1.慢性胃炎的分類、病因、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療+病理

2.胃食管反流性疾病的病因、臨床表現(xiàn)，診斷和治療

3.消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)，診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥、治療和并發(fā)癥的治療+病理

4.腸結(jié)核的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療

5.腸易激綜合征的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療

6.肝硬化的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥和治療+病理

7.原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷+病理

8.肝性腦病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷，鑒別診斷和治療

9.結(jié)核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)，診斷，鑒別診斷和治療

10.炎癥性腸?。冃越Y(jié)腸炎、Crohn?。┑呐R床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療和預(yù)防

11.胰腺炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療

12.急性中毒的搶救原則。

13、有機(jī)磷中毒的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療

1.慢性胃炎（ChronicGastritis）

-、分類

本病非常多見，男性略多于女性，發(fā)生于任何年齡，但隨年齡增長而發(fā)病率亦增高。分類如

下：

--慢性胃竇炎（B型胃炎）十分常見。絕大多數(shù)90%為Hp感染，少數(shù)由于

其它疾病包括膽汁反流、非留體抗炎藥、吸煙和酒癖引起。

二.慢性胃體炎（A型胃炎）少見。主要由自身免疫疾病引起。病變主要累及胃

體和胃底。本型常有遺傳因素參與發(fā)病。約20%伴有甲狀腺炎，Addison病或白斑病。

二、病因

主要病因有：Hp感染，自身免疫，卜二指腸液反流，其他因素等

三、臨床表現(xiàn)

病程遷延，大多無明顯癥狀。部分有消化不良的表現(xiàn)，如上腹飽脹不適，以進(jìn)餐后為甚，無

規(guī)律性隱痛，曖氣，反酸，燒灼感，食欲不振，惡心，嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血，但

量少。A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時(shí)，可出現(xiàn)舌

炎，舌萎縮和周圍神經(jīng)并病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足。

四、診斷

確診主要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應(yīng)用實(shí)驗(yàn)室方法檢測有無Hp感染。如懷疑為A型

胃炎應(yīng)檢測內(nèi)因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體。并有惡性貧血時(shí)可發(fā)現(xiàn)巨幼細(xì)胞性貧血，應(yīng)做維生

素B12測定和維生素Bi2吸收實(shí)驗(yàn)。

五、鑒別診斷NULL

六、治療

對(duì)Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特別在有活動(dòng)性者，應(yīng)予以根除治療。治療方案兩大類,

即為膠體鈕劑或質(zhì)子泵拮抗劑加若干種抗菌藥物。在細(xì)菌根除后，胃粘膜炎癥得以改善，甚

至消退。

對(duì)未能檢出Hp感染的慢性胃炎，應(yīng)分析其病因。若為非常體抗炎藥引起的，應(yīng)即停服并用

抗酸藥或硫糖鋁來治療；如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附，硫糖鋁也可

有一定的作用。如有胃動(dòng)力學(xué)的改變，可服用多潘立酮或西沙必利對(duì)癥處理。如有煙酒嗜好

者，應(yīng)囑戒除。

對(duì)B型胃炎患者，不提倡攝入酸性食品，甚至應(yīng)使用抗酸藥來減少H+的反彌散。、

對(duì)A型胃炎患者，無特異治療方法，有惡性貧血時(shí)，注射維生素以2后可很快得到糾正。

重度不典型增生宜手術(shù)治療。

七、病理

病理上分四型：淺表性，萎縮性，肥厚性和疣狀

-慢性淺表性胃炎（alsocalled慢性單純性胃炎）為胃粘膜最常見的病變，胃竇部

最常見。病變多灶性或彌漫性，胃鏡可見粘膜充血，水腫，深紅色，表面有灰白色或灰黃色

的分泌物，有時(shí)伴點(diǎn)狀出血或糜爛。鏡下可見炎性病變位于粘膜淺層，主要為淋巴細(xì)胞和漿

細(xì)胞浸潤，有時(shí)可見少量E,N。粘膜淺層可有水腫，點(diǎn)狀出血和上皮壞死脫落。

二慢性萎縮性胃炎本病以粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特征。分A.B兩

型。（病因與臨床分類相同）。我國以B型胃炎多見，又稱為慢性單純性萎縮性胃炎，病

變多見與胃竇部。兩型粘膜病變基本相同。粘膜薄而平滑，皺嬖變平或消失，表面呈細(xì)顆粒

狀。胃鏡檢查見粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色，粘膜下小血管清晰可見，與周圍粘

膜界限明顯。鏡下，在粘膜固有層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。腺上皮萎縮，腺

體變小并有囊性擴(kuò)張，腺體數(shù)量減少或消失。常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細(xì)

胞和主細(xì)胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞所取代，為假幽門腺化生。在幽門竇病變區(qū)，

胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞、有刷狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏

（Paneth）細(xì)胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生在腸上皮化生中，可出現(xiàn)細(xì)胞異型

性增生。腸化生上皮有杯狀細(xì)胞和吸收上皮細(xì)胞者稱為完全化生，至于杯狀細(xì)胞者為不完全

花生。不完全化生中有根據(jù)粘液組化反應(yīng)，氧乙?；僖核彡栃詾榇竽c型不完全化生，陰性

者為小腸型不完全化生。目前認(rèn)為大腸型不完全化生與腸型胃癌的發(fā)生關(guān)系密切

三肥厚性胃炎（alsocalled巨大肥厚性胃炎）常發(fā)生于胃底及胃體，粘膜層增厚，

皺襄肥大加深變寬形似腦回。鏡下粘膜表面粘液分泌細(xì)胞數(shù)量增加，分泌增多。腺體增生

肥大變長有時(shí)穿過粘膜肌層。粘膜固有層內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤不明顯?；颊叱Ｓ形杆岬拖录耙騺G

失大量含蛋白質(zhì)的胃液引起的低蛋白血癥。

四疣狀胃炎是指胃粘膜表面有很多結(jié)節(jié)狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎。病變多見

胃竇部，突起可為圓形或卵圓形或不規(guī)則，直徑約0.5~1.0cm,高約0.2cm,中心每有凹陷,

行如痘疹。病變活動(dòng)期鏡下可見隆起的中央因上皮變性，壞死和脫落而發(fā)生糜爛，凹陷，并

伴有急性炎性滲出物覆蓋其表面。病變修復(fù)時(shí)，可見上皮再生修復(fù)或伴有不典型型增生。

2.胃食管反流病(Gastroesophagealreflexdisease,GERD)

一、病因

多種因素造成的消化道動(dòng)力障礙性疾病,存在酸或其他有害物質(zhì)如膽酸,胰酶等的食管反流。

胃食管反流病是抗反流防御機(jī)制下降和反流物對(duì)食管粘膜的攻擊作用的結(jié)果

A食管抗反流屏障：食管下括約肌(LES),膈肌腳，膈食管韌帶，食管與胃底間的

銳角(His角)等。其中最主要的是LES的功能狀態(tài)。

a.LES和LES壓。LES是食管末端約3~4cm長的環(huán)行肌束。正常人休息時(shí)此為一高壓

帶，其LES壓可為10~30mmHg,防止胃內(nèi)容物反流入食管。LES部位結(jié)構(gòu)受到破壞時(shí)

可使LES壓降低，如賁門失弛緩癥手術(shù)后易并發(fā)GERD。一些因素可影響LES壓降低，如

某些激素，食物，藥物，腹內(nèi)壓增高及胃內(nèi)壓高均可影響LES壓降低而導(dǎo)致GERD。

b.一過性LES松弛(TLESR)目前認(rèn)為TLESR是GERD的主要原因。

c.裂孔疝可家伙總反流并降低食管對(duì)酸的清除，可導(dǎo)致GERD。

B食管酸的清除

C食管粘膜防御

D胃排空延遲胃排空延遲者可促進(jìn)GERD。

二、臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)多樣，輕重不、不少患者呈慢性復(fù)發(fā)的病程。

