臨床腫瘤學(xué)

第一章緒論

1.新生物（neoplasm）/腫瘤：是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失掉

了對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致細(xì)胞的異常增生而形成的新生物。

2.惡性疾患（malignancy）：繁殖一切惡性細(xì)胞增生性疾病，包括各種惡性腫瘤及白血病。

3.癌（carcinoma）：從上皮發(fā)生的惡性腫瘤稱為癌。

4.肉瘤（sarcoma）：間胚葉或結(jié)締組織來源的惡性腫瘤稱為肉瘤。

5.癌癥（cancer）：泛指所有惡性腫瘤，包括癌、肉瘤和白血病。

6.臨床腫瘤學(xué)（clinicaloncology）：專門研究人類腫瘤的臨床規(guī)律特別是診斷和治療方法的學(xué)科。

第二章腫瘤流行病學(xué)

1.惡性腫瘤死亡率：某年某地惡性腫瘤死亡人數(shù)/該地區(qū)同年平均人口數(shù)*10萬

2.前瞻性研究和回顧性研究的優(yōu)缺點(diǎn)

前瞻性研究的優(yōu)點(diǎn)：直接獲取暴露資料，可靠性高。

缺點(diǎn)：觀察人群大，隨訪時(shí)間長，研究花費(fèi)大。

回顧性研究的優(yōu)點(diǎn)：隨訪相對時(shí)間段，花費(fèi)相對低，可較快完成。

缺點(diǎn)：質(zhì)量取決于記錄資料的準(zhǔn)確性。

3.三級預(yù)防的內(nèi)容、腫瘤的三級預(yù)防

（1）一級預(yù)防（病因預(yù)防）：針對腫瘤的病因、致病因素、發(fā)病危險(xiǎn)因素采取的預(yù)防措施。

1）改變不良衛(wèi)生習(xí)慣，保持健康生活方式2）合理營養(yǎng)膳食結(jié)構(gòu)

3）研究、鑒定環(huán)境中致促癌物4）建立疫苗接種和化學(xué)預(yù)防方法

（2）二級預(yù)防（三早）：指腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。

篩查

（3）三級預(yù)防（康復(fù)、姑息止痛）：指的使提高腫瘤治愈率、生存率和生存質(zhì)量。

1）提供規(guī)范化治療方案和康復(fù)指導(dǎo)2）進(jìn)行心理、生理、營養(yǎng)和鍛煉指導(dǎo)

3）對晚期患者開展姑息和止痛療法

第三章腫瘤病因?qū)W

1.化學(xué)致癌物（chemicalcarcinogen）：能引起人或動(dòng)物腫瘤形成的化學(xué)物質(zhì)。

2.直接致癌物：這類化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)后能與體內(nèi)細(xì)胞互相作用，不需要經(jīng)過代謝就能誘導(dǎo)正常細(xì)

胞癌變的化學(xué)物質(zhì)。

3.間接致癌物：這類化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體后需要經(jīng)體內(nèi)微粒體混合功能氧化酶活化，變成化學(xué)性質(zhì)活

潑的形式方具有致癌作用的化學(xué)致癌物。

4.促癌物或腫瘤促進(jìn)劑（tumorpromotingagent）：單獨(dú)作用于機(jī)體無致癌作用，但能促進(jìn)其他致

癌物誘發(fā)腫瘤形成的物質(zhì)。

5.化學(xué)致癌物的種類及共同特點(diǎn)

按作用方式分：直接致癌物、間接致癌物、促癌物（腫瘤促進(jìn)劑）

按與人類的關(guān)系分：肯定致癌物、可疑致癌物、潛在致癌物

按是否引起基因突變分：遺傳毒性致癌物、非遺傳毒性致癌物

共同特點(diǎn)：引起人或動(dòng)物腫瘤形成

5.電離輻射在腫瘤發(fā)生中的作用：

電離輻射是最主要的物理性致癌因素，主要包括以短波和高頻為特征的電磁波的輻射以及電子、質(zhì)

子、中子、a粒子等的輻射。

電離輻射對生物靶損傷的機(jī)制主要是產(chǎn)生電離，形成自由基。自由基的性質(zhì)非?；顫姡梢云茐恼?/p>

常分子結(jié)構(gòu)而使生物靶受傷。

DNA是電離輻射的重要生物靶，所造成的損傷主要是單鏈斷裂及堿基結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致染色體畸變。

染色體畸變的形成直接影響結(jié)構(gòu)基因在組內(nèi)的正常序列或造成基因片段的丟失或重排，甚至可能改

變基因的調(diào)控機(jī)制。

6.試述與人類腫瘤發(fā)病相關(guān)的致瘤性病毒、機(jī)制和相關(guān)疾病

（1）致瘤性DNA病毒：

①EB病毒EBV：Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌NPC。

潛伏膜蛋白（LMP1）基因轉(zhuǎn)染PHEKT細(xì)胞（一種非致癌的、角化的、永生的上皮細(xì)胞），使其

由原來的扁平、多角形轉(zhuǎn)變成束梭形、多層生長的細(xì)胞，在鼻咽上皮癌變早起起重要作用，使其分

化成熟障礙，在其他因素共同作用下，最終導(dǎo)致NPC。

②乙型肝炎病毒HBV+丙型肝炎病毒HCV：原發(fā)性肝細(xì)胞癌

HBV：HBV基因整合進(jìn)肝細(xì)胞基因組，可能導(dǎo)致肝細(xì)胞癌基因的激活、抑癌基因的丟失和細(xì)胞

周期調(diào)控基因的突變。慢性HBV感染導(dǎo)致持續(xù)的肝臟慢性炎癥，肝細(xì)胞壞死、再生和肝臟纖維化,

在此過程中肝細(xì)胞基因的突變逐漸累積，最終導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。

HCV：HCV感染后不整合到肝細(xì)胞基因組中，主要通過引起機(jī)體慢性免疫反應(yīng)，間接損傷肝細(xì)

胞。HCV核心蛋白能夠作用多條細(xì)胞生長的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，影響細(xì)胞增殖調(diào)控，在致癌過程中發(fā)揮

重要作用。

③人乳頭狀瘤病毒HPV：人類宮頸癌

E6和E7是HPV的癌基因，E6和E7能夠使分化的上皮細(xì)胞保持在DNA復(fù)制狀態(tài)；可以與P53、

RB結(jié)合，導(dǎo)致這兩種重要的抑癌基因蛋白產(chǎn)物失活或降解；E6蛋白抑制DNA修復(fù)酶活性；E7蛋白

破壞中心體，使染色體結(jié)構(gòu)和數(shù)目出現(xiàn)異常。在上述多種因素的共同作用下，鱗狀上皮細(xì)胞增殖生

長失控，最終導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。

(2)致瘤性RNA病毒：

人類T細(xì)胞白血病病毒HTLV：人類T細(xì)胞白血病

HTLV本身不攜帶癌基因，但編碼兩個(gè)反式調(diào)節(jié)蛋白Tax及Rex,Tax可以結(jié)合MEKK1蛋白激酶,

活化NF-KB,破壞DNA修復(fù)系統(tǒng)。

7.試述致癌藥物機(jī)理，并舉例說明

致癌藥物中最主要的一類為具有烷化作用的抗癌藥，理論上烷化作用能夠引起基因和染色體突變,

因而可以導(dǎo)致第二種癌癥。最常見的是白血病化療后所致的膀胱癌。

8.基因突變的類型及檢測方法

第四章腫瘤病理學(xué)

1.轉(zhuǎn)移(metastasis)：腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)瘤，沿淋巴管，血管，體腔到達(dá)與原發(fā)瘤不相連的部位,

并繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。

2.瘤樣病變(tunorTikeconditions)：非腫瘤細(xì)胞增生所形成的瘤樣腫塊，往往與炎癥刺激有關(guān),

為自限性生長，但切除不徹底亦可復(fù)發(fā)，少數(shù)可發(fā)展為惡性。

3.交界性腫瘤(borderlinetumor)：指在形態(tài)學(xué)及生物學(xué)行為上介于良性與惡性之間的腫瘤，更

傾向于發(fā)展位惡性。

例如：鼻腔、鼻竇的內(nèi)翻性乳頭狀瘤

卵巢的各種表面上皮-間質(zhì)腫瘤

軟組織的韌帶樣型纖維瘤病

4.癌前病變(precancerouslesions)：某些病變雖然本身不是惡性腫瘤，但是具有發(fā)展為惡性腫

瘤潛在的可能性。

5.原位癌（carcinomainsitu）：指黏膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的異型細(xì)胞累及上皮全層，但尚

未突破基底膜，未發(fā)生間質(zhì)浸潤生長者。

6.錯(cuò)構(gòu)瘤（hamartoma）：指某一器官內(nèi)原有組織或細(xì)胞局灶性增生并紊亂組合構(gòu)成的良性腫瘤。

7.迷離瘤（choristoma）：指組織異位形成的腫塊。

8.息肉（polypi）：從表皮或粘膜表面突出的肉眼可見的結(jié)節(jié)或腫塊。

9.常見的癌前病變：

大腸腺瘤，慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，乳腺纖維囊性病，慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生，潰瘍性

