中,不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況答案A靜息電位狀態(tài)時(shí),膜兩側(cè)存在內(nèi)負(fù)外正的電位差,K+帶正電荷,外流會(huì)受到膜內(nèi)外電位梯度的阻力,A正確;突觸后膜的Cl通道開(kāi)放后,Cl內(nèi)流使內(nèi)負(fù)外正的電位差增大,但其他離子也會(huì)影響膜內(nèi)外電位差,B錯(cuò)誤;動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中,膜內(nèi)外電位逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù),Na+的內(nèi)流變成逆電位差的轉(zhuǎn)運(yùn),電位差會(huì)阻止Na+的內(nèi)流,C錯(cuò)誤;靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位的過(guò)程中,膜兩側(cè)電位差由內(nèi)負(fù)外正逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)又逆轉(zhuǎn)回內(nèi)負(fù)外正,該過(guò)程中必然存在膜內(nèi)外電位差為0的時(shí)刻,D錯(cuò)誤。3.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過(guò)度會(huì)引起肌肉痙攣,嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是()A.通過(guò)藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過(guò)藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過(guò)藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量答案BA、C、D選項(xiàng)的治療方法均會(huì)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞,從而加重肌肉痙攣,故A、C、D錯(cuò)誤;通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合,可減少運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞,從而治療人體肌肉痙攣,B正確。4.神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述,不正確的是()A.神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢,可引起1與突觸前膜融合B.1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C.2所示的細(xì)胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息答案D圖中1為突觸小泡,當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至軸突末梢時(shí),突觸小泡受到刺激,會(huì)向突觸前膜移動(dòng)并與它融合,將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙,神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通過(guò)突觸間隙,與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合,引起突觸后膜上離子通道發(fā)生變化,引發(fā)電位變化,A、B正確;2為突觸后膜所在神經(jīng)元中的線粒體,可為神經(jīng)元間的信息傳遞提供能量,C正確;據(jù)圖可知,2所在的神經(jīng)元可與周圍的多個(gè)神經(jīng)元之間形成聯(lián)系,因此其不只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息,D錯(cuò)誤。5.短期記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān),如圖表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行,使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)。下列有關(guān)此過(guò)程的敘述正確的是()A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí),膜外的Na+濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后,進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用答案B興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,興奮在環(huán)路中的傳遞順序應(yīng)該是①→②→③→②,A錯(cuò)誤;M處興奮時(shí),鈉離子通道打開(kāi),鈉離子順濃度梯度內(nèi)流,導(dǎo)致M處產(chǎn)生動(dòng)作電位,電位是外負(fù)內(nèi)正,此時(shí)膜外鈉離子濃度仍然高于膜內(nèi),B正確;M點(diǎn)興奮,興奮傳至N處,N處釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì),促進(jìn)神經(jīng)元③釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì),從而延長(zhǎng)神經(jīng)元活動(dòng),C錯(cuò)誤;一般情況下,神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后,與突觸后膜上受體結(jié)合,導(dǎo)致離子通道打開(kāi),離子內(nèi)流,其發(fā)揮作用以后會(huì)被滅活或回收,不會(huì)進(jìn)入突觸后膜,D錯(cuò)誤。6.正常情況下,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L1,細(xì)胞外液約為4mmol·L1。細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差與膜靜息電位絕對(duì)值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到一定值(閾值)時(shí),神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培養(yǎng)條件下,改變神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的KCl濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是()A.當(dāng)K+濃度為4mmol·L1時(shí),K+外流增加,細(xì)胞難以興奮B.當(dāng)K+濃度為150mmol·L1時(shí),K+外流增加,細(xì)胞容易興奮C.