一、燒心和反酸是GERD的常見癥狀。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向

上延伸。常在餐后1小時(shí)出現(xiàn)，窩位，彎腰或腹壓增高時(shí)可加重。胃內(nèi)容物在無惡心和不

用力的情況下涌入口腔統(tǒng)稱為反胃。本病反流物多呈酸性，此時(shí)稱反酸。反酸常伴燒心。

二、吞咽困難和吞咽痛部分患者可有吞咽困難，可能是由于食管痙攣或功能紊亂。癥狀呈

間歇性，進(jìn)食固體或液體食物均可發(fā)生。少部分患者吞咽困難是因?yàn)槭彻塥M窄，此時(shí)吞咽困

難可呈持續(xù)性進(jìn)行性加重。有嚴(yán)重食管炎或食管潰瘍，可伴疼痛。

三、胸骨后痛疼痛發(fā)生于胸骨后或劍突下。嚴(yán)重時(shí)可為劇烈疼痛，可放射到后背，胸部，

肩部，頸部，耳后，此時(shí)酷似心絞痛。多數(shù)患者由于燒心發(fā)展而來，也有部分患者可不伴

GERD的燒心反胃的典型癥狀。

四、其他部分患者訴咽部不適，有異物感，棉團(tuán)感或阻塞感，但無真正吞咽困難，稱瘠球

癥。反流物吸如氣管和肺可反復(fù)發(fā)生肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。

三、診斷

診斷應(yīng)基于：1有明顯的反流癥狀2內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)3過多GERD

的客觀證據(jù)，如燒心，反酸癥狀，可初步作出診斷。內(nèi)鏡檢查若發(fā)現(xiàn)反流性食管炎并能排除

其他原因引起的食管病變，本病診斷可成立。

若典型癥狀而內(nèi)鏡檢查（一）用質(zhì)子泵抑制劑做實(shí)驗(yàn)性治療（如奧美拉喋每次20mg,2/日，

7days）,如有明顯效果，本病診斷可成立。有條件可做24h食管pH測定，若食管過度酸

反流，診斷可成立。癥狀不典型者，應(yīng)綜合上述檢查。

四、治療

一、?般治療抬高床腳15~20cm,睡前不宜進(jìn)食；避免進(jìn)食可能降低LES壓

的食物，藥物及影響胃排空延遲的藥物。

二、藥物治療

（-）血受體拮抗劑（KRA）如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。適用于輕，中度

患者。按治療消化性潰瘍常規(guī)用量。療程8-12周。

（二）促胃腸動(dòng)力藥增加LES壓力，改善食管蠕動(dòng)功能，促進(jìn)胃排空。主要為西沙必

利，療效與H2RA相仿，適用于輕，中度患者.5-15ml/次,3-4/d,療程8-12weeks。

（三）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉哇，蘭索拉哇，潘妥拉哇等。抑酸作用較強(qiáng)，作

用優(yōu)于H2RA?適用于癥狀重，有嚴(yán)重食管炎的患者。療程8-12weeks,個(gè)別效果不佳的可

倍量或于西沙必利同用

（四）抗酸藥用于癥狀輕，間歇發(fā)作的患者為臨時(shí)緩解癥狀用。

3.消化性潰瘍（PepticUlcerPU）

注：胃潰瘍（GU）；十二指腸潰瘍（DU）

一、發(fā)病機(jī)制

粘液/碳酸氫鹽屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，細(xì)胞更新，前列腺素，表皮生長因子等構(gòu)成

胃粘膜的防御和修復(fù)機(jī)制。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對(duì)胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因

素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。GU,DU的發(fā)病機(jī)制上有不同之處，前

者是防御，修復(fù)因素減弱，后者為侵襲因素增強(qiáng)。

i.Hp感染是PepticUlcer的主要病因。

1.Hp憑借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指腸粘膜）定植,

誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御-修復(fù)機(jī)制

毒力因子作用：aHp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層；一般胃竇部Hp數(shù)量較多

胃體和胃底較少，也可棲居于十二指腸胃化生粘膜。Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其

提供動(dòng)力，可運(yùn)動(dòng)穿越粘液層。Hp產(chǎn)生的尿素酶水解尿素成為氨和CO2。氨在Hp周圍形

成''氨云"，中和周圍胃酸，從而保護(hù)Hp.Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特異性受體，故

Hp可特異地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞。

bHp的毒素、有毒性作用的酶及Hp誘導(dǎo)的粘膜炎癥反應(yīng)均能造成胃

十二指腸粘膜屏障損害?？张荻舅?VacA)蛋白(可使細(xì)胞產(chǎn)生空泡)和細(xì)胞毒素相關(guān)基因

(CagA)蛋白(作用不詳)是Hp毒力的主要標(biāo)志。尿素酶產(chǎn)生的氨對(duì)Hp自身有保護(hù)，并

且對(duì)粘膜屏障造成損害。粘液酶降解粘液，促進(jìn)H+反彌散；Hp脂多糖具有內(nèi)毒素的特性,

可刺激細(xì)胞因子的釋放，干擾胃上皮細(xì)胞與層粘素的相互作用而使粘膜喪失完整性。其他諸

如酯酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂，破壞細(xì)胞膜完整性；Hp產(chǎn)生的一些低分子蛋白可趨化

與激活炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及有毒的氧自由基；Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細(xì)

胞成分相似，Hp激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體，可與宿主胃粘膜細(xì)胞成分起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致胃粘膜

損傷

2.Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)了侵襲因素。

原因：a.Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少，影響生長抑素產(chǎn)

生，使后者對(duì)G細(xì)胞釋放促胃液素的抑制作用減弱；

b.Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜Hp升高，破壞了胃酸對(duì)G細(xì)胞釋放促胃

液素的反饋抑制。

ii.胃酸-胃蛋白酶其自身消化最終形成消化性潰瘍。DU患者

胃酸分泌增加。

Hi.非笛體抗炎藥長期攝入NSAID可誘發(fā)PepticUlcer,妨

礙潰瘍愈合，增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。由于攝入NSAID后接觸胃

粘膜的時(shí)間較十二指腸長，因而于GU的關(guān)系更為密切。其機(jī)制主要為抑制前列腺素合成,

削弱后者對(duì)胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。

iv.遺傳因素參與

V,胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常部分DU患者的胃排空比正常人快，

特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜容易受損傷。部分

GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延遲和十二指腸一胃反流。前者使胃竇部張力增高,

刺激胃竇部粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇一十二

指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)和幽門括約肌功能障礙，反流的膽汁，胰液和卵磷脂對(duì)胃粘膜有損害作用。胃

運(yùn)動(dòng)障礙可增加Hp感染機(jī)會(huì)和攝入HSAID對(duì)胃粘膜的損傷。

vi.應(yīng)激和心理因素可通過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分

泌，運(yùn)動(dòng)和粘膜血流調(diào)控。

vii.其他危險(xiǎn)因素

1吸煙2飲食(Highsalt)3病毒感染(HSV-1)

二、臨床表現(xiàn)

本病臨床表現(xiàn)不一，部分患者可無癥狀,或以出血，穿孔等并發(fā)癥做為首發(fā)癥狀。多數(shù)Peptic

Ulcer有以下特點(diǎn)1慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚至十幾年。2發(fā)作呈周期性，

與緩解期相互交替。緩解期長短不一，短的只是幾周或幾月，長的可達(dá)幾年。發(fā)作有季節(jié)性,

多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服用NSAID誘發(fā)。3發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律