結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，黏膜白斑

10.良惡性腫瘤的病理學(xué)區(qū)別

良性腫瘤惡性腫瘤

①腫瘤細(xì)胞的分化好差

細(xì)胞的異型性小大

核分裂無/少多、常伴有病理性核分裂

②生長方式外生性，膨脹性侵襲性（浸潤性）

與周圍組織的關(guān)系推開或壓迫破壞

包膜常有無

邊界清不清

③生長速度較慢快（短期內(nèi)迅速生長）

繼發(fā)改變較少出血、壞死，可鈣化出血、壞死、潰爛

/囊性變

④復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移無/極少常見

⑤對機(jī)體的影響較少較大，甚至致命

11.惡性腫瘤常見的擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移途徑有哪些

癌：淋巴道轉(zhuǎn)移為主

肉瘤：血道轉(zhuǎn)移為主

12.試述腫瘤的病理分類及命名原則。

病理分類：腫瘤的性質(zhì)（良性、交界性、惡性）

腫瘤的分化方向（上皮性、間葉性、神經(jīng)性、淋巴造血組織、其他組

織如胎盤、生殖細(xì)胞及三胚葉組織）

命名原則：同分類原則相似

組織分化方向良性交界性惡性

/組織來源

上皮性##瘤(-oma)交界性##瘤##瘤(carcinoma)

間葉性##瘤("oma)交界性##瘤##肉瘤(sarcoma)

神經(jīng)性##瘤(-oma)惡性##瘤

(malignant...-oma)

淋巴造血組織惡性淋巴瘤、白血病

三胚葉組織成熟性畸胎瘤未成熟性畸胎瘤

13.腫瘤病理診斷的目標(biāo)和任務(wù)

（1）為診斷提供依據(jù)，是眾多診斷方法中最可靠的

1）明確病變性質(zhì)（是否腫瘤）

2）判斷腫瘤良惡性

3）明確病變的組織學(xué)分類、分期和分級

4）明確病變的分子學(xué)改變和生物標(biāo)記物

（2）為治療提供依據(jù)

5）是制訂治療方案的依據(jù)

6）分析療效的基礎(chǔ)

（3）有助于判斷預(yù)后，確定有無復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，進(jìn)行死因分析

14.冰凍切片的作用

（1）用于術(shù)前未能診斷、術(shù)中需要了解病變性質(zhì)以確定治療方案

（2）術(shù)中需明確病變侵犯范圍以決定手術(shù)切緣

（3）了解腫瘤外的一些病變是否腫瘤轉(zhuǎn)移

（4）證明有無創(chuàng)傷正常組織

（5）證實(shí)活檢已取到腫瘤組織

15.免疫組化的作用

（1）腫瘤的診斷和鑒別診斷

（2）確定轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤的原發(fā)部位

（3）惡性淋巴瘤的診斷和分類

(4)評估腫瘤的生物學(xué)行為

(5)為臨床提供治療方案選擇的依據(jù)

16.腫瘤活檢的目的

①明確病變的部位，性質(zhì)，對腫瘤進(jìn)行分類，分級，做出診斷

②估計(jì)病變的大小、范圍、浸潤情況及與周圍組織器官的關(guān)系

③了解腫瘤有無轉(zhuǎn)移

④指導(dǎo)臨床方案的選擇

⑤若腫瘤為良性，則切除活檢可達(dá)到治療的目的

17.腫瘤發(fā)生過程中的基因突變

①慢性髓細(xì)胞性白血病的染色體異常(費(fèi)城染色體)

②胃腸道間質(zhì)瘤的c-Kit基因突變

③濾泡性淋巴瘤的bcl-2基因重排

④85%的Ewing家族肉瘤有t(11；22)(q24；ql2)染色體異位

⑤急性粒細(xì)胞性白血病據(jù)出現(xiàn)不同的染色體異位可分類為多個(gè)有不同臨床表現(xiàn)與預(yù)后的亞型

18.惡性腫瘤血道轉(zhuǎn)移最常見的靶器官有：肝、肺、骨、腎及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等

19.腫瘤多步驟轉(zhuǎn)移基本過程

20.鱗癌(squamouscellcarcinoma)的特征

第五章腫瘤影像學(xué)檢查

1.正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層(PET)：利用光子符合采集方法，探測11C、13N、150、18F等正電子

核素發(fā)生湮滅輻射所產(chǎn)生的一對511keV光子，然后進(jìn)行計(jì)算機(jī)再成像，以便顯示病變的位置、形

態(tài)、大小、代謝和功能，對疾病進(jìn)行診斷的疾病。

2.腫瘤的代謝顯像：腫瘤和正常組織在物質(zhì)代謝上存在著差異，利用發(fā)射正電子的放射性核素18F、

150、13N、11C等標(biāo)記的碳水化合物分解代謝產(chǎn)物或底物，蛋白質(zhì)合成代謝的前體，乏氧標(biāo)志物，

受體配基，特異表達(dá)基因的酶底修飾底物等，將這些放射性物質(zhì)注入體內(nèi)，進(jìn)行PET顯像，可以準(zhǔn)

確靈敏地定量分析腫瘤的能量代謝、蛋白質(zhì)合成、DNA復(fù)制增殖及受體分布等。

3.介入性超聲：在實(shí)時(shí)超聲的引導(dǎo)下，完成各種穿刺活檢、抽吸、插管、注藥、或治療等操作，無

須手術(shù)，達(dá)到與之相媲美的效果。

4.CT增強(qiáng)掃描：通過注射對比劑增加病變組織與周圍正常組織的對比度來顯像的方法。

5.立體定向技術(shù)：通過對病人安裝立體定向框架，經(jīng)CT或MRI準(zhǔn)確定位顱內(nèi)病變，使用各種特殊

的手術(shù)器械對腦內(nèi)各種疾病進(jìn)行治療的手術(shù)方式。

6.前哨淋巴結(jié)(sentinelnode)：腫瘤淋巴引流區(qū)域的第一站淋巴結(jié)。

7.前哨淋巴結(jié)的意義：受侵與否對腫瘤治療方案的制定有重要價(jià)值。

8.腫瘤影像學(xué)的應(yīng)用：

1)篩選2)診斷3)定位4)TNM分期

5)療效判斷6)隨訪7)復(fù)發(fā)檢測8)介入策略

9.試述PET腫瘤代謝顯像的機(jī)制和作用

機(jī)制：PET對惡性腫瘤的診斷是基于示蹤原理。腫瘤和正常組織在物質(zhì)代謝上存在著差異，利用發(fā)

射正電子的放射性核素18F、150、13N、11C等標(biāo)記的碳水化合物分解代謝產(chǎn)物或底物，蛋白質(zhì)合

成代謝的前體，乏氧標(biāo)志物，受體配基，特異表達(dá)基因的酶底修飾底物等，引入機(jī)體后在病灶內(nèi)聚

集，經(jīng)PET顯像顯示腫瘤的位置、形態(tài)、大小、數(shù)量及示蹤劑分布，屬于腫瘤陽性顯像，突出病灶。

作用：腫瘤的良惡性鑒別、臨床分期、療效觀察、監(jiān)測復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移、尋找惡性腫瘤并發(fā)灶、應(yīng)用于

放療計(jì)劃、預(yù)測放療效果、為適形調(diào)強(qiáng)放療局部計(jì)量的確定提供依據(jù)等。

10.影像診斷學(xué)的作用

第六章腫瘤臨床診斷與標(biāo)志物檢查

1.腫瘤伴隨綜合征(paraneoplasticsyndrome)/副癌綜合征/腫瘤遠(yuǎn)隔效應(yīng)：惡性腫瘤的臨床表

現(xiàn),除了腫瘤原發(fā)或轉(zhuǎn)移引起外，由腫瘤產(chǎn)生的異常生物學(xué)活性物質(zhì)引起患者的全身臨床表現(xiàn)統(tǒng)稱。

2.類癌綜合征：副癌綜合征的一種，臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性潮紅、發(fā)維、腹痛、腹瀉和哮喘樣發(fā)作等,

通常見于消化道類癌(闌尾、結(jié)腸和直腸)。

3.類白血病反應(yīng)：副癌綜合征的一種，可能與腫瘤的壞死或腫瘤毒性物質(zhì)釋放或病灶轉(zhuǎn)移有關(guān)，引

起粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞增多。

4.腫瘤標(biāo)記物(tumormarker,TM)：特征性地存在于腫瘤組織或患者體液、排泄物中，或由腫瘤

細(xì)胞或受腫瘤刺激的宿主細(xì)胞產(chǎn)生的物質(zhì)。這些物質(zhì)標(biāo)示腫瘤存在，可作為腫瘤治療的靶向位點(diǎn)，

可用于療效觀察、復(fù)發(fā)檢測和預(yù)后評價(jià)。

5.抑癌基因(tumorsuppressorgene/recessiveoncogene/antioncogene/tumorsusceptibility

gene)：通過純和缺失或失活而引起惡性轉(zhuǎn)化的基因。

6.腫瘤標(biāo)記物檢測的臨床應(yīng)用:

①高危人群的篩查②良惡性腫瘤的鑒別診斷與分期

③器官定位④療效監(jiān)測

⑤預(yù)后判斷⑥治療結(jié)束后定期隨訪

7.常見腫瘤標(biāo)記物的臨床意義

（1）癌胚性抗原：甲胎蛋白AFP（肝癌）、癌胚抗原CEA（腺癌）

（2）糖蛋白抗原：CA19-9（胰腺癌）、CA125（卵巢癌）、CA15-3（乳腺癌）

（3）酶類：前列腺特異抗原PSA（前列腺癌）、神經(jīng)元特異烯醇化酶NSE（小細(xì)胞肺癌）

（4）腫瘤病毒相關(guān)抗原：抗EB病毒相關(guān)抗原的抗體（鼻咽癌、伯基特淋巴瘤）、人類乳頭瘤病毒

HPV（宮頸癌）

8.腫瘤的臨床診斷：

1）詢問病史2）體格檢查3）常規(guī)化驗(yàn)4）特殊檢查

5）病理檢查6）診斷性手術(shù)7）腫瘤臨床分期8）腫瘤標(biāo)記物

9.腫瘤的臨床表現(xiàn)

（1）局部表現(xiàn)

1）腫塊2）腫瘤引起的阻塞癥狀

3）腫瘤引起的壓迫癥狀4）腫瘤破壞所在器官的癥狀

5）疼痛6）病理性分泌物

7）潰瘍

（2）全身表現(xiàn)

1）發(fā)熱2）乏力、消瘦、貧血3）黃疸

（3）腫瘤伴隨綜合癥

1）皮膚與結(jié)締組織：瘙癢、黑棘皮病、皮肌炎、葡行性回狀紅斑、帶狀皰疹

2）骨關(guān)節(jié)增生（肺源性）：杵狀指、骨膜炎

3）神經(jīng)系統(tǒng)：多發(fā)性肌炎、周圍神經(jīng)炎、肌無力綜合征

4）心血管：游走性血栓性靜脈炎、非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎

5）內(nèi)分泌與代謝：皮質(zhì)醇增多癥、高鈣血癥、低血糖癥、低/高鈉血癥、類癌綜合征

6）血液：慢性貧血、類白血病反應(yīng)、紅細(xì)胞增多癥、纖維蛋白溶解性紫瘢、血小板增多

（4）十大警告信號

1）乳腺、皮膚、舌部或身體任何部位有可觸及的或不消的腫塊

2）疣（贅瘤）或黑痣明顯變化（如顏色加深、迅速增大、瘙癢、脫毛、滲液、潰瘍、出血）

3）久治不愈的傷口、潰瘍

4）持續(xù)性消化不良

5）吞咽食物時(shí)哽噎感、疼痛、胸骨后悶脹不適、食管內(nèi)異物感或上腹疼痛

6）原因不明的大便帶血及年夜或腹瀉、便秘交替，原因不明的血尿

7）原因不明的較長時(shí)間體重減輕

8）耳鳴、聽力減退、鼻塞、鼻出血、抽吸咳出的鼻咽分泌物帶血、頭痛、頸部腫塊

9）持續(xù)性嘶啞、干咳、痰中帶血

10）月經(jīng)期不正常的大出血、月經(jīng)期外或絕經(jīng)后不規(guī)則的陰道出血、接觸性出血

10.檢查腫瘤腫塊時(shí)的特點(diǎn)：

1）腫瘤部位2）腫瘤大小

3）腫瘤形狀4）腫瘤邊界

5）腫瘤表面6）壓痛

7）硬度8）活動(dòng)度

9）皮膚溫度10）搏動(dòng)和血管雜音

11.腫瘤臨床分期的意義：

根據(jù)分期制定合理的治療方案，客觀地評價(jià)療效，正確地判斷預(yù)后，比較各種治療方法，促進(jìn)經(jīng)驗(yàn)

交流。

12.AFP臨床意義以及應(yīng)用：

①診斷原發(fā)性肝癌。目前多數(shù)意見認(rèn)為AFP>300ng/ml且持續(xù)4到8周者不排除肝癌,低濃度（50?

200ng/ml）持續(xù)（>2月）陽性的患者，應(yīng)視為肝癌高危者。結(jié)合臨床，如果AFP>400ng/ml即可

診斷為原發(fā)性肝癌；

②療效的觀察和病情預(yù)后的評估。原發(fā)性肝癌手術(shù)切除后若術(shù)前無轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除徹底，AFP于2-4

周內(nèi)可降到正常水平（V50ng/ml）；濃度不降或降后復(fù)升，提示彌漫性肝癌或肝癌復(fù)發(fā)。術(shù)后化療

過程中如AFP含量保持在術(shù)后水平，示病情穩(wěn)定；下降示病情好轉(zhuǎn)；持續(xù)不降提示療效不佳。

③生殖細(xì)胞瘤AFP也會(huì)升高，可做為診斷此類腫瘤的指標(biāo)。

④肝炎、肝硬化、妊娠、胎兒神經(jīng)管畸形、無腦兒和脊柱裂，血清AFP也顯著升高。

13.P53基因生物學(xué)特性與意義

P53基因是一種抑癌基因，野生型P53蛋白在G1/S期控制點(diǎn)起重要作用，決定細(xì)胞是否啟動(dòng)DNA

合成或決定細(xì)胞是否進(jìn)行程序化死亡，發(fā)揮監(jiān)視細(xì)胞基因組的完整性作用，阻止具有癌變傾向的基

因突變發(fā)生。如果P53基因發(fā)生突變使這一控制作用消失，可誘發(fā)腫瘤。

14.診斷性手術(shù)：位于內(nèi)臟的腫瘤，經(jīng)使用目前可應(yīng)用的各種方法檢查后仍不能確定病變性質(zhì)，同

時(shí)疑有腫瘤可能者，可通過手術(shù)來進(jìn)行診斷，并可同時(shí)將腫瘤切除。這種以診斷為目的的手術(shù)稱為

診斷性手術(shù)。

15.腫瘤標(biāo)記物的來源：

腫瘤細(xì)胞的代謝產(chǎn)物、分化紊亂的細(xì)胞基因產(chǎn)物、腫瘤細(xì)胞壞死崩解產(chǎn)物、癌基因抑癌基因及其產(chǎn)

物、宿主反應(yīng)類產(chǎn)物

16.分子診斷在腫瘤研究中的作用和意義

第七章腫瘤外科學(xué)治療

1.根治術(shù)(Radicalresection)：對于上皮癌來說的治愈性手術(shù)。將腫瘤所在器官的大部分或全部

連同其區(qū)域淋巴結(jié)整塊切除。

2.廣泛切除術(shù)(Extensionalresection)：對肉瘤來說的治愈性手術(shù)。包括肉瘤所在的組織的全部

及鄰近深層軟組織整塊切除。

3.預(yù)防性手術(shù)：對于那些有潛在惡性趨向的疾病和癌前病變作相應(yīng)的切除術(shù)，以期防止癌癥發(fā)生。

4.腫瘤多學(xué)科綜合治療(multidisciplinarysynthetictherapy)：根據(jù)病人的身心狀況，腫瘤的

具體部位、病理類型、侵犯范圍和發(fā)展趨勢，結(jié)合細(xì)胞分子生物學(xué)的改變，有計(jì)劃、合理地應(yīng)用現(xiàn)

有的多學(xué)科各種有效治療手段，以最適當(dāng)?shù)慕?jīng)濟(jì)費(fèi)用取得最好的治療效果，同時(shí)最大限度地改善病

人的生活質(zhì)量。

5.腫瘤外科的作用(roles)

1)預(yù)防：對一些容易引起癌變的先天或后天性病變做預(yù)防性切除

2)診斷：組織學(xué)或細(xì)胞學(xué)診斷，要獲得組織或細(xì)胞常需外科手段

3)分期：外科常為腫瘤分期提供確切的依據(jù)

4)治療：良性腫瘤切除，早期癌瘤根治性切除，進(jìn)展期癌瘤以手術(shù)為主的綜合治療，晚期癌瘤作

姑息性手術(shù)或減積手術(shù)和減狀手術(shù)

5)重建與康復(fù)：提高病人生存質(zhì)量，多用于以往手術(shù)或放療所致功能喪失者

6.腫瘤外科治療的原則

（1）良性腫瘤：1）完整切除（腫瘤包膜及少量正常組織、忌挖出）

2）明確病理性質(zhì)

（2）惡性腫瘤：1）明確診斷（病理診斷、臨床診斷和分期）

2）明確腫瘤外科作用，制訂合理治療方案

依據(jù)：病理類型、分化程度、臨床分期和體質(zhì)

原則：早期癌瘤：根治術(shù)或廣泛切除術(shù)

局部晚期癌瘤：術(shù)前新輔助治療、術(shù)后輔助治療

3）全面考慮，選擇合理的術(shù)式

4）避免醫(yī)源性腫瘤播散

7.腫瘤外科選擇手術(shù)方式時(shí)必須遵循的原則:

⑴必須依據(jù)各種腫瘤病理及生物學(xué)特征選擇術(shù)式；

⑵保證足夠的切除范圍，爭取手術(shù)治愈；

⑶依據(jù)患者年齡、全身狀況選擇術(shù)式。

8.外科手術(shù)中避免醫(yī)源性腫瘤播散的方法

①探查由遠(yuǎn)至近，動(dòng)作輕柔

②不接觸的隔離技術(shù)