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L1),K+外流增加,導(dǎo)致細(xì)胞興奮D.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L1),K+外流減少,導(dǎo)致細(xì)胞興奮答案D當(dāng)培養(yǎng)液中K+濃度為4mmol·L1時(shí),細(xì)胞能正常興奮,A錯(cuò)誤;當(dāng)培養(yǎng)液中K+濃度為150mmol·L1時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差約為0,K+外流減少,B錯(cuò)誤;培養(yǎng)液中K+濃度增加到一定值(<150mmol·L1),細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差降低,K+外流減少,若細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到閾值時(shí),可導(dǎo)致細(xì)胞興奮,C錯(cuò)誤、D正確。7.突觸小泡可從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)攝取神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)興奮傳導(dǎo)至軸突末梢時(shí),突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙。下圖中不能檢測(cè)出神經(jīng)遞質(zhì)的部位是()A.①B.②C.③D.④答案D由題干“突觸小泡可從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)攝取神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)興奮傳導(dǎo)至軸突末梢時(shí),突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙”可判斷①②③中可檢測(cè)出神經(jīng)遞質(zhì),A、B、C不符合題意;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合,但不會(huì)進(jìn)入后突觸神經(jīng)元,因此④處無(wú)神經(jīng)遞質(zhì),D符合題意。8.在神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中,興奮會(huì)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜,會(huì)引起Na+外流B.突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì),在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合,引起突觸后膜電位變化答案A興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜屬于興奮在神經(jīng)元上的傳導(dǎo),傳導(dǎo)過(guò)程中興奮傳導(dǎo)到的部位會(huì)發(fā)生Na+內(nèi)流,產(chǎn)生動(dòng)作電位,A錯(cuò)誤;突觸前神經(jīng)元興奮,可引起突觸小體中突觸小泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(乙酰膽堿)的釋放,B正確;乙酰膽堿是一種常見(jiàn)的興奮性遞質(zhì),乙酰膽堿經(jīng)突觸前膜釋放后進(jìn)入突觸間隙,在突觸間隙的組織液中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜,C正確;乙酰膽堿與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后,引起突觸后膜外的Na+內(nèi)流,突觸后膜的膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,產(chǎn)生興奮,D正確。題型03神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)理和治療1.研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過(guò)神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來(lái)實(shí)現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫糯鸢窧由圖可知,甲釋放的乙酰膽堿作用于乙(突觸后膜)的乙酰膽堿受體,使乙的膜電位改變,乙(突觸前膜)釋放多巴胺,作用于丙,使丙的膜電位改變,A、C正確;乙釋放的多巴胺只能作用于丙,在乙、丙之間傳遞信息,B錯(cuò)誤;由題意可知,多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,若乙膜上的乙酰膽堿受體異常,可影響甲、乙之間傳遞信息,從而影響乙釋放多巴胺,D正確。2.藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機(jī)制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過(guò)程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NEβ受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性答案B根據(jù)題圖信息可以看出,突觸前膜釋放的NE的去向:與突觸前膜的α受體結(jié)合、與突觸后膜的β受體結(jié)合、被突觸前膜的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸前神經(jīng)元內(nèi)、在突觸間隙被滅活。藥物甲可抑制單胺氧化酶滅活NE,導(dǎo)致突觸間隙中NE的量增多,A正確。藥物丙抑制了突觸前膜上NE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用,導(dǎo)致突觸間隙中NE的回收受到抑制,從而使突觸間隙中NE的量增多,C正確。由以上分析可知,藥物甲、丙的作用可使突觸間隙中NE的量增多,由題干信息“藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病”可知,藥物乙抑制α受體的作用后也應(yīng)使突觸間隙中NE的量增加,分析題圖可知,NE與突觸前膜的α受體結(jié)合后,應(yīng)能抑制NE的釋放,這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B錯(cuò)誤。NE與突觸后膜上的β受體結(jié)合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化,D正確。3.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象,與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖,回答下列問(wèn)題:(1)依據(jù)以上機(jī)制示意圖,LTP的發(fā)生屬于(填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。