性。

i.癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛，灼痛，脹痛或劇痛,

但也可僅有饑餓樣不適。典型者有輕度或者中度劍突下持續(xù)性疼痛，可被抗酸藥或進(jìn)食所緩

解。DU患者約有2/3疼痛呈節(jié)律性：早餐1-3小時(shí)開始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進(jìn)食要

持續(xù)至午餐才可緩解。食后2-4小時(shí)后又痛，需進(jìn)食來緩解；約半數(shù)有午夜痛，常被痛醒。

GU也可發(fā)生規(guī)律性疼痛，但餐后出現(xiàn)較早，約1/2-1小時(shí)出現(xiàn)，自下次餐前自行小時(shí)。

午夜痛也可發(fā)生，但不如DU多見。

ii.體征PepticUlcer活動(dòng)時(shí)劍突下可有一固定而局限的壓

痛點(diǎn)，緩解時(shí)無明顯體征。

iii.特殊類型的PepticUlcer

1.無癥狀性潰瘍15%-35%的PepticUlcer可無任何癥狀

2.老年人PepticUlcer表現(xiàn)多不典型，疼痛多無規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體

重減輕，貧血癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以胃巨大潰瘍多見，需與胃

癌鑒別

3.復(fù)合性潰瘍指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。復(fù)合性潰

瘍幽門梗阻率較單獨(dú)的GU或DU高。

4.幽門管潰瘍病生與DU相似，胃酸一般增多。缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼

痛，餐后上腹痛多見，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔及出血等并發(fā)癥較

多。

5.球后潰瘍發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端。多具

有十二指腸球部潰瘍的特點(diǎn)，但夜間疼痛和背部放射疼痛更多見。對(duì)藥物反應(yīng)差，容易并發(fā)

出血.。球后潰瘍超越十二指腸第二段常提示有促胃液瘤存在?

三、診斷

病史+X線銀餐檢查，內(nèi)鏡檢查

IX線銀餐檢查氣鋼雙重對(duì)比造影恩能夠更好地顯示粘膜像。潰瘍的X征象有直接

和間接兩種：龕影是直接征象，對(duì)潰瘍?cè)\斷有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃十二指腸鋼劑輪

廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)堤。間接征象包括局部壓痛，胃大彎痙攣性切跡，卜二指腸

球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍

I胃鏡檢查和粘膜活檢內(nèi)鏡下PepticUlcer多呈圓形或卵圓形，偶爾也呈線狀，邊

緣光滑，讀部充滿灰黃色或白色的滲出物，周圍粘膜可有充血，水腫，有時(shí)見皺會(huì)向潰瘍集

中。內(nèi)鏡下潰瘍可分活動(dòng)期（A）,愈合期（H）和瘢痕期（S）三個(gè)病期，其中每個(gè)病期又可分1

和2兩個(gè)階段。

四、鑒別診斷

1.功能性消化不良有消化不良的癥狀而無Ulcer及其他器質(zhì)性疾病者，檢查完全正

?；騼H有輕度胃炎。多見于年輕婦女。表現(xiàn)為餐后上腹飽脹，曖氣，反酸，惡心和食欲減退,

癥狀酷似PepticUlcero鑒別有賴于X線及胃鏡檢查

2.慢性膽囊炎或膽石癥疼痛于進(jìn)食油膩有關(guān)，位于右上腹、并放射至背部，伴發(fā)熱,

黃疸的典型癥狀易于和PU鑒別，對(duì)于癥狀不明顯者需借助B超或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查

3.胃癌GU與胃癌難以從癥狀上作出鑒別，必須依賴領(lǐng)餐檢查和內(nèi)鏡檢查（取組織

做病理檢查。惡性潰瘍X線鋼餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強(qiáng)直,

呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺裳有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，

苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。強(qiáng)調(diào)：1對(duì)于懷疑惡性潰瘍而一次活檢（一）者，必須在短期內(nèi)

復(fù)查胃鏡并再次活檢；2強(qiáng)力抑制胃酸分泌藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、

惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對(duì)GU患者要加強(qiáng)隨訪。

4.促胃液素瘤alsocalledZollinger-曰lison綜合征。是胰腺非B細(xì)胞瘤能分泌大

量促胃液素者所致。腫瘤往往很?。ǎ糽cm）,生長緩慢，半數(shù)為惡性，大量促胃液素可刺

激壁細(xì)胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境，導(dǎo)致胃，卜二指腸球部和不

典型部位（十二指腸降段，橫段，甚至空腸近端）發(fā)生多發(fā)性潰瘍。于常見PU鑒別主要是潰

瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點(diǎn)，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg/ml,

常＞500pg/ml.

五、并發(fā)癥

1.出血PepticUlcer是上消化道出血最常見的病因。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān):

毛細(xì)血管破裂之引起滲血；潰破動(dòng)脈則出血急而多；輕者表現(xiàn)黑糞，重者出現(xiàn)嘔血。一般出

血50-100ml出現(xiàn)黑糞，超過1000ml可引起循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈，出汗，血壓下降和心率

加速。半小時(shí)內(nèi)出血1500ml可引起休克。第?次出血后約40%可復(fù)發(fā)；易為NSAID所

誘發(fā)。于NSAID相關(guān)的潰瘍可毫無癥狀而突然出血。

2.穿孔后果有三種1潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）2潰瘍穿孔至并受

阻毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝臟，胰，脾臟等（穿透性穿孔）3潰瘍穿孔入空腔器官而形成疫管。

DU的游離穿孔一般多發(fā)于前壁，后壁潰瘍一般多并發(fā)出血或穿透實(shí)質(zhì)性器官，偶可穿入小

網(wǎng)膜囊引起局限性腹膜炎甚至膿腫，此時(shí)有劇烈背痛。GU的游離穿孔般發(fā)于小彎，主要

表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于上腹，再逐步延及滿腹，腹壁呈板樣僵直，有

壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹征，肝濁音界消失，部分出現(xiàn)休克。后壁穿孔發(fā)生緩慢，與相

鄰的實(shí)質(zhì)器官相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律，變的頑固而持續(xù)。如穿透胰，則腹

痛放射至背部，血清淀粉酶顯著升高。

3.幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍硬氣。如果清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有震水音，插胃管

抽液量＞200ml,應(yīng)考慮本癥之存在，應(yīng)進(jìn)一步做X線或胃鏡檢查

4.癌變少數(shù)GU可發(fā)生，而DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。對(duì)長期慢性GU病史,

年齡在45歲以匕潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。在胃鏡下取多點(diǎn)做病理檢查，并在積極治

療后復(fù)查胃鏡，直到潰瘍完全愈合，必要時(shí)定期隨訪復(fù)查。

六、治療

1.一般治療規(guī)律飲食，避免辛辣，過咸的食物及濃茶，咖啡等飲料。戒除煙，酒嗜好。

盡可能停用NSAID?