③盡量銳性分離組織，避免（或盡量少用）鈍性分離

④先結(jié)扎阻斷輸出靜脈，然后結(jié)扎處理動(dòng)脈

⑤先清掃遠(yuǎn)處淋巴結(jié)，然后清掃臨近的淋巴結(jié)

⑥嚴(yán)格遵循連續(xù)整塊切除的根治原則，禁忌將腫瘤分塊切出

⑦標(biāo)本切出后，應(yīng)更換手套、器械，創(chuàng)面用大量無菌蒸鐳水沖洗

9.簡述診斷性手術(shù)

腫瘤治療前必需有一個(gè)明確的診斷，特別是組織學(xué)或細(xì)胞學(xué)診斷，要獲得組織或細(xì)胞常需外科

手段。常用方法有細(xì)針吸取、穿刺活檢、切取活檢、切除活檢及前哨淋巴結(jié)活檢。

1）細(xì)針吸取（Fine-needleaspiration）：乳腺、體表腫塊

2）穿刺活檢（Needlebiopsy）：出血、播散、針道轉(zhuǎn)移

3）切取活檢（Incisionalbiopsy）：與正常組織交界處，取病變的一部分送檢

4）切除活檢（Excisionalbiopsy）：將腫塊連同部分周圍正常組織切除送檢

5)前哨淋巴結(jié)活檢(sentinelnodebiopsy)

注意：縮短活檢與根治手術(shù)的間隔時(shí)間;

為避免引起腫瘤播散，活檢切口與進(jìn)路必須在下一次手術(shù)時(shí)能整塊切除。

黑色素瘤不應(yīng)作針穿、咬取或切取活檢，應(yīng)該在準(zhǔn)備徹底切除時(shí)作切除活檢。

10.何謂治愈性手術(shù)（治愈性手術(shù)目的、適應(yīng)證、標(biāo)準(zhǔn)）

愈性手術(shù)是以徹底切除腫瘤為目的，也是實(shí)體腫瘤治療的關(guān)鍵。凡腫瘤局限于原發(fā)部位和鄰近

區(qū)域淋巴結(jié)，或腫瘤雖已侵犯臨近臟器但尚能與原發(fā)灶整塊切除者皆應(yīng)施行治愈性手術(shù)。治愈性手

術(shù)最低要求是切緣在肉眼和顯微鏡下未見腫瘤。

11.何謂姑息性手術(shù)，舉例。

姑息性手術(shù)包括姑息性腫瘤切除術(shù)和減狀術(shù)。姑息性腫瘤切除術(shù)是指對原發(fā)灶或其轉(zhuǎn)移灶切除

不徹底（肉眼不干凈或病理見有癌殘留）而不能根治的手術(shù)。減狀術(shù)則根本沒有切除病灶而僅做解

除腫瘤有關(guān)癥狀的手術(shù)。股息手術(shù)的目的是為了配合放療、化療等綜合治療或僅是為了減輕癥狀、

提高生活質(zhì)量。

舉例：器官部分或全部切除、內(nèi)吻合轉(zhuǎn)流術(shù)、造瘦術(shù)、血管結(jié)扎術(shù)

12.預(yù)防性手術(shù)定義及舉例

預(yù)防性手術(shù)是指對于那些有潛在惡性趨向的疾病和癌前病變作相應(yīng)的切除，以期防止癌癥發(fā)

生。

臨床常采用的預(yù)防性手術(shù)有：先天性多發(fā)性結(jié)腸息肉瘤作全結(jié)腸切除術(shù)；潰瘍性結(jié)腸炎患者作

結(jié)腸切除術(shù)；隱睪或睪丸下降不久作睪丸復(fù)位術(shù)；口腔、外陰白斑患者作白斑切除術(shù)；易摩擦部位

的黑痣切除術(shù)；重度乳腺小葉增生伴有乳腺癌高危因素者作乳房切除術(shù)。止匕外，成人的聲帶乳頭狀

瘤、膀胱乳頭狀瘤、卵巢皮樣囊腫、甲狀腺瘤、大腸腺瘤等均有潛在惡變趨勢，應(yīng)作預(yù)防切除術(shù)。

13.腫瘤外科的手術(shù)方式有那些？

（1）診斷性手術(shù)（2）治愈性手術(shù)

（3）姑息性手術(shù)（4）預(yù)防性手術(shù)

（5）重建與康復(fù)手術(shù)（6）遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移癌切除術(shù)

（7）激素依賴型內(nèi)分泌腺切除術(shù)

14.多學(xué)科綜合治療的基本原則

1）局部與全身并重的原則2）生存率與生活質(zhì)量并重的原則

3）成本與效果兼顧的原則4）中西醫(yī)并重的原則

5）不斷求證（循證醫(yī)學(xué)）的原則6）個(gè)體化治療的原則

7)分期治療的原則

15.腫瘤外科治療新進(jìn)展

第八章腫瘤的內(nèi)科治療

1.化療(chemotherapy)：應(yīng)用抗癌藥物殺滅癌細(xì)胞的一種系統(tǒng)治療方法。

2.增殖比率(growthfartion,GF)：處于活躍增殖期細(xì)胞占總體細(xì)胞的比率。

3.倍增時(shí)間(doublingtime,DT)：腫瘤細(xì)胞數(shù)量和腫瘤體積增加1倍所需的時(shí)間。

4.多藥耐藥性(multipledrugresistance,MDR)：惡性腫瘤細(xì)胞在接觸一種抗癌藥后，產(chǎn)生了對

多種結(jié)構(gòu)不同、作用機(jī)制各異的其它抗癌藥的抗藥性。

5.輔助化療(adjuvantchemotherapy)：根治性手術(shù)后施行的化療，實(shí)質(zhì)上是根治性治療的一部分。

6..新輔助化療(neoadjuventchemotherapyorprimarychemotherapy)：指手術(shù)或放射治療前使

用的化療。有些局限性腫瘤單用手術(shù)或者放療難以完全根除，如果先用化療展3個(gè)療程可令腫瘤縮

小，血液供應(yīng)改善，有利于隨后的手術(shù)和放療的實(shí)施。

7.姑息性化療(palliativechemotherapy)：對于某些癌癥的局部晚期或轉(zhuǎn)移性病例，化療只能達(dá)

到減輕癥狀，改善生活質(zhì)量，延長生存時(shí)間的作用。

8.研究性化療(investigativechemotherapy)：指探索性的新藥或新化療方案的臨床試驗(yàn)。

9.細(xì)胞周期(cellcycle)：是指親代細(xì)胞有絲分裂的結(jié)束到1或2個(gè)子細(xì)胞有絲分裂結(jié)束之間的

間隔。或細(xì)胞經(jīng)過生長和分裂而完成增殖的全過程。

10.凋亡(apoptosis)：即程序性細(xì)胞死亡(programmedcelldeath),是通過一系列基因介導(dǎo)的

自殺過程，也是機(jī)體及時(shí)清理過多的、受損細(xì)胞和癌變細(xì)胞的保護(hù)性機(jī)制。

11.一?級動(dòng)力學(xué)(firstorderkinetics)：一定量的抗癌藥物殺滅一定比率，而非固定數(shù)目的癌細(xì)

胞。

12.個(gè)體化治療：是指要根據(jù)病人的預(yù)期壽命、治療的耐受性、期望的生活質(zhì)量和病人自己的愿望

和腫瘤的異質(zhì)性來設(shè)計(jì)具體的多學(xué)科綜合治療方案。

13.抗癌藥物的種類及其作用機(jī)制

(1)烷化劑一一抑制DNA復(fù)制

直接與DNA分子形成交叉聯(lián)結(jié)或在DNA分子之間形成交聯(lián)，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞。對增殖和非

增殖細(xì)胞均有強(qiáng)烈細(xì)胞毒作用(細(xì)胞周期非特異性)。CTX、順柏、卡柏

(2)抗代謝類一一干擾核酸合成，大部分作用于S期

與正常代謝物有相似結(jié)構(gòu)，競爭性抑制核酸代謝酶，取代核酸合成的前體物質(zhì)。對非增殖細(xì)

胞影響?。?xì)胞周期特異性）。MTX、5-FU

（3）抗生素類——干擾DNA轉(zhuǎn)錄和mRNA生成

插入DNA雙鏈鄰近的堿基對，引起DNA雙鏈解離。

阿霉素、柔紅霉素（心臟毒性），博來霉素（肺纖維化）

（4）微管蛋白抑制劑一一阻止細(xì)胞分裂

長春堿類：與微管蛋白結(jié)合，阻止微管聚合和形成，細(xì)胞分裂停止在中期。（骨髓移植、神

經(jīng)毒性）

紫杉醇類：阻止微管解聚。（過敏、骨髓移植、神經(jīng)毒性、脫發(fā)）

（5）拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑一一干擾DNA合成和復(fù)制

抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶I和H,使DNA雙鏈斷裂。（骨髓抑制）

（6）激素類一一競爭性受體拮抗

競爭性受體拮抗，抑制激素依賴型腫瘤生長

（7）分子靶向藥物

特異性地作用于腫瘤發(fā)生、發(fā)展、增殖、擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移相關(guān)的分子。