(2)若阻斷NMDA受體作用,再高頻刺激突觸前膜,未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷,該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。

(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)(圖中α位和β位)對(duì)L蛋白自我激活的影響,研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁,并開(kāi)展了相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如表所示:組別結(jié)果項(xiàng)目

正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸,該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼?該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性++++++++++高頻刺激有LTP有LTP?無(wú)LTP無(wú)LTP注:“+”多少表示活性強(qiáng)弱,“”表示無(wú)活性據(jù)此分析:①小鼠乙在高頻刺激后(填“有”或“無(wú)”)LTP現(xiàn)象,原因是。

②α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中,無(wú)L蛋白β位自身磷酸化的組是。

答案(1)正(2)Na+(3)①無(wú)小鼠丙與正常小鼠的L蛋白活性相同,但無(wú)LTP發(fā)生,說(shuō)明β位的自身磷酸化是LTP發(fā)生的必要條件。而乙組α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白的結(jié)合,使α位和β位均不能發(fā)生自身磷酸化,故LTP不能發(fā)生②抑制③乙、丁解析(1)由題圖可知,突觸前膜釋放的谷氨酸可作用于突觸后膜上的NMDA受體和AMPA受體,分別促進(jìn)突觸后膜Ca2+和Na+內(nèi)流,Ca2+進(jìn)入突觸后膜后可與鈣調(diào)蛋白形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體。Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體一方面可促進(jìn)未激活的L蛋白變構(gòu)為激活的L蛋白,激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白,促進(jìn)其變構(gòu)得到更多激活的L蛋白,激活的L蛋白可增強(qiáng)AMPA受體的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中,從而促進(jìn)突觸后膜的Na+進(jìn)一步內(nèi)流;另一方面,Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體可促進(jìn)NO合成酶合成NO,NO可進(jìn)一步增強(qiáng)突觸前膜遞質(zhì)的釋放,這兩方面均可引起LTP的發(fā)生,屬于正反饋調(diào)節(jié)。(2)阻斷NMDA受體作用,谷氨酸不能與NMDA受體結(jié)合,不能引起Ca2+內(nèi)流,進(jìn)而不能誘發(fā)LTP,但谷氨酸仍可以與AMPA受體結(jié)合,促進(jìn)Na+內(nèi)流,從而出現(xiàn)突觸后膜電現(xiàn)象。(3)①由題表信息可知,小鼠丙的L蛋白活性與正常小鼠相同,但小鼠丙無(wú)LTP發(fā)生,說(shuō)明β位的自身磷酸化是LTP發(fā)生的必要條件,而小鼠乙α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合,使α和β位均不能發(fā)生自身磷酸化,所以小鼠乙在高頻刺激后無(wú)LTP現(xiàn)象。②與正常小鼠相比,小鼠甲α位的突變使α位點(diǎn)不能發(fā)生自身磷酸化,但其L蛋白活性明顯升高,說(shuō)明α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有抑制作用。③甲組小鼠α位突變后使α位不能發(fā)生自身磷酸化,但β位的自身磷酸化不受影響,有L蛋白β位自身磷酸化;乙組小鼠α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合,使α和β位均不能發(fā)生自身磷酸化,無(wú)L蛋白β位自身磷酸化;丁組小鼠的L蛋白編碼基因缺失而不能合成L蛋白,即不存在β位,也無(wú)L蛋白β位自身磷酸化。4.人體運(yùn)動(dòng)需要神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來(lái)實(shí)現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病,患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如圖?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過(guò)方式進(jìn)入突觸間隙。

(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合,將興奮傳遞到肌細(xì)胞,從而引起肌肉,這個(gè)過(guò)程需要信號(hào)到信號(hào)的轉(zhuǎn)換。

(3)有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的,導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過(guò)度興奮,使瞳孔。

(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān)。如圖所示,患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b,兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞,后者攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷,因此C5aC5aR1信號(hào)通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重,理由是

。

②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物,引起Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞,導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂,其原因是