2.藥物治療

a,根除Hp治療治療方案

PPI或膠體祕(mì)劑抗菌藥物

奧美拉哇40mg/d克拉霉素500-1000mg/d

蘭索拉哇60mg/d阿莫西林1000-2000mg/d

枸椽酸銹鉀（膠體次枸檬酸鋌）480mg/d甲硝哇800mg/d

選擇一種選擇兩種

以上劑量分2次服，療程7天

b.抑制胃酸分泌藥物治療目前很少使用單純使用抗胃酸分泌藥物治療，可作為加強(qiáng)

止痛的輔助治療。目前臨床上使用較多的抑制胃酸分泌藥物為dRA和PPI兩大類。PPI

抑制劑作用比H2RA更為強(qiáng)大和持久。用量是根除Hp的一半。

c.保護(hù)胃粘膜治療保護(hù)劑主要有三種：硫糖鋁（造成便秘），粘附在潰瘍面上阻止胃

酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌；枸椽酸

鈿鉀（舌苔發(fā)黑，但為減少鋅在體內(nèi)蓄積，不宜長期服用），具有硫糖鋁的機(jī)制，有一定的

抗Hp作用；和前列腺素類藥物米索前列醇（腹瀉是其不良反應(yīng)，可引起子宮收縮，孕婦擊

服），抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的。

d.NSAID潰瘍的治療和預(yù)防米索前列醇可預(yù)防NSAID誘發(fā)的GU和DU,PPI也可

起到預(yù)防作用。

e.潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防Hp感染，NSAID,吸煙是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去危險(xiǎn)因素，應(yīng)盡

量除去；潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時(shí)，提示排除促胃液素瘤。

3.治療策略對(duì)胃鏡或X-ray明確的潰瘍首先區(qū)分Hp是陽性還是陰性。如果陽性首先抗

Hp治療，必要時(shí)在抗Hp治療后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對(duì)Hp陰性的潰瘍包括

NSAID潰瘍，可按過去的常規(guī)治療。即服用任何一種H?RA或PPLDU療程為4-6周，

GU療程為6-8周。也可用粘膜保護(hù)劑替代抑制胃酸分泌藥物治療GU。是否做維持治療應(yīng)

綜合患者情況決定。手術(shù)適應(yīng)癥：1大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效2急性穿孔3瘢痕性

幽門梗阻4內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍5胃潰瘍疑有癌變

七、并發(fā)癥治療見上

八、病理

GU與DU形態(tài)相似，GU多位于胃小彎，愈近幽門愈多見，胃竇部尤為多見，罕見

于胃大彎，胃底，胃前壁或胃后壁。潰瘍通常只有一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm內(nèi)，

少數(shù)可達(dá)4cm。DU潰瘍一般較GU小而淺，直徑多在1cm內(nèi)。

潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，周圍粘膜可有輕度水腫，粘膜皺裳從潰瘍向周圍呈放射狀。

潰瘍底部通常穿越粘膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層，潰瘍處的粘摸至肌層可完全被破壞，由

肉芽組織或瘢痕組織取代。

鏡下潰瘍底大致由四層組織構(gòu)成：最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細(xì)胞碎片

覆蓋（壞死層）；其下層是以N為主的炎癥細(xì)胞浸潤（炎癥層）；再下是新鮮的肉芽組織

（肉芽組織層）；最下層是由肉芽組織變成纖維瘢痕組織（疤痕層）。在疤痕組織中的小動(dòng)

脈血管因增殖性內(nèi)膜增厚，管腔狹窄或有血栓形成，這種血管改變可防止血管潰破，出血,

但不利于組織的再生和潰瘍的修復(fù)。在潰瘍邊緣常見粘膜肌層與固有肌層相粘連或愈著。潰

瘍底部神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)纖維變性和短裂。有時(shí)神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生，可能與疼痛癥狀有

關(guān)

4.腸結(jié)核(Interstinal

Tuberculosis)

一、臨床表現(xiàn)

本病多見于青壯年，女性略多于男性

1.腹痛多位于右下腹，提示好發(fā)于回盲部。常有上腹或臍周疼痛，是牽涉痛。右下腹有

壓痛點(diǎn)。有時(shí)進(jìn)餐可誘發(fā)0增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時(shí).，可有腹絞痛，常位于右下腹或臍

周，伴有腹脹，腸鳴音亢進(jìn)，腸型與蠕動(dòng)波

2.腹瀉與便秘腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之?。排便2~4次/日，呈糊狀，

不含粘液或膿血，不伴里急后重。病變嚴(yán)重、廣泛的患者可達(dá)每I」10余次，偶可見粘液，

膿液，極少見便血?？砷g有便秘，呈羊糞狀，隔數(shù)II再腹瀉。增生性腸結(jié)核的多以便秘為主

要臨床表現(xiàn)。

3.腹部腫塊主要見于增生性腸結(jié)核。當(dāng)潰瘍型腸結(jié)核合并有局限性腹膜炎，病變腸曲和

周圍組織粘連，或同時(shí)有腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核，也可有腹部腫塊。常位于右下腹，一般較固定,

中等質(zhì)地，伴輕或中度壓痛。

4.全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥，表現(xiàn)為午后低熱、不規(guī)則熱、

弛張熱或稽留熱，伴盜汗?？赏瑫r(shí)有腸外結(jié)核特別是活動(dòng)性肺結(jié)核表現(xiàn)。增生性腸結(jié)核病程

較長，全身情況一般較好。

二、診斷

如有以下特點(diǎn)考慮本病：1青壯年患者有腸外結(jié)核,主要是肺結(jié)核2臨床表現(xiàn)有腹痛,

腹瀉，右下腹壓痛，也可有腹部腫塊，原因不明的腸梗阻，伴發(fā)熱，盜汗等結(jié)核毒血癥狀

3X-ray惻餐檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄，腸段縮短變形等征象4結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽

性。對(duì)高度懷疑的對(duì)象，抗結(jié)核治療（2-6周）有效，可作出腸結(jié)核的診斷。病變?cè)诨啬c末

端及結(jié)腸者，結(jié)腸鏡檢查可幫助診斷和鑒別。部分困難病例，特別是增生性腸結(jié)核，需要剖

腹探察可確診。

三、鑒別診斷

1.Crohn病鑒別要點(diǎn)1不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)；2病程一般較腸結(jié)核更長,

有緩解與復(fù)發(fā)趨勢；3X-ray檢查病變以回腸末段為主，可有其他腸段受累，并節(jié)段性分布;

4疹管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更常見，可有肛門直腸周圍病變；5抗結(jié)核藥物治療無效；6臨床

診斷鑒別有困難而需剖腹探察者，切除標(biāo)本及周圍腸系膜淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變

而無干酪樣壞死，鏡檢與動(dòng)物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。

2.右側(cè)結(jié)腸癌較腸結(jié)核發(fā)病年齡大，常大于40歲。一般無結(jié)核毒血癥表現(xiàn)。X-ray檢

查抓喲是惻劑充盈缺損，涉及范圍局限，不累及回腸。結(jié)腸鏡檢查可確診。

3.阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫涉及盲腸者和腸結(jié)核相似，但往往有有相應(yīng)的感染史，

膿血便常見，可從糞便常規(guī)或腐化檢查發(fā)現(xiàn)有關(guān)病原體，結(jié)腸鏡檢查可幫助診斷，相應(yīng)特效

治療有明顯療效。

4.其他腸道惡性淋巴瘤，耶爾森菌腸炎及少見的感染性腸病鑒別

四、治療

1.休息與營養(yǎng)加強(qiáng)患者抵抗力?；顒?dòng)性腸結(jié)核須窩床休息，積極改善營養(yǎng)，必要時(shí)可給

PN.