選擇性高、結(jié)構(gòu)多變（靶向廣）、療效獨(dú)特、毒性低

14.抗腫瘤藥物/細(xì)胞毒藥物的不良反應(yīng)，舉例說明

1.⑴簡述抗腫瘤藥物的副作用及其代表藥物。

一、近期毒性

1）骨髓抑制：除激素、BLM、左旋門冬酰胺酶外,都有不同程度的骨髓抑制。應(yīng)用GM-CSF和

G-CSF能促進(jìn)骨髓干細(xì)胞的分化和粒細(xì)胞的增殖。

2）胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐最常見，順伯、氮芥最明顯。MTX、阿霉素引起口腔黏膜潰瘍，5-FU、

CPT-11常引起腹瀉。進(jìn)行對癥治療或在化療前應(yīng)用止吐藥加以預(yù)防。

3）肝臟毒性：左旋門冬酰胺醉最常見,MTX,VP-16等，谷胱甘肽等可能減輕。FOLFOX可引起

肝竇的損傷和出血，F(xiàn)OLFIRI可引起脂肪肝，化療藥物可使?jié)撛诘牟《拘愿窝籽杆賽夯?/p>

4）腎和膀胱毒性：大劑量IFO和CTX可引起出血性膀胱炎，應(yīng)用皆乙磺酸鈉可預(yù)防。順伯可損

害近曲小管和遠(yuǎn)曲小管，應(yīng)水化和利尿。大劑量氨甲喋吟MTX從快活排泄可堵腎小管形成尿

酸性腎病，應(yīng)水化和堿化尿液。

5）心肺毒性：BLM、自消安、旗硝眼類、絲裂霉素可引起肺毒性,肺纖維化，皮質(zhì)激素可減輕。

阿霉素誘發(fā)心臟毒性，因此，單用劑量不超過550mg/m2,聯(lián)合化療不超過450mg/n）2。應(yīng)用維

生素E、輔酶Q10可降低心臟毒性作用。

6）神經(jīng)毒性：長春堿類，DDP,OXA,PTX可引起末梢神經(jīng)炎。表現(xiàn)為跟腱反射消失、肢端對

稱性感覺異常，肌無力等，對癥治療。

7）過敏性反應(yīng)：左旋門冬酰胺酶、紫杉醇、,BLM最常見。紫杉醇用藥前給予皮質(zhì)類固醇和抗組

胺藥。

8）脫發(fā)：很多藥物都可引起。化療時(shí)給患者帶上冰帽，使頭皮冷卻，減少藥物到達(dá)毛囊而減輕脫

發(fā)。

9）局部毒性：氮養(yǎng)外泄可導(dǎo)致局部壞死，硫代硫酸鈉可用作解毒劑。長春堿類外泄,局部注射透

明質(zhì)酸酶和熱敷。留置中心靜脈導(dǎo)管可預(yù)防。

10）其他：5FU持續(xù)灌注及口服希羅達(dá)時(shí)可出現(xiàn)“手足綜合癥”。

二、遠(yuǎn)期毒性

1）、致癌作用：氮芥，美法蘭

2）、不育和致畸

15.根據(jù)目的不同的腫瘤化療形式有哪些，舉例。

（1）根治性化療：可能治愈的敏感性腫瘤，急淋、惡性淋巴瘤、睪丸癌、卵巢癌、腎母細(xì)胞瘤、

橫紋肌肉瘤、Ewing's瘤

（2）輔助化療：乳腺癌、骨肉瘤、結(jié)直腸癌

（3）新輔助化療：頭頸癌、骨肉瘤、非小細(xì)胞肺、直腸癌

（4）姑息性化療：非小細(xì)胞肺癌、肝癌、胃癌、胰腺癌、直結(jié)腸癌

（5）研究性化療

16.根治性化療的機(jī)理、原則及臨床應(yīng)用

機(jī)理：根據(jù)化療藥物對腫瘤細(xì)胞的作用遵循一級動(dòng)力學(xué)原理，對患者實(shí)施誘導(dǎo)化療，取得臨床

緩解，再維持鞏固治療及強(qiáng)化治療等幾個(gè)階段，使得在機(jī)體免疫力的作用下清除所有腫瘤細(xì)胞，即

達(dá)到完全殺滅。

原則：必須經(jīng)歷誘導(dǎo)化療、維持鞏固治療及強(qiáng)化治療等幾個(gè)階段；盡量使用聯(lián)合化療方案；方

案中的藥物盡量用至人體能耐受的最大劑量；間歇期盡量縮短

臨床應(yīng)用：可能治愈的敏感性腫瘤，急淋、惡性淋巴瘤、睪丸癌、卵巢癌、腎母細(xì)胞瘤、橫紋

肌肉瘤、Ewing's瘤

17.多種藥物聯(lián)合化療的基本原則：⑴單獨(dú)使用時(shí)證明對該種癌癥有效;

⑵作用機(jī)制和耐藥機(jī)制不同、作用時(shí)相各異；

⑶藥物的毒性類型不同；

⑷臨床試驗(yàn)證明有實(shí)用價(jià)值。

18.5-FU藥理機(jī)制以及衍生物的藥理機(jī)制，舉例說明

氟尿喀咤5-FU屬于抗代謝類抗腫瘤藥物，在體內(nèi)活化后抑制胸甘酸合成酶，從而阻止尿喘噬

脫氧核甘轉(zhuǎn)變?yōu)樾叵倏︵得撗鹾烁?，干擾DNA的生物合成。

UFT膠囊（復(fù)方喃氟咤）由5-FU的前體藥物吠喃氟尿喘咤和尿口密咤組成，后者可抑制二氫喀

噬脫氫酶，阻止5-FU的降解。

希羅達(dá)是5FU的前體藥物，進(jìn)入人體后分別經(jīng)過胃腸、肝臟和腫瘤組織代謝轉(zhuǎn)變?yōu)?FU,相當(dāng)

于5FU小劑量持續(xù)靜脈灌注，有低毒性、療效好的優(yōu)點(diǎn)。

替吉奧膠囊由喃氟咤、二羥基毗唬和氧嗪酸鉀組成，喃氟咤口服后代謝為5FU；二羥基毗咤抑

制二氫喀噬脫氫酶，減少5FU降解；氧嗪酸鉀在胃腸道抑制口密咤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶，阻止5FU磷酸化,

減少腸道毒性。

19.凋亡的特點(diǎn)與生物學(xué)意義

特點(diǎn)：一系列基因介導(dǎo)的細(xì)胞自殺過程，屬于細(xì)胞保護(hù)性機(jī)制

生物學(xué)意義：①清除無用的細(xì)胞；②清除發(fā)育不正常的細(xì)胞；③清除衰老的細(xì)胞；④清除有

害的細(xì)胞。

20.烷化劑作用機(jī)理，舉三個(gè)烷化劑

機(jī)理：烷化劑類藥物具有活潑的烷化基團(tuán)，在生理?xiàng)l件下能形成正碳離子的親電子基團(tuán)，以攻

擊生物大分子中富電子位點(diǎn)的物質(zhì)；與DNA分子形成交聯(lián)或在DNA分子和蛋白質(zhì)之間形成交聯(lián)，導(dǎo)

致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞而死亡。

舉例：氮芥NH2、環(huán)磷酰胺CTX、馬里蘭

21.拓?fù)洚悩?gòu)酶在腫瘤治療中的意義：

拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶，阻止DNA合成和復(fù)制。

22.化療藥物多藥耐藥性發(fā)生作用

多藥抗藥性/多藥向藥性是指癌細(xì)胞在接觸一種抗癌藥后，產(chǎn)生了對多種結(jié)構(gòu)上迥然不同、作

用機(jī)理各異的其他抗癌藥的抗藥性。常發(fā)生與各種天然產(chǎn)物如植物生物堿和抗生素之間，可能是由

多向抗藥基因的超表達(dá)引起癌細(xì)胞的GP-170糖蛋白增加，促使抗癌藥物從細(xì)胞膜外漏增加。

23.慈環(huán)類藥物機(jī)理、最常見的副作用有哪些，如何防治(百度)

意環(huán)類藥物或慈環(huán)類抗生素是一類來源于波賽鏈霉菌青灰變種的化療藥物。

機(jī)理：1.通過嵌入DNA雙鏈的堿基之間，形成穩(wěn)定復(fù)合物，抑制DNA復(fù)制與RNA合成，從而阻礙快

速生長的癌細(xì)胞的分裂。

2.抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶II,影響DNA超螺旋轉(zhuǎn)化成為松弛狀態(tài)，從而阻礙DNA復(fù)制與轉(zhuǎn)錄。

3.螯合鐵離子后產(chǎn)生自由基從而破壞DNA、蛋白質(zhì)及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。

主要副作用：心臟毒性，其他副作用包括骨髓抑制、嘔吐、脫發(fā)等。

防治：保持在累積劑量上限以下；化療結(jié)束的3、6、9個(gè)月之后檢查心臟；使用右雷佐生輔助化療;