。

答案(1)胞吐(2)興奮化學(xué)電(3)乙酰膽堿(Ach)收縮(4)①C5a的抗體與受體C5aR1競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合C5a,從而不能激活巨噬細(xì)胞,使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不會(huì)受到攻擊而損傷②Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞,使肌細(xì)胞內(nèi)溶液濃度(或細(xì)胞內(nèi)液滲透壓)增大,導(dǎo)致細(xì)胞吸水漲破解析(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)Ach是通過(guò)胞吐方式進(jìn)入突觸間隙的。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR(Ach的受體)結(jié)合,將興奮傳遞到肌細(xì)胞,從而引起肌肉興奮,這個(gè)過(guò)程需要化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)的轉(zhuǎn)換。(3)乙酰膽堿酯酶(AchE)可分解乙酰膽堿(Ach),有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑(OPI)能抑制AchE活性,所以O(shè)PI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的乙酰膽堿(Ach),導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過(guò)度興奮,使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞,激活的巨噬細(xì)胞會(huì)攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷,若使用C5a的抗體,則該抗體可與C5a特異性結(jié)合,從而使C5a失去與受體C5aR1結(jié)合的機(jī)會(huì),從而無(wú)法激活巨噬細(xì)胞,因而可延緩ALS的發(fā)生及病情加重。②根據(jù)題中信息分析題圖,C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物,引起Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞,使肌細(xì)胞內(nèi)溶液濃度增大,導(dǎo)致細(xì)胞吸水漲破?！練w納總結(jié)】1．神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式——反射(1)條件反射和非條件反射的判斷條件反射的消退是一個(gè)新的學(xué)習(xí)過(guò)程，需要大腦皮層的參與。完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)——反射弧反射弧通常由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成，其中，感受器是感覺(jué)神經(jīng)末梢和與之相連的各種特化結(jié)構(gòu)組成的，效應(yīng)器是指?jìng)鞒錾窠?jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等。(3)完成反射的兩個(gè)條件：有完整的反射弧；有適宜的刺激。(4)反射弧中傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)的判斷①根據(jù)是否有神經(jīng)節(jié)：有神經(jīng)節(jié)的為傳入神經(jīng)。②根據(jù)脊髓灰質(zhì)內(nèi)突觸結(jié)構(gòu)判斷。③根據(jù)脊髓灰質(zhì)結(jié)構(gòu)判斷：與前角(膨大部分)相連的為傳出神經(jīng)，與后角(狹窄部分)相連的為傳入神經(jīng)。④切斷實(shí)驗(yàn)法：若切斷某一神經(jīng)，刺激外周段(遠(yuǎn)離中樞的位置)，效應(yīng)器無(wú)反應(yīng)(肌肉不收縮)，而刺激向中段(近中樞的位置)，效應(yīng)器有反應(yīng)(肌肉收縮)，則切斷的為傳入神經(jīng)；反之，則為傳出神經(jīng)。2．興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞(1)興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)①興奮的產(chǎn)生機(jī)制：Na＋內(nèi)流→膜電位由“外正內(nèi)負(fù)”變?yōu)椤巴庳?fù)內(nèi)正”→靜息電位變?yōu)閯?dòng)作電位→興奮產(chǎn)生。②興奮在離體神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向：雙向傳導(dǎo)。膜外：與局部電流方向相反；膜內(nèi)：與局部電流方向相同。簡(jiǎn)記為“內(nèi)同外反”。(2)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞①突觸：突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。②信號(hào)變化：電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。③興奮的傳遞方向：突觸前神經(jīng)元→突觸后神經(jīng)元，單向傳遞，其原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜。④效應(yīng)：神經(jīng)遞質(zhì)作用后使下一神經(jīng)元興奮或抑制。(3)探究神經(jīng)傳導(dǎo)和傳遞方向的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：切斷某一神經(jīng)，用針刺激不同部位，用微電流計(jì)檢測(cè)膜電位的變化并觀察肌肉的反應(yīng)。