2.抗結(jié)核化學(xué)治療3對(duì)癥治療腹痛可用阿托品或其他抗膽堿藥物。攝入不足或腹瀉嚴(yán)

重者應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。讀不完全性腸梗阻的患者，還需胃腸減壓，以

緩解梗阻近段腸曲的膨脹與潴留。

4.手術(shù)治療適應(yīng)癥包括1完全性腸梗阻；2急性腸穿孔，或慢性腸穿孔糞屢經(jīng)內(nèi)科治

療而未能閉合者；3腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。

5.腸易激綜合征(IrritableBowel

SyndromeIBS)

一、病因

尚不清楚?？赡苡诙喾N因素有關(guān)。其病生基礎(chǔ)是胃腸動(dòng)力學(xué)異常和內(nèi)臟感覺異常。精

神心理障礙可能是IBS發(fā)病的重要因素

1.胃腸動(dòng)力學(xué)異常腹瀉型IBS口-直腸通過時(shí)間較正常人明顯快，便秘型則反之。

2.內(nèi)臟感知異常IBS充氣疼痛閾值低于正常人；回腸推進(jìn)性蠕動(dòng)增加致IBS者產(chǎn)生腹痛

3.精神因素有明顯影響。IBS患者大多存在個(gè)性異常。有認(rèn)為IBS是機(jī)體對(duì)應(yīng)激的超常

反映，亦有認(rèn)為精神因素非直接病因，可誘發(fā)或加重癥狀而促使患者就醫(yī)。

4.其他有患者對(duì)某些食物不耐受而誘發(fā)癥狀加重。部分IBS癥狀發(fā)生欲腸道感染治愈后。

二、臨床表現(xiàn)

1.腹痛幾乎所有IBS患者都有不同程度腹痛。部位不定，以卜腹和左下腹多見。排便/

氣后緩解。極少睡眠中痛醒者。

2.腹瀉3~5次/日，少數(shù)嚴(yán)重發(fā)作可達(dá)十?dāng)?shù)次。呈稀糊狀，也可為成型軟便或稀水樣。

多帶有粘液，部分患者糞質(zhì)少而粘液量很多，絕無膿血。并不干擾睡眠。部分患者與便秘交

替發(fā)生

3.便秘排便困難，糞便干結(jié)，量少，呈羊糞狀或細(xì)桿狀，表面可附粘液。

4.其他消化道癥狀多伴有腹脹或腹脹感，可有排便不盡感，排便窘迫感，部分幻想和同

時(shí)伴有有消化不良。

5.全身癥狀相當(dāng)部分患者可有失眠，焦慮，抑郁，頭昏，頭痛等精神癥狀。

6.體征無明顯體征，可在相應(yīng)部位有輕度壓痛，部分患者可觸及臘腸樣腸管，直腸指檢

可感肛門痙攣，張力較高，可有觸痛。

7.分型根據(jù)臨床特點(diǎn)分腹瀉型，便秘型及腹瀉便秘交替型。

三、診斷1986年我國IBS診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1.以腹痛，腹脹，腹瀉或便秘為主訴，伴有全身性神經(jīng)癥狀（癥狀持續(xù)或反復(fù)超過3m）

2.一般情況良好，無消瘦及發(fā)熱，系統(tǒng)體檢僅發(fā)現(xiàn)腹部壓痛

3.多次糞常規(guī)及培養(yǎng)（至少3次）均（-）,糞隱血試驗(yàn)（一）

4.X-ray鋼劑灌腸檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，或結(jié)腸有激惹征象

5.結(jié)腸鏡示部分患者運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)

6.Blood,Urine,ESRRt（-）

7.無痢疾，血吸蟲等寄生蟲病史，實(shí)驗(yàn)性治療無效（甲硝陛試驗(yàn)治療和停用乳制品）

四、鑒別診斷

主要與可能引起相關(guān)癥狀的疾病鑒別，如可能引起腹痛，腹瀉（乳糖不耐受癥鑒別困

難），便秘（習(xí)慣性便秘和藥物不良反應(yīng)性便秘常見）

五、治療

一、?般治療仔細(xì)詢問病史以求發(fā)現(xiàn)促發(fā)因素并設(shè)法予以祛除。避免誘發(fā)癥狀

的食物，一般而言避免產(chǎn)氣的食物如乳制品，大豆等。高纖維食物有助于改善便秘。對(duì)失眠

者可用鎮(zhèn)靜藥。

二、藥物治療

1.胃腸解痙藥抗膽堿藥物可作為癥狀重的對(duì)癥治療。CCB如硝苯地平對(duì)腹痛，腹瀉有

一定療效，匹維浸胺作為選擇性作用于胃腸道平滑肌的CCB,副作用小，50mg,3/day.

2.止瀉藥洛派丁胺或復(fù)方地芬諾酯效果好，用于重癥患者、但不宜長期使用。?般腹瀉

使用吸附止瀉藥如斯密達(dá)，藥用碳等。

3.瀉藥對(duì)便秘型的患者酌情使用瀉藥，但不宜長期使用。半纖維素或親水膠體，在腸內(nèi)

不被消化和吸收，具有強(qiáng)大的親水性，在腸腔內(nèi)吸水膨脹增加腸腔內(nèi)容物水分及容積，起到

促進(jìn)腸蠕動(dòng)，軟化大便的作用。如歐車前子制劑和天然高分子多聚糖等。

4.抗抑郁藥對(duì)腹痛腹瀉癥狀重而上述治療無效且精神癥狀明顯者可試用。

5.其他胃腸道菌群調(diào)節(jié)藥如雙歧桿菌，乳酸桿菌，酪酸菌等制劑，可糾正腸道菌群失調(diào)：

促胃動(dòng)力藥西沙必利等。三、心理和行為療法包括心理治療，催眠術(shù)，生物反饋療法。

6肝硬化（CirrhosisofLiver）

CirrhosisofLiver是一種以肝組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的

慢性肝病。

一、病因

我國以病毒性肝炎所致的肝硬化為主，國外以酒精中毒多見。可引起肝硬化的原因很

多：1、病毒性肝炎：主要為乙型，丙型和丁型病毒的重疊感染，通常經(jīng)過慢性肝炎階段演

變而來。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。2酒精中毒長期大量飲酒（每H攝入乙

醇80g達(dá)10年以上者）時(shí)、乙醇及其代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，繼

而發(fā)展為肝硬化；3膽汁淤積持續(xù)肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞時(shí)，可引起原發(fā)性或繼發(fā)

性膽汁性肝硬化。4循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭，縮窄性心包炎，肝靜脈和或下腔靜脈

阻塞，可致肝細(xì)胞長期淤血缺氧，壞死和結(jié)締組織增生，最終發(fā)展為淤血性（心源性）肝硬化。

5工業(yè)毒物或藥物6代謝障礙7營養(yǎng)障礙8免疫紊亂9原因不明

二、病理生理（發(fā)病機(jī)制）

發(fā)展過程:廣泛肝細(xì)胞變性壞死eee殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)

狀肝細(xì)胞團(tuán)eee自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生，形成纖維束，自匯管區(qū)-匯管區(qū)

或匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸或擴(kuò)展，即所謂纖維間隔,包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新

分割,改建為假小葉eee由于上述病理變化，造成肝內(nèi)血液循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為血管床縮小，閉塞

或扭曲，血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓;肝內(nèi)門靜脈，肝靜脈和肝動(dòng)脈小支三者失去正常關(guān)系，并相互

出現(xiàn)交通吻合支等.