使用脂質(zhì)體藥物；改用持續(xù)靜脈滴注等。

24.簡要說明細(xì)胞周期的分期，并舉例說明細(xì)胞周期特異性抗腫瘤藥物的作用機(jī)理。

(1)細(xì)胞周期是指親代細(xì)胞有絲分裂的結(jié)束到1或2個(gè)子細(xì)胞有絲分裂結(jié)束之間的間隔。細(xì)胞周期

分為分裂間期和分裂期(M期)。間期又分為DNA合成前期(Gl),DNA合成期(S),DNA合成后期(G2)。

有些細(xì)胞長期處于靜止的非增殖狀態(tài)，稱為GO期。

周期特異性藥物(cellscyclespecificagents)：可殺死休止期和增殖期細(xì)胞

非周期特異性抗癌藥(cellscyclenon-specificagents)：殺死增殖細(xì)胞多于靜止期細(xì)胞

(2)細(xì)胞周期特異性抗癌藥物針對細(xì)胞周期的不同階段有不同的作用機(jī)制：

1)阻礙DNA的生物合成，作用于細(xì)胞增殖的S期

①甲氨蝶吟(MTX)：與葉酸競爭性抑制二氫葉酸還原酶

②5-氟胭喀咤(5-FU):抑制脫氧胸甘酸合成酶

③筑基喋吟(6-MP):阻止肌甘酸轉(zhuǎn)變?yōu)橄俸烁仕岷网B核甘酸

④阿糖胞昔(Ara-C):抑制DNA合成酶，干擾核昔酸滲入到DNA

2)作用于微管，破壞紡錘體的形成，使有絲分裂停滯于分裂中期(M期)

①長春花堿(VLB)、長春新堿(VCR)、長春地辛(VDS)等：與微管蛋白相結(jié)合，抑制微管聚集，破壞

紡錘絲的形成；

②紫杉醇類(Taxol)：促進(jìn)微管聚合，同時(shí)抑制微管解聚，使紡錘體失去正常功能

25.簡述靶向抗癌藥物伊馬替尼(Imatinib,Gleevec)的治療慢性髓細(xì)胞性白血病(CML)的作用機(jī)制。

1)慢性髓細(xì)胞性白血病(CML)是一種髓細(xì)胞增殖紊亂性疾病。

2)由于9號染色體和22號染色體長臂交互易位而形成的philadelphia(ph)費(fèi)城染色體是CML的

標(biāo)志染色體.95%以上的CML患者呈ph染色體陽性。

3）染色體易位的結(jié)果是致癌基因abl轉(zhuǎn)移到長臂斷裂點(diǎn)區(qū)域bcr形成bcr-abl融合基因，其產(chǎn)物

是一種異常的酪氨酸激酶受體蛋白p210bcr/abl,它不需要與相應(yīng)的配體結(jié)合即可自身磷酸化而激

活，從而破壞正常的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑.引起ph+癌細(xì)胞增殖失控，導(dǎo)致CML患者骨髓細(xì)胞生成紊亂。

4）伊馬替尼是酪氨酸激酶抑制劑，能選擇性地抑制CML患者Bcr-Abl蛋白的酪氨酸激酶活性，從

而阻斷多條信號傳導(dǎo)途徑，從而降低腫瘤細(xì)胞的增殖活性并促進(jìn)其凋亡。

26.腫瘤內(nèi)科治療新進(jìn)展化療形式有哪些

27.化療藥物誘發(fā)腫瘤的機(jī)理：

①基因畸變：化療藥物可以引起DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)交聯(lián)機(jī)會(huì)增加、染色體重排、染色體互換等。

畸變的基因在一定條件下可以形成異常的克隆，產(chǎn)生癌細(xì)胞。

②免疫監(jiān)視功能改變：應(yīng)用細(xì)胞毒藥物使患者機(jī)體免疫功能遭受嚴(yán)重?fù)p害。化療使細(xì)胞突變率明顯

增加，如果此時(shí)機(jī)體識別和清除這些突變細(xì)胞的能力下降，就有可能發(fā)生腫瘤。

第九章腫瘤放射治療

1.腫瘤放射治療學(xué)：研究和應(yīng)用放射物質(zhì)或放射能來治療腫瘤的原理和方法一門臨床學(xué)科。它包括

放射物理學(xué)、放射生物學(xué)、放療技術(shù)學(xué)和臨床放射腫瘤學(xué)。

2.放射物理學(xué)：研究各種放射源的性能和特點(diǎn)，治療劑量學(xué)和防護(hù)。

3.放射生物學(xué)：研究機(jī)體正常組織及腫瘤組織對射線反應(yīng)以及如何改變這些反應(yīng)的質(zhì)和量。

4.臨床放射腫瘤學(xué)：在臨床腫瘤學(xué)的基礎(chǔ)上，研究腫瘤放射治療的適應(yīng)癥，根據(jù)病理、分期、預(yù)后

確定治療策略，綜合運(yùn)用放射物理、放射生物、放射技術(shù)等知識實(shí)施放射治療，并在治療過程中及

時(shí)處理放療反應(yīng)、并發(fā)癥和防治后遺癥。

5.光電效應(yīng)：入射光子把全部能量傳遞給原子的內(nèi)層軌道電子，光子消失，獲得能量的電子掙脫原

子束縛成為自由運(yùn)動(dòng)的電子（稱為光電子）V35keV低能射線的主要效應(yīng)。

6.康普頓效應(yīng)：入射光子把部分能量傳給原子內(nèi)的外層軌道電子，使其脫離原子成為反沖電子，而

損失部分能量的光子改變射程方向成為散射線。0.5MeV-lMeV時(shí)的主要效應(yīng)。

7.電子對效應(yīng)：當(dāng)入射光子從原子核旁經(jīng)過時(shí)，在原子核的電荷場作用下形成一對正負(fù)電子。光子

能量＞10MeV時(shí)成為主要效應(yīng)。

8.線性能量傳遞（linerenergytransfer,LET）/傳能線密度：是描述射線質(zhì)的一種物理量，表

示沿次級粒子徑跡單位長度上傳遞給介質(zhì)的能量

帶電粒子在物質(zhì)中穿行的單位路程由于碰撞所造成的能量損失

9.氧增敏比/氧增強(qiáng)比(oxygenenhancementratio,OER)：在乏氧和空氣情況下達(dá)到相同生物效

應(yīng)所需的照射劑量之比。

10.相當(dāng)生物效應(yīng)(relativebiologicaleffect,RBE)：達(dá)到相同生物效應(yīng)時(shí),標(biāo)準(zhǔn)射線與某種

射線劑量的比值.

11.B-T定律：一個(gè)組織的放射敏感性與其細(xì)胞的分裂活躍性成正比，與分化程度成反比。

12.亞致死性損傷(sublethaldamage,SLD)：細(xì)胞受到照射后在一定時(shí)間內(nèi)能夠完全修復(fù)的損傷。

13.潛在致死性損傷(potentiallethaldamage,PLD)：細(xì)胞受到照射后在適宜的環(huán)境或條件能夠

修復(fù)，否則將轉(zhuǎn)化為不可逆損傷，從而最終喪失分裂能力。

14.致死性損傷(lethaldamage,LD)：細(xì)胞所受損傷在任何條件下都不能修復(fù)。

15.最小耐受劑量(TD5/5)：一定的劑量-分割模式照射后5年內(nèi)嚴(yán)重放射并發(fā)癥發(fā)生率不超過5%

的劑量。

16.最大耐受劑量(TD50/5)：一定的劑量-分割模式照射后5年內(nèi)嚴(yán)重放射并發(fā)癥發(fā)生率不超過50%

的劑量。

17.腔內(nèi)照射：治療時(shí)先把不帶源的施源器置入病變所在的腔道內(nèi)或插入腫瘤組織內(nèi)，經(jīng)證實(shí)施源

器位置正確后，使放射源自動(dòng)輸入施源器內(nèi)進(jìn)行照射。

18.體外照射/遠(yuǎn)距離照射：位于體外一定距離(3()~100cm),集中照射人體某一部位。

19.根治性放射治療：以達(dá)到消滅腫瘤的原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶，又能給予不同腫瘤及靶區(qū)相應(yīng)根治量為

目的。

20.立體定向放射治療：主要適用于外形較規(guī)則且病灶體積不大，或者是沒有達(dá)到全切的良性腫瘤

術(shù)后。

21.三維適形放射治療3DCRT：目的是使腫瘤劑量與靶區(qū)適形，而正常組織的照射劑量盡可能低。

調(diào)強(qiáng)放射治療(intensitymodulatedradiationtherapy,IMRT)：是三維適形放射治療的高級階

段，特別適合于腫瘤形態(tài)不規(guī)則，并于周圍正常關(guān)鍵器官相互交錯(cuò)的情況，特別適合于頭頸部腫瘤。

它既能使照射區(qū)的形狀在三維方向上與受照射腫瘤的形狀相適合，還能根據(jù)腫瘤與周圍正常組織的

需要分別給予不同的照射劑量，進(jìn)一步減少腫瘤臨近正常組織或器官受照射的劑量，更有利于保護(hù)

正常組織器官的功能。

22.光子與物質(zhì)作用的物理效應(yīng)有：

(1)光電效應(yīng)(2)康普頓效應(yīng)(3)電子對效應(yīng)

23.高、低LET射線有4種不同

主要區(qū)別是物理特性和生物特性。

(1)高LET射線：包括快中子，質(zhì)子負(fù)n介子等

物理學(xué)特點(diǎn):能量傳遞大，Bragg峰，＞100KeV/um

生物學(xué)特點(diǎn)：a.氧增強(qiáng)比低，對氧的依賴性較小，

b.對細(xì)胞周期依賴較??；

c.主要為致死性損傷

(2)低LET射線：包括深部x射線，鉆-60丫射線，加速器的x線和電子線

物理特點(diǎn)：能量傳遞較小(10keV/um)