(4)大腦的高級(jí)功能——語(yǔ)言中樞S區(qū)——若發(fā)生障礙，則不能講話；H區(qū)——若發(fā)生障礙，則不能聽(tīng)懂話；W區(qū)——若發(fā)生障礙，則不能寫字；V區(qū)——若發(fā)生障礙，則不能看懂文字。1.(2022浙江1月選考,11,2分)膝反射是一種簡(jiǎn)單反射,其反射弧為二元反射弧。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.感受器將刺激轉(zhuǎn)換成神經(jīng)沖動(dòng)并沿神經(jīng)纖維單向傳導(dǎo)B.神經(jīng)肌肉接點(diǎn)的神經(jīng)沖動(dòng)傳遞伴隨信號(hào)形式的轉(zhuǎn)換C.突觸后膜去極化形成的電位累加至閾值后引起動(dòng)作電位D.抑制突觸間隙中遞質(zhì)分解的藥物可抑制膝反射答案D藥物抑制突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的分解,會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)作用于突觸后膜,而不會(huì)抑制膝反射,D錯(cuò)誤。2.(2020浙江7月選考,16,2分)人的一側(cè)大腦皮層外側(cè)面示意圖如下,圖中甲、乙、丙和丁表示部位。某人的右腿突然不能運(yùn)動(dòng),經(jīng)醫(yī)生檢查后,發(fā)現(xiàn)他的右腿無(wú)力。推測(cè)該患者大腦皮層的受損部位可能位于圖中的()A.甲B.乙C.丙D.丁答案A由題圖可知,甲、丁屬于運(yùn)動(dòng)區(qū)(中央前回),乙、丙屬于體覺(jué)區(qū)(中央后回),該患者右腿突然不能運(yùn)動(dòng),說(shuō)明大腦皮層控制腿部運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)區(qū)功能異常,結(jié)合大腦皮層對(duì)軀體的運(yùn)動(dòng)控制具有交叉性的特點(diǎn)可知,下肢腿部功能異常受損部位應(yīng)在運(yùn)動(dòng)區(qū)頂部,即甲,A正確。3.(2023浙江6月選考,20,2分)神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是()A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì),分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl內(nèi)流形成,PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小答案B據(jù)圖分析,刺激后,突觸a前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使后膜電位增大,為興奮性遞質(zhì),突觸b前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使后膜電位下降,為抑制性遞質(zhì),PSP1是突觸a處的后膜Na+或Ca2+內(nèi)流形成的,PSP2是突觸b處的后膜K+外流或Cl內(nèi)流形成的,兩者后膜的通透性都增大,PSP1和PSP2共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生,A、C錯(cuò)誤,B正確;PSP1和PSP2的幅值是由膜兩側(cè)的離子濃度決定的,不會(huì)隨神經(jīng)遞質(zhì)的增多而增大或減小,D錯(cuò)誤。4.(2022浙江6月選考,24,2分)聽(tīng)到上課鈴聲,同學(xué)們立刻走進(jìn)教室,這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過(guò)程中,其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過(guò)程的敘述,錯(cuò)誤的是()A.此刻①處Na+內(nèi)流,②處K+外流,且兩者均不需要消耗能量B.①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí),波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng),只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處,指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)答案A①處K+外流,②處Na+內(nèi)流,A錯(cuò)誤;動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳播時(shí),其電位變化總是一樣的,不會(huì)隨傳播距離的增加而衰減,即波幅一直穩(wěn)定不變,B正確;在機(jī)體內(nèi)發(fā)生的反射活動(dòng)中,興奮只能從感受器開(kāi)始沿反射弧單向傳播,在一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)由樹(shù)突(或胞體)向軸突末梢傳播,即只能向右側(cè)傳播,C正確;若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處,興奮接下來(lái)會(huì)傳至④處,兩電極出現(xiàn)電位差,指針發(fā)生偏轉(zhuǎn),D正確。5.(2021浙江6月選考,12,2分)下列關(guān)于神經(jīng)元的敘述,正確的是()A.每個(gè)神經(jīng)元都有一個(gè)軸突和多個(gè)樹(shù)突B.每個(gè)神經(jīng)元的軸突和樹(shù)突外周都包有髓鞘C.同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的表面膜特性都相同D.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突傳送給效應(yīng)器答案D大多神經(jīng)元都有一個(gè)軸突和多個(gè)樹(shù)突,雙極神經(jīng)元含一個(gè)樹(shù)突和一個(gè)軸突,A錯(cuò)誤。髓鞘是包裹在神經(jīng)元軸突外面的膜結(jié)構(gòu),樹(shù)突外無(wú)髓鞘包裹,B錯(cuò)誤。