三、臨床表現(xiàn)

（一）代償期癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力，食欲減退出現(xiàn)較早，且較突出，可伴

上腹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。癥狀多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經(jīng)休

息和治療后可緩解。肝輕度大，質(zhì)地結(jié)實(shí)或偏硬，無或有壓痛，脾輕度或中度大。肝功正常

或輕度異常。

（二）失代償期

癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓兩大類表現(xiàn)，同時(shí)可有全身多系統(tǒng)癥狀

a）肝功能減退的臨床表現(xiàn)

i.全身癥狀一般情況，營養(yǎng)狀況及精神狀況差，

可有不規(guī)則低熱，夜盲及浮腫等。

ii.消化道癥狀食欲不振，甚至厭食，對(duì)脂肪和蛋

白質(zhì)耐受性差，易脂肪泄。患者因腹水和腹脹難受。半數(shù)以匕患者有輕度，少數(shù)有中重度黃

疸。

iii.出血傾向和貧血鼻出血，牙齦出血，皮膚紫瘢

和胃腸出血等傾向，常有不同程度的貧血。

iv.內(nèi)分泌紊亂雌激素增多，雄激素減少，有時(shí)糖

皮質(zhì)激素減少。男性患者常有性欲減退，睪丸萎縮，毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育；女性有月經(jīng)失調(diào)，

閉經(jīng)，不孕等。出現(xiàn)蜘蛛痣，肝掌。醛固酮增多ADH增多。面部（尤其眼眶周圍）和其他

暴露部位，可見色素沉著。

b）門靜脈高壓癥門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是形成門靜脈高壓的發(fā)

生機(jī)制。脾大，側(cè)支循環(huán)的建立和開放，腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。尤其側(cè)支循

環(huán)的開放，對(duì)門靜脈高壓癥的診斷與特征性的意義。

i.脾大多為輕、中度大，部分可達(dá)臍下。上消

化道大出血時(shí)，脾可暫時(shí)縮小，甚至不能觸及。晚期脾大常伴WBC,PLT,WBC計(jì)數(shù)減少，

稱為脾功能亢進(jìn)

ii.側(cè)支循環(huán)的建立和開放門靜脈壓力增高，超過

200mmH20時(shí)，正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝受阻，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔

靜脈之間建立門-體側(cè)支循環(huán)。臨床上有三支重要的側(cè)支開放：1食管和胃底靜脈曲張，系

門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開放溝通；2腹壁靜

脈曲張，門靜脈高壓時(shí)臍靜脈重新開放，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周和腹壁可見

迂曲的靜脈，以臍為中心向上或向下延伸，臍周靜脈出現(xiàn)異常明顯曲張者、外觀呈水母頭狀;

3痔靜脈擴(kuò)張系門靜脈系的直腸張靜脈與下腔靜脈系的直腸中，下靜脈溝通，有時(shí)擴(kuò)張成

痔核。

iii.腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。形成機(jī)制為

鈉、水過量潴留，與腹腔局部因素有關(guān)：1門靜脈壓力增高超過300mm心0時(shí)，腹腔內(nèi)

臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔；2低蛋白血癥白蛋白低于30g/L

時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲；3淋巴液生成過多4繼發(fā)性醛固酮增多致腎

鈉吸收量增加；5ADH分泌增多致水的重吸收增加；6有效循環(huán)血容量不足肝功能不全

和門靜脈高壓貫穿整個(gè)過程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量腹水使腹部膨隆，腹壁繃緊發(fā)亮,

狀如蛙腹，患者行走困難，有時(shí)膈顯著抬高，出現(xiàn)端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多

見于右側(cè)，系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進(jìn)入胸腔所致。

（三）肝臟初診質(zhì)地堅(jiān)硬，邊緣較薄，早期表面尚平滑，晚期和觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀，通

常無壓痛，但在肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死或炎癥時(shí)可有輕痛。

四、診斷

主要根據(jù)有1病毒性肝炎，長期飲酒等有關(guān)病史；2有肝功能減退及門靜脈高壓癥

的表現(xiàn)；3肝臟質(zhì)地堅(jiān)硬有結(jié)節(jié)感；4肝功能試驗(yàn)常有陽性發(fā)現(xiàn)；5肝活組織檢查見假小

葉形成

五、鑒別診斷

1.與表現(xiàn)肝大的疾病鑒別：慢性肝炎，原發(fā)性肝癌，血吸蟲病，華支睪吸蟲病，肝包蟲

病，某些累及肝的代謝疾病和血液病等

2.與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別：結(jié)合性腹膜炎，縮窄性心包炎，慢性腎小球腎炎,

腹腔內(nèi)腫瘤和巨大卵巢囊腫等。

3.與肝硬化并發(fā)癥的鑒別：1上消化道出血：與消化性潰瘍，糜爛出血性胃炎，胃癌等

鑒別；2肝性腦病與低血糖，尿毒癥，糖尿病酮癥酸中毒等鑒別3肝腎綜合征與慢性腎

小球性腎炎，急性腎小管壞死等鑒別

六、并發(fā)癥

1.上消化道出血最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑糞，常引起出血性休克或誘

發(fā)肝性腦病，病死率很高。

2.肝性腦病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。

3.感染并發(fā)細(xì)菌感染，如肺炎，膽道感染，大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。嚴(yán)重者

發(fā)中毒性休克，起病緩慢者多有低熱，腹脹或腹水持續(xù)不減；體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛

和腹膜刺激癥。

4.肝腎綜合征失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí)，由于有效循環(huán)血容量不足或腎內(nèi)血液重

分布等原因，可發(fā)生又稱功能性腎衰竭。特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥，稀釋性

低血鈉和低尿鈉，但腎無重要病理改變。

5.原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。

6.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂常見的有1低鈉血癥2低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒，低鉀

低氯血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。

七、治療

（一）一般治療

1.休息2飲食高熱量，高蛋白和維生素豐富容易消化的食物為適宜。肝功能

損害或有肝性腦病先兆時(shí)，應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)；有腹水時(shí)飲食應(yīng)少鹽或無鹽。禁酒及避免

進(jìn)食粗糙堅(jiān)硬食物，禁用損害肝臟的藥物。3支持治療失代償期患者食欲缺乏，進(jìn)食量少，

切多有惡心嘔吐，宜靜脈輸入高滲葡萄糖液補(bǔ)充熱量，輸液中可加維生素C,胰島素，kcl

等；應(yīng)特別注意維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，病情較重者可用復(fù)方氨基酸，白蛋白或鮮血。

（二）藥物治療目前尚無特效藥，平時(shí)可用維生素和消化醉。秋水仙堿有一定抗纖維

化的作用，時(shí)肝臟儲(chǔ)備功能較好的代償期患者有?定的療效，lmg/d,分2次服，每周5

天。中醫(yī)治療一般常用活血化淤藥物為主辨證施治。

（三）腹水的治療

1.限制水、鈉攝入

2.利尿劑的使用主要使用螺內(nèi)酯（安體舒通，潴鉀利尿劑，單獨(dú)使用可導(dǎo)致高鉀血癥，

尚有性激素樣副作用，如男性乳房發(fā)育，可改用氨奔蝶嗟或）和味塞米（速尿，排鉀利尿劑，

單獨(dú)使用應(yīng)服用KCI）o目前主張聯(lián)合使用。

3.放腹水加輸白蛋白

4.提高血漿膠體滲透壓少量多次靜脈輸入鮮血或白蛋白

5.腹水濃縮回輸治療難治性腹水。放腹水5000-10000ml,通過濃縮處理為500ml,

再回輸?？汕宄糠咒罅舻乃外c外，可提高血漿清蛋白的濃度和有效血容量，改善腎血壓

循環(huán)從而消除或減輕腹水。有感染的腹水不可回輸。

6.腹腔-頸靜脈引流（LeVeen引流法）

（四）門靜脈高壓的手術(shù)治療降低門靜脈系壓力和消除脾功能亢進(jìn)。無黃疸或腹水，肝

功能損害較輕和無并發(fā)癥者，手術(shù)效果較好。

（五）并發(fā)癥治療

1.上消化道出血急救措施：禁食，靜臥，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，迅速補(bǔ)充有效血容量以糾正出血性

休克和采取有效止血措施，預(yù)防肝性腦病。

2.自發(fā)性腹膜炎積極加強(qiáng)支持治療和抗菌藥物的使用。強(qiáng)調(diào)早期，足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌

藥物，一經(jīng)診斷就立即進(jìn)行。主要針對(duì)G-桿菌并兼顧G+球菌的藥物，如氨卞西林，頭抱曝

坊鈉，頭抱它定，頭抱曲松鈉，環(huán)丙沙星等選擇2-3種聯(lián)合使用。根據(jù)治療反應(yīng)和培養(yǎng)結(jié)