生物學(xué)特點(diǎn)：a.氧效應(yīng)較明顯，對乏氧細(xì)胞作用較??；

b.對細(xì)胞的生長周期依賴性教大；

c.以亞致死性損傷為主

24.放射線通過哪兩種主要方式對生物體造成損傷

(1)直接作用：直接作用于關(guān)鍵靶，以高LET射線為主

(2)間接作用：通過自由基作用于關(guān)鍵靶，以低LET射線為主

25.正常組織對放射的反應(yīng)

(1)早反應(yīng)組織：皮膚、粘膜，等

增殖能力強(qiáng)；放射反應(yīng)出現(xiàn)在照射期間或其后較短時(shí)間內(nèi)；修復(fù)損傷能力弱

(2)晚反應(yīng)組織：神經(jīng)組織、肺、腎

不增殖或僅有緩慢增殖；放射反應(yīng)出現(xiàn)在照射后較長時(shí)間；修復(fù)損傷能力強(qiáng)

26.什么是早、晚反應(yīng)組織？區(qū)分早、晚反應(yīng)組織的意義

根據(jù)增殖動(dòng)力學(xué)認(rèn)識和細(xì)胞存活公式的推算將正常組織分為早反應(yīng)組織、晚反應(yīng)組織。一般認(rèn)

為快更新組織在放療中是早反應(yīng)組織，而更新慢或基本無更新的組織屬于晚反應(yīng)組織。腫瘤基本屬

于早反應(yīng)組織。

區(qū)分意義：有利于臨床上改變分次照射方案的制訂。如將常規(guī)分割改為低分割時(shí)，晚期并發(fā)癥

增加，而急性反應(yīng)則可以通過減少總劑量以適應(yīng)此改變。

27.放射生物學(xué)4R及臨床意義。

(1)腫瘤細(xì)胞的損傷修復(fù)(Repair)

腫瘤細(xì)胞修復(fù)時(shí)間長，修復(fù)率低；正常細(xì)胞修復(fù)時(shí)間快，修復(fù)率高

臨床意義：利用兩者的修復(fù)差異進(jìn)行分次治療。

(2)腫瘤細(xì)胞再增殖(Regeneration)

照射后殘存的腫瘤細(xì)胞加速再增殖或從GO期進(jìn)入增殖期，導(dǎo)致局部控制失敗

臨床意義：對增殖快的腫瘤細(xì)胞已試行加速分割治療，以克服腫瘤細(xì)胞的再增值。

(3)細(xì)胞周期再分布(Redistribution)

M、G2期細(xì)胞對放射線最敏感，S期細(xì)胞放射敏感最低，GO期細(xì)胞對放射抵抗

腫瘤組織/早反應(yīng)組織：周期短，周期再分布明顯

晚反應(yīng)組織：周期長或無，周期再分布不明顯

臨床意義：存活細(xì)胞在照射間期重新恢復(fù)增殖周期活動(dòng)又可進(jìn)入放射敏感時(shí)相。

(4)乏氧細(xì)胞再氧合(Reoxygenation)

腫瘤組織：乏氧細(xì)胞＞20%,再氧合明顯

早反應(yīng)組織/晚反應(yīng)組織：無乏氧細(xì)胞，無再氧合

臨床意義：在分次照射時(shí)富氧腫瘤細(xì)胞易受放射損傷以致死亡，隨著細(xì)胞丟失耗氧減少，腫瘤體積

縮小，毛細(xì)血管循環(huán)改善，是殘存乏氧細(xì)胞獲得較多氧氣而變成富氧細(xì)胞。

28.試述放療損傷細(xì)胞后產(chǎn)生的結(jié)局/試述3種損傷

射線引起的損失，根據(jù)其能修復(fù)與否及修復(fù)程度，可分為：

①致死性損傷②亞致死性損傷③潛在致死性損傷

29.腫瘤細(xì)胞放射死亡有2種形式

(1)間期死亡(即刻死亡)：處于有絲分裂間期的細(xì)胞受照射后立即死亡

大劑量(2100Gy)照射后死亡的機(jī)制

(2)增殖期死亡(分裂死亡、延緩死亡或代謝死亡)：

正在分裂的細(xì)胞受照射后再分裂一次或幾次后死亡

小至中等劑量(2-10Gy)照射后死亡的機(jī)制

30.影響腫瘤放射敏感性的主要因素有：

腫瘤細(xì)胞的分化增殖能力(正比)、分化程度(反比)

31.根據(jù)放療的敏感性,可以將腫瘤分為哪幾類？

放射敏感腫瘤：淋巴瘤、白血病、精原細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤等

中度放射敏感腫瘤：部分腺癌、鱗狀細(xì)胞癌等

放射不敏感腫瘤/抗拒腫瘤：特殊組織的腺癌、軟組織肉瘤、黑色素瘤等

32.放射治療的原則

（1）診斷明確（病理診斷、影像學(xué)檢查、臨床分期）

（2）重視首程放療，制定最佳治療方案

（3）優(yōu)化放療計(jì)劃（遵循臨床劑量學(xué)原則）

（4）適當(dāng)輔助治療

33.放射治療的適應(yīng)癥

1）根治性放療：給予根治劑量，以達(dá)到消滅腫瘤原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶的目的

2）輔助性放療：作為綜合治療的一種手段

3）姑息性放療：給予姑息劑量（1/3-2/3根治量），以抑制腫瘤生長，減輕痛苦，延長壽命，提

高生活質(zhì)量

34.放射治療的禁忌癥

①已到腫瘤終末期，隨時(shí)可能死亡或伴有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病，放療有可能加劇病情甚至導(dǎo)致生命危險(xiǎn);

②患者腫瘤區(qū)曾接受過首程放療，照射區(qū)正常組織器官已不能耐受再程放療損傷。

35.術(shù)前放療的作用

①可以縮減腫瘤浸潤范圍，減少癌性粘連，提高手術(shù)切除率；

②手術(shù)野內(nèi)的有活力腫瘤細(xì)胞數(shù)目減少，可降低腫瘤的種植機(jī)會(huì)；

③閉塞瘤床血管、淋巴管，減少復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的機(jī)會(huì)。

36.放射劑量學(xué)原則

①劑量要求準(zhǔn)確；

②劑量分布要均勻；

③盡量提高治療區(qū)內(nèi)劑量，降低照射區(qū)正常組織劑量；

④保護(hù)腫瘤周圍重要器官

37.放療在腫瘤治療中的地位如何，有哪些優(yōu)缺點(diǎn)，特點(diǎn)

38.放射治療學(xué)的臨床方面面臨哪些難題

39.電離輻射在腫瘤治療中的作用

40.簡述術(shù)前放療的原則

41.試述腫瘤立體定向放療的共同特點(diǎn)

42.什么是加速分割治療

43.高能電子線有哪些主要?jiǎng)┝繉W(xué)特點(diǎn)

44.常規(guī)分割照射

45.試述分割放射治療的生物學(xué)基礎(chǔ)

46.電子線/高能電子束的（優(yōu)）特點(diǎn)（臨床劑量學(xué)特點(diǎn)）

1.放射治療的遠(yuǎn)期并發(fā)癥是什么，如何預(yù)防。

1.全身反應(yīng)，與放射劑量大小，照射體積，照射部位，病人全身情況以及個(gè)體差異有關(guān)，一般予以

對癥處理，嚴(yán)重者可予以輸液、升白、成分輸血等。

（1）非特異性全身反應(yīng)，常表現(xiàn)為頭暈、頭痛，失眠，疲乏，食欲下降，惡心嘔吐。

（2）血象變化，白細(xì)胞、血小板減少。

2.局部反應(yīng)，照射后組織或者器官出現(xiàn)不同程度的反應(yīng)，如皮膚反應(yīng)，粘膜反應(yīng)。較嚴(yán)重者如全

腦放療時(shí)的腦水腫，喉癌放療時(shí)的喉頭水腫，放療過程中密切觀察，及時(shí)處理。

3.放射性損傷，是指射線引起組織器官不可逆永久損傷，將給病人帶來極大痛苦。如放射性脊髓

壞死，骨壞死，皮膚放射性潰瘍。

第十章其他治療

1.信號傳導(dǎo)（singaltransduction）：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，所引發(fā)細(xì)

胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)開始的過程。

2.動(dòng)脈栓塞治療（transcatheterarterialchemoembolization）：經(jīng)導(dǎo)管將化療藥物和栓塞劑通

過腫瘤供血?jiǎng)用}注入腫瘤組織中，化療藥物可以以較長時(shí)間較高濃度停留于腫瘤組織中，在殺傷腫

瘤細(xì)胞的同時(shí)栓塞腫瘤血管可促使腫瘤細(xì)胞壞死，并且可降低體循環(huán)的藥物濃度，減輕全身化療毒

性作用，達(dá)到更好的治療效果。

3.反義核酸技術(shù)：一種能夠有效調(diào)節(jié)細(xì)胞中基因表達(dá)的手段，其基本原理是根據(jù)核酸堿基互補(bǔ)配對

的規(guī)律設(shè)計(jì)出能與靶基因特定區(qū)域結(jié)合的DNA或RNA,從而影響靶基因的表達(dá)，抑制其功能。

4.端粒酶：由RNA和蛋白質(zhì)組成的一種核糖核蛋白復(fù)合物，其含有端粒重復(fù)序列的模版，復(fù)制合成

端粒序列，使端粒延長，從而延長細(xì)胞的壽命甚至達(dá)到永生化。

5.腫瘤的演進(jìn)（progression）：惡性腫瘤生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象。