神經(jīng)元的細(xì)胞膜是可興奮膜,它在接受刺激、傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)和信息處理中起重要作用,其細(xì)胞膜的性質(zhì)主要取決于膜蛋白的種類、數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能,同一個(gè)神經(jīng)元的不同部位分布的膜蛋白不一定相同,所以同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的表面膜特性不一定相同,C錯(cuò)誤。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又稱傳出神經(jīng)元,其產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突傳送給效應(yīng)器,D正確。6.(2021浙江1月選考,23,2分)當(dāng)人的一只腳踩到釘子時(shí),會(huì)引起同側(cè)腿屈曲和對(duì)側(cè)腿伸展,使人避開(kāi)損傷性刺激,又不會(huì)跌倒。其中的反射弧示意圖如圖,“+”表示突觸前膜的信號(hào)使突觸后膜興奮,“”表示突觸前膜的信號(hào)使突觸后膜受抑制。甲~丁是其中的突觸,在上述反射過(guò)程中,甲~丁突觸前膜信號(hào)對(duì)突觸后膜的作用依次為()A.+、、+、+B.+、+、+、+C.、+、、+D.+、、+、答案A根據(jù)上述信息,對(duì)題圖進(jìn)行分析如圖:7.(2021浙江1月選考,23,2分)當(dāng)人的一只腳踩到釘子時(shí),會(huì)引起同側(cè)腿屈曲和對(duì)側(cè)腿伸展,使人避開(kāi)損傷性刺激,又不會(huì)跌倒。其中的反射弧示意圖如圖,“+”表示突觸前膜的信號(hào)使突觸后膜興奮,“”表示突觸前膜的信號(hào)使突觸后膜受抑制。甲~丁是其中的突觸,在上述反射過(guò)程中,甲~丁突觸前膜信號(hào)對(duì)突觸后膜的作用依次為()A.+、、+、+B.+、+、+、+C.、+、、+D.+、、+、答案A根據(jù)上述信息,對(duì)題圖進(jìn)行分析如圖:8.(2023浙江1月選考,21,9分)我們說(shuō)話和唱歌時(shí),需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng);睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng),人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng),這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)?；卮鹣铝袉?wèn)題:(1)人體細(xì)胞能從血漿、和淋巴等細(xì)胞外液獲取O2,這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng),是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

(2)自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時(shí)間后,動(dòng)脈血中的CO2含量增大,pH變,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí),會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞。

(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng);哺乳動(dòng)物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明,自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于的呼吸中樞參與,自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產(chǎn)生的。

答案(1)組織液神經(jīng)(2)傳入神經(jīng)(元)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)(元)電內(nèi)流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干解析(1)內(nèi)環(huán)境主要包括血漿、組織液和淋巴等。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)是通過(guò)神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)(元)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)(元)和效應(yīng)器五個(gè)部分。化學(xué)感受器能接受O2、CO2、H+濃度等化學(xué)信號(hào)的刺激,并轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位受到刺激后,該部位的細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性提高,Na+內(nèi)流而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)動(dòng)脈血中CO2含量增大會(huì)導(dǎo)致pH降低。當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí),會(huì)導(dǎo)致血液中氧和CO2的比例異常,無(wú)法保證人體正常生命活動(dòng),從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞被抑制,無(wú)法發(fā)揮正常的調(diào)節(jié)作用。(4)根據(jù)題中的信息“大腦皮層受損……的自主呼吸運(yùn)動(dòng)”可推斷自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層