果考慮調(diào)整抗菌藥物；開始數(shù)天劑量宜大，病情穩(wěn)定后減量；由于并發(fā)癥容易復(fù)發(fā)，用藥時(shí)

間不得少于2周。

3.肝性腦病見后章節(jié)

4.肝腎綜合征目前無有效治療。在積極改善肝功能前提下，采取1迅速控制消化道大

出血，感染等誘發(fā)因素：2嚴(yán)格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；

3輸注右旋糖醉，白蛋白或濃縮腹水回輸，提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上

應(yīng)用利尿劑；4血管活性藥物如多巴胺，PGL可改善腎血流量，增加腎小球?yàn)V過率；5重

在預(yù)防，避免強(qiáng)烈利尿，單純大量放腹水及服用損害肝功能的藥物。

（六）肝移植手術(shù)

八、病理

肉眼：早，中期肝臟體枳正?；蚵源?，質(zhì)地稍硬。后期肝體枳縮小，重量減輕。表面呈

小結(jié)節(jié)狀，大小相仿，最大結(jié)節(jié)直徑不超過1.0cm,切面見小結(jié)節(jié)間為纖維組織條索包饒,

結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）

鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，山廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成

大小不等，圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞較

大，核大，染色較深，常發(fā)現(xiàn)雙核肝細(xì)胞。小葉中央靜脈缺如，偏位或有兩個(gè)以上。假小葉

周外周增生的纖維組織中也有多少不一的慢性炎細(xì)胞浸潤，并常壓迫，破壞細(xì)小膽管，引起

小膽管內(nèi)淤膽。此外，在增生的纖維組織中還可見到新生的細(xì)小膽管和無管腔的假膽管。

九、臨床病理聯(lián)系

1.門脈高壓癥由于肝內(nèi)血管系統(tǒng)在肝硬化時(shí)被破壞改建引起，（詳見發(fā)病機(jī)制），臨床

表現(xiàn)見上述相關(guān)臨床表現(xiàn)。

2.肝功能不全主要是肝實(shí)質(zhì)長期反復(fù)受破壞的結(jié)果。臨床表現(xiàn)亦見上述相關(guān)臨床表現(xiàn)。

7.原發(fā)性肝癌(Primary

CarcinomaoftheLiver)

—＞臨床表現(xiàn)

起病隱匿早期缺乏典型癥狀。經(jīng)AFP普查檢出的早期病例可無任何癥狀和體征，稱亞

臨床肝癌。自行就診者多為中晚期，其主要特征

1.肝區(qū)疼痛半數(shù)以上有肝區(qū)疼痛，多呈持續(xù)性腫痛或鈍痛.如病變侵犯膈，痛可牽涉右

肩，如腫瘤生長緩慢，則可完全無痛或僅有輕微鈍痛。當(dāng)肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，壞死的癌組

織及血液流入腹腔時(shí)，可突然引起劇痛，從肝區(qū)開始迅速擴(kuò)散至全腹，產(chǎn)生急腹癥癥狀。如

出血量大，可引起昏厥和休克

2.肝大肝呈進(jìn)行性大，質(zhì)地堅(jiān)硬，表面凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊，邊緣鈍而

不整齊，常有不同程度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時(shí)，上腹可呈現(xiàn)局部隆起或飽

滿，如齊位于膈面，則主要表現(xiàn)為膈抬高而肝下緣可不大。位于肋弓下的癌結(jié)節(jié)最容易被觸

到。

3.黃疸一般在晚期出現(xiàn)，可因肝細(xì)胞損害而引起，或山于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽

管，或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致

4.肝硬化征象肝癌伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾大，腹水，靜脈側(cè)支循環(huán)形成等表現(xiàn)。

腹水很快增多，一般為漏出液。血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔內(nèi)破潰引起，哦因?yàn)閾?/p>

摩轉(zhuǎn)移癌所致。

5.惡性腫瘤的全身表現(xiàn)進(jìn)行性消瘦，發(fā)熱，食欲不振，乏力，營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等，

少數(shù)肝癌患者由于癌本身代謝異常進(jìn)而影響宿主機(jī)體導(dǎo)致內(nèi)分泌或代謝異常，可有特殊的全

身表現(xiàn)，稱伴癌綜合征，以自發(fā)性低血糖癥，紅細(xì)胞增多癥常見。對(duì)肝大且有這類表現(xiàn)的患

者應(yīng)警惕本病存在。

6.轉(zhuǎn)移灶癥狀如發(fā)生肺，骨，胸腔等處轉(zhuǎn)移，可產(chǎn)生響應(yīng)癥狀。胸腔轉(zhuǎn)移以右側(cè)多見，

可有胸水。骨骼或脊柱轉(zhuǎn)移，可有局部壓痛或神經(jīng)受壓癥狀，顱內(nèi)轉(zhuǎn)移癌可有神經(jīng)定位癥。

二、診斷

自行就診者常具有典型癥狀，一般以到中晚期。對(duì)有肝病史的中年，尤其是男性患者，

如有不明原因的肝區(qū)疼痛，消瘦，進(jìn)行性肝大者，應(yīng)做AFP測定和選做其他實(shí)驗(yàn)室檢查，

爭取早期診斷。AFP持續(xù)低濃度增高但轉(zhuǎn)氨酶正常，往往是亞臨床肝癌的主要表現(xiàn)。

三、鑒別診斷

1.繼發(fā)性肝癌原發(fā)于胃腸道，呼吸道，乳房等處的癌灶常轉(zhuǎn)移至肝。這類癌病情發(fā)展較

慢，癥狀較輕。AFP檢查除少數(shù)原發(fā)癌在消化道的病例為(+)外，一般為(-)。確診關(guān)鍵在

病理檢查和找到肝外原發(fā)癌的證據(jù)。

2.肝硬化若肝硬化的病例有明顯肝大，質(zhì)硬的大結(jié)節(jié)，或肝萎縮變形而影象檢查又發(fā)現(xiàn)

占位性病變，則肝癌的可能性大，反復(fù)檢查AFP或AFP異質(zhì)體，密切隨訪可確診。

3.活動(dòng)性肝病如AFP和ALT動(dòng)態(tài)曲線平行或同步升高，或ALT持續(xù)增高至正常的數(shù)

倍，則活動(dòng)性肝病的可能性大。若曲線分離，AFP升高而ALT正?；蛴筛呓档?，多考慮肝

癌。

4.肝膿腫一般有明顯炎癥的臨床表現(xiàn)，腫大的肝表面平滑無結(jié)節(jié)，觸痛明顯。臨近膿腫

的腹壁常有水腫，右上腹肌緊張。WBC升高。超聲檢查可的肝內(nèi)液性暗區(qū)。當(dāng)膿液稠厚，

尚未形成液性暗區(qū)時(shí)診斷困難，應(yīng)反復(fù)做超聲檢查，必要時(shí)做診斷性超聲引導(dǎo)下穿刺。

5.臨近肝去的肝外腫瘤腹膜后的軟組織腫瘤，來自腎，腎上腺，胰腺，結(jié)腸等處的腫瘤

也可在上腹部呈現(xiàn)腹塊，造成混淆。超聲檢查有助于區(qū)別腫塊的性質(zhì)，AFP檢測應(yīng)為陰性。

鑒別困難時(shí)需要剖腹探察方可確診。

6.肝非癌性占位性病變肝血管瘤，多囊肝，包蟲病等可用CT,放射性何素血池掃描，

MRI和超聲檢查幫助診斷，有時(shí)需要剖腹探察確診。

四、病理

（-）肉眼類型

1.早期肝癌：小肝癌單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm,或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過2個(gè)，直徑總和在