6.惡病質(zhì)（cachexia）：晚期惡性腫瘤的患者，一種機(jī)體嚴(yán)重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài)。

7.腫瘤的消融治療（ablation）：在影像設(shè)備的導(dǎo)向下經(jīng)皮穿刺腫瘤組織，通過物理或者化學(xué)的方

法破壞腫瘤，使局部腫瘤部分或完全性壞死，從而達(dá)到治療腫瘤的目的。

8.DNA芯片技術(shù)：又稱微陣列技術(shù)，在一小片固相載體上儲存大量生物信息。

9.異型性（atypia）：由于分化的程度不同，腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織相比，

有不同程度的差異，病理學(xué)上將這種差異稱之為異型性。

10.腫瘤免疫治療(immunologicaltherapy)：通過激發(fā)和利用機(jī)體的免疫反應(yīng)來治療治療的方法。

腫瘤免疫學(xué)治療的目的是激發(fā)或調(diào)動(dòng)機(jī)體的免疫系統(tǒng)，增強(qiáng)腫瘤微環(huán)境抗腫瘤免疫力，從而控制和

殺傷腫瘤細(xì)胞。

11.過繼免疫治療：過繼性細(xì)胞免疫療法是通過輸注抗腫瘤免疫效應(yīng)細(xì)胞的方法增強(qiáng)腫瘤患者的免

疫功能達(dá)到抗腫瘤的目的。

12.腫瘤的基因治療：應(yīng)用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)將外源基因?qū)塍w內(nèi)，直接修復(fù)和糾正腫瘤相關(guān)基因的結(jié)

構(gòu)和功能缺陷，或間接通過增強(qiáng)宿主的防御機(jī)制和殺傷腫瘤能力,從而達(dá)到抑制和殺傷腫瘤的目的。

13.生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑：是指能調(diào)節(jié)，增殖，興奮，恢復(fù)生命功能的一大類生物藥劑。

14.瘤床：是指腫瘤生長所在的器官或組織。

15.基因治療的定義和常用方法

定義：指通過向靶細(xì)胞引入正常有功能的基因，以糾正或補(bǔ)償致病基因所產(chǎn)生的缺陷，從而達(dá)到治

療目的。

常用方法：基因置換、基因修正、基因修飾、基因失活等

16.腫瘤疫苗治療的種類和機(jī)制：

機(jī)制：利用腫瘤抗原，通過主動(dòng)免疫方式誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗腫瘤效應(yīng)，激發(fā)機(jī)體自身的免疫保

護(hù)機(jī)制，達(dá)到治療腫瘤或預(yù)防復(fù)發(fā)的作用。

腫瘤疫苗屬于主動(dòng)免疫治療，根據(jù)腫瘤抗原組分和性質(zhì)的不同，可分為：以細(xì)胞為載體的腫瘤疫苗;

病毒疫苗；蛋白/多肽疫苗；DNA/RNA疫苗；抗獨(dú)特型疫苗；異種疫苗等。

17.腫瘤生物治療的重要手段

腫瘤生物治療是指通過機(jī)體防御機(jī)制或生物制劑的作用以調(diào)節(jié)機(jī)體自身的生物學(xué)反應(yīng)，從而抑制或

消除腫瘤生長的方法。

包括腫瘤免疫治療、基因治療。

18.基因治療策略：抑癌基因治療、自殺基因治療、反義基因治療、耐藥基因治療、聯(lián)合基因治療、

異種同源基因的抗腫瘤作用

19.腫瘤免疫治療有哪些方法：主要包括非特異性免疫刺激、細(xì)胞因子治療、單克隆抗體的應(yīng)用、

過繼細(xì)胞免疫治療和腫瘤疫苗治療五大類。

20.腫瘤基因工程疫苗如何實(shí)現(xiàn)其抗腫瘤效應(yīng)

基因疫苗獎(jiǎng)編碼某種抗原蛋白的外源基因直接導(dǎo)入體細(xì)胞內(nèi)，并通過宿主細(xì)胞的表達(dá)系統(tǒng)合成抗原

蛋白，由機(jī)體的抗原提呈細(xì)胞攝取這種抗原蛋白，通過加工提呈給免疫系統(tǒng)，誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生對該抗

原蛋白的免疫應(yīng)答?；蛞呙缈烧T導(dǎo)體液免疫和細(xì)胞免疫，用于治療和預(yù)防。

21.過繼細(xì)胞免疫治療的原則

①輸注的效應(yīng)細(xì)胞對宿主腫瘤細(xì)胞具有特異性殺傷力，對正常細(xì)胞無害

②符合組織相容性抗原，原則上以自體細(xì)胞為主

③輸入足量的效應(yīng)細(xì)胞

④在清除宿主的腫瘤負(fù)荷后，用過繼性細(xì)胞免疫療法效果更好

⑤具有嚴(yán)格的質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)，確保安全性

1.腫瘤形成的“兩個(gè)階段系統(tǒng)”/癌發(fā)生的二階段學(xué)說（癌變的二階段學(xué)說。第一個(gè)為特異性的

激發(fā)階段，由使用一次小劑量的致癌物所引起，使正常細(xì)胞變?yōu)闈摲粤黾?xì)胞，第二個(gè)階段為

比較非特異的促進(jìn)階段，由巴豆油等促癌物促成，使?jié)摲牧黾?xì)胞進(jìn)一步發(fā)展成為腫瘤。激發(fā)

過程是正常細(xì)胞經(jīng)致癌物作用后轉(zhuǎn)變?yōu)闈摲粤黾?xì)胞的過程，比較短暫，一般是不可逆的，己

證實(shí)大部分致癌物為誘變物，因此，激發(fā)過程具有誘變性質(zhì)，即涉及到遺傳突變。促進(jìn)過程的

初期具有可逆性，而后期是不可逆的，促癌物本身不具誘變性，促癌過程是被激發(fā)細(xì)胞進(jìn)一步

增殖，逐步形成克隆的選擇過程，在這一過程中激發(fā)細(xì)胞生長失控，逃脫宿主免疫監(jiān)視，逐步

形成惡性表型，繼而發(fā)展成浸潤、轉(zhuǎn)移性癌。

22.）

以視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤為代表，該假說認(rèn)為遺傳性的腫瘤第一次突變發(fā)生于生殖細(xì)胞，第二次突變發(fā)生

于體細(xì)胞，因此解釋遺傳型腫瘤發(fā)病年齡較早，腫瘤表現(xiàn)為多發(fā)性和雙側(cè)性；散發(fā)性腫瘤的二次突

變均發(fā)生于體細(xì)胞，故腫瘤發(fā)生遲，并且是單發(fā)或單側(cè)性的。

二次突變假說不僅可以解釋罕見的遺傳性腫瘤，而且也為常見腫瘤的遺傳易感性的研究提供了一個(gè)

很好的模型。

23.癌基因與腫瘤發(fā)生有什么關(guān)系，舉例說明

目前認(rèn)為，有兩類基因直接參與腫瘤的發(fā)生，分別是癌基因和抑癌基因。

癌基因的表達(dá)產(chǎn)物對細(xì)胞增殖起正調(diào)節(jié)作用，當(dāng)他們發(fā)生突變或過度表達(dá)時(shí)，可致細(xì)胞的過度

增生，形成腫瘤。例如：ras基因、myc基因。

抑癌基因的表達(dá)產(chǎn)物對細(xì)胞增殖起負(fù)調(diào)節(jié)作用，當(dāng)他們結(jié)構(gòu)改變或丟失時(shí)，失去了對細(xì)胞增殖

的負(fù)調(diào)節(jié)作用，也會(huì)發(fā)出使細(xì)胞增生的信號。例如：P53基因。

24.腫瘤學(xué)的治療方法

化療、放療、手術(shù)治療、微創(chuàng)介入治療、中醫(yī)治療、激光治療、腫瘤生物治療、熱療、微波及

超聲治療等。

25.原核細(xì)胞與真核細(xì)胞的主要區(qū)別有哪些

26.腫瘤特異性抗原

27.細(xì)胞凋亡的特點(diǎn)及其機(jī)制

28..腫瘤的異質(zhì)性(heterogeneity)

29.試述端粒酶和腫瘤發(fā)生的關(guān)系

30.舉例說明什么是靶向治療

31.免疫組化在腫瘤診斷、治療中的作用

32.介入方法及機(jī)理

33.基因突變的方式與原癌基因活化

34.信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的形成

35.腫瘤細(xì)胞的生物學(xué)特征

36.人類惡性腫瘤細(xì)胞的主要特征有哪些？三個(gè)特征

37.腫瘤逃避免疫監(jiān)視的可能機(jī)制有哪些？

38.舉例說明什么是靶向治療，至少