3cm以下，患者常無臨床癥狀，而血清AFP陽性的原發(fā)性肝癌。瘤結(jié)節(jié)呈球形或分葉狀，

灰白色質(zhì)較軟，切面無出血壞死，與周圍組織界限清楚。

2.中晚期肝癌分型：

I.巨塊型腫瘤為一實(shí)體巨塊，原形，直徑常大于15cm,多位于肝右葉內(nèi)。質(zhì)軟，

切面呈雜色，常有出血壞死。瘤體周邊常有散在的衛(wèi)星狀瘤結(jié)節(jié)。

II.多結(jié)節(jié)型最多見，常發(fā)生與肝硬化的肝內(nèi)。瘤結(jié)節(jié)多個(gè)散在，圓形或橢圓形，大小

不等，直徑由數(shù)毫米到數(shù)厘米，有的相互融合成較大的結(jié)節(jié)。被膜下的瘤結(jié)節(jié)向表面隆起，

切面呈褐綠色，有時(shí)見出血

III.彌漫型癌組織在肝內(nèi)彌漫分布，無明顯的結(jié)節(jié)形成，此型少見。

（-）組織學(xué)類型

I.肝細(xì)胞癌最多見，是由肝細(xì)胞發(fā)生的癌。分化較好者癌細(xì)胞與正常肝細(xì)胞相似。分化

差者癌細(xì)胞異型性明顯，常有巨核及多核瘤細(xì)胞。有的癌細(xì)胞排列成條索狀（索狀型）；亦

可呈腺管樣（假腺管型）。有時(shí)癌組織中有大量纖維組織分割（硬化型）。

II.膽管上皮癌較少見，是由肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生的癌。其組織結(jié)構(gòu)多為腺癌或單純癌。

較少合并肝硬化。有時(shí)繼發(fā)于華支睪吸蟲病。

III.混合性肝癌具有肝細(xì)胞癌和膽管上皮癌兩種結(jié)構(gòu)，最少見。

（三）臨床表現(xiàn)

見前述

（四）擴(kuò)散途徑

肝癌首先在肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移。癌細(xì)胞常沿門靜脈播散，在肝內(nèi)形成轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)，還可逆

行蔓延至肝外門靜脈主干，形成癌栓，引起門靜脈高壓。肝外轉(zhuǎn)移主要通過淋巴道轉(zhuǎn)移至肝

門淋巴結(jié)，上腹部淋巴結(jié)和腹膜后淋巴結(jié)。晚期可通過肝靜脈轉(zhuǎn)移到肺，腎上腺，腦及骨等

處。

8.肝性腦?。℉epatic

encephalopathyHE）

一、病因、

大多數(shù)HE是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多見）引起，也可由改善門靜脈高壓的

門體分流手術(shù)引起。小部分HE見于重癥病毒性肝炎，中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或爆

發(fā)性肝衰。更少見的原因還有原發(fā)性肝癌，妊娠期急性脂肪肝，嚴(yán)重膽道感染等。

主要誘因1上消化道出血2大量排鉀利尿3高蛋白飲食4催眠鎮(zhèn)靜藥5便秘6尿毒

癥7放腹水8外科手術(shù)9感染等。

二、發(fā)病機(jī)制

（-）氨中毒學(xué)說

血氨生成增多，清除減少，［氨］增高可干擾腦的能量代謝。機(jī)制有以下兩方面：

1.抑制丙氨酸脫氫酶活性，進(jìn)而影響Co-A生成，干擾腦中三竣酸循環(huán)。

2.在大腦去毒過程中，胺與a-酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷敏酸通過星形細(xì)胞中的谷氨酰

胺合成酶的作用下與氨結(jié)合為谷氨酰胺。谷氨酰胺是一種有機(jī)滲質(zhì)，過多合成可導(dǎo)致星形細(xì)

胞腫脹，造成腦水腫。a-酮戊二酸是三段酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，缺少時(shí)可可使大腦細(xì)

胞能量供應(yīng)不足，不能維持正常功能。谷氨酸是大腦的重要興奮神經(jīng)遞質(zhì)，缺少使大腦抑制

增加，氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦功能。

HE時(shí)血氨增高的原因：1攝入過多的含氮食物（高蛋白飲食）或藥物，或上消

化道出血（每100ml血液約含20g蛋白質(zhì)）時(shí)腸內(nèi)產(chǎn)氨增多2低鉀性堿中毒代謝性堿中

毒，促使NH3透過血腦屏障進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生毒害3低血容與放腹水4便秘5感染6低血糖7

其他（鎮(zhèn)靜，催眠藥，麻醉，手術(shù)等。）

（-）（丫-氨基丁酸/奔二氮卓［GABA/BZ］復(fù)合體學(xué)說）

可促進(jìn)CI離子傳導(dǎo)進(jìn)入突觸后神經(jīng)元，引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制。

（三）胺、硫醉和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用

（四）假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

興奮性神經(jīng)遞質(zhì)有：兒茶酚胺中的多巴胺和去甲腎上腺素，乙酰膽堿，谷氨酸,

門冬氨酸等。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成。

食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等，經(jīng)腸菌脫羥酶的作用分別轉(zhuǎn)變

為酪胺和苯乙胺。正常時(shí)這兩種胺在肝內(nèi)被清除，肝衰時(shí)，清除發(fā)生障礙，此二種胺可進(jìn)入

腦組織。在腦內(nèi)B羥化酶的作用下分別形成嶂胺（B羥酪胺）和苯乙醇胺。后二種化學(xué)結(jié)構(gòu)

與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素結(jié)構(gòu)相似，因此稱假神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并

取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動(dòng)不能正常地傳導(dǎo)至大腦皮層而產(chǎn)

生異常抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙和昏迷。

（五）氨基酸代謝不平衡學(xué)說

肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸（苯丙，酪，色）增多而支鏈氨基酸減少。

正常人芳香族氨基酸在肝內(nèi)分解代謝，肝衰時(shí)分解減少，故血濃度增高。正常支鏈氨基酸主

要在骨骼肌分解，胰島素有促使這類氨基酸進(jìn)入肌肉的作用，肝衰時(shí)胰島素滅活減少，使支

鏈氨基酸大量進(jìn)入肌肉，血濃度降低。此兩組氨基酸是競爭排斥中進(jìn)入大腦。進(jìn)入腦內(nèi)的芳

族氨基酸增多，可進(jìn)一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)。肝硬化患者血腫色氨酸增多，腦中增多的色氨酸

可衍生為5-羥色胺，是中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的抑制性遞質(zhì)，有拮抗去甲腎上腺素的作用，

也可能與昏迷有關(guān)。

三、臨床表現(xiàn)

一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，如欣快激動(dòng)或淡漠少言，衣冠不整

或隨地便溺。應(yīng)答尚準(zhǔn)確，吐詞不清且緩慢。可有撲翼樣振顫，亦稱肝振顫（囑患者兩臂平

伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開忖，可見手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)，腕關(guān)節(jié)甚

至肘與肩關(guān)節(jié)急促而不規(guī)則地?fù)鋼魳佣秳?dòng)）。腦電圖多正常，此期歷時(shí)數(shù)II或數(shù)周，有時(shí)癥

狀不明顯

二期（昏迷前期）以意識(shí)錯(cuò)亂，睡眠障礙為、行為失常為主。前一期的癥狀加重。

定向力和理解力均減退，對(duì)時(shí)，人，地的概念混亂，不能完成簡單的計(jì)算和智力構(gòu)圖，言語

不清，書寫障礙，舉止反常。多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò)，甚至有幻覺恐懼或狂躁。此期患者有明顯

神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)，肌張力增高，踝陣