中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變MRI診斷寶雞市中心醫(yī)院MRI室任轉(zhuǎn)琴先天性畸形

顱腦外傷

腦血管疾病

顱內(nèi)腫瘤

顱內(nèi)感染性疾病

腦白質(zhì)病變

功能性疾病

顱內(nèi)疾病椎管內(nèi)疾病中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病------?脊柱、脊髓疾病先天性畸形腫瘤損傷

脊柱退行性病變感染性疾病血管疾病

功能性疾病

內(nèi)容簡介腦血管疾病腦白質(zhì)病變

腦血管疾病是由于各種病因引起的腦部血管疾病的總稱。

腦血流量與腦動脈的灌注壓成正比，與腦血管的阻力成反比。正常情況下，平均動脈壓在60～160mmHg范圍內(nèi)，腦血流量可自動調(diào)節(jié)，以保護腦組織不致缺氧而受損。概述腦血管疾病慢性急性腦梗死腦出血蛛血腦血栓形成腦栓塞腦分水嶺梗塞腦腔隙性梗塞

急性腦血管病是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，給人類和社會造成了十分巨大的危害。在我國，急性腦血管病死亡人數(shù)占總死亡人數(shù)的36.35%，其中缺血性中風(fēng)發(fā)病率占60—80%。是中老年人最重要的致殘和死亡原因。因此，長久以來對腦卒中的治療和預(yù)防是醫(yī)藥界尤其是神經(jīng)科學(xué)界的重大科研內(nèi)容，也被列為歷年來的國家攻關(guān)課題項目。

概述常見腦血管疾病鑒別診斷表

缺血性腦血管病出血性腦血管病

腦血栓形成

腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病年齡多在60歲以上青壯年多見50～65歲多中老年多常見病因動脈粥樣硬化風(fēng)濕性心臟病高血壓及動脈硬化動脈瘤血管畸形TIA史常有可有多無無起病狀況多在安靜、血壓由靜態(tài)到動態(tài)時活動、情緒激動、同左下降、血流緩慢時血壓上升時昏迷常無或較輕少、短暫常有、持續(xù)較重少、短暫較淺頭痛多無少有常有劇烈嘔吐少少多最多常見腦血管疾病鑒別診斷表

缺血性腦血管病出血性腦血管病

腦血栓形成腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血血壓正?；蛟龈叨嗾Ｃ黠@增高正?；蛟龈咄锥嗾６嗾；紓?cè)有時大多正常眼底動脈硬化可能見動脈血栓動脈硬化玻璃體膜下出血偏癱多見多見多見無頸強直無無可有明顯腦脊液多正常多正常壓力增高，壓力增高，血性含血CT檢查腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)高密度灶腦內(nèi)高密度灶MRI檢查詳見后描述展神經(jīng)動眼神經(jīng)椎動脈ACA大腦前動脈(ACoA)

前交通動脈ICA(頸內(nèi)動脈)

PCoA(后交通動脈)

PCA大腦后動脈

MCA基底動脈血管性病變影像學(xué)檢查方法CT(computedtomography)MRI(magneticresonanceimaging)Cerebralaniography(DSA)Ultrasonography(Doppler)SPECT(singlephotonemissioncomputedtomography)PET(positronemissiontomography血管性病變—腦卒中

◎腦出血，超急性期CT為首選?！蚰X梗死，現(xiàn)在MR彌散加權(quán)最敏感。◎短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)（24H內(nèi)）。前兩者較重，死亡及致殘率較高。腦梗死A硬化導(dǎo)致持續(xù)低灌注低于某閾值引起概述MRI成為stroke的主要影像手段MRI新技術(shù)能區(qū)別缺血和梗塞提供動脈、波譜和灌注信息（腦組織和血管）提供類似梗塞病變的鑒別，如水腫、血管畸形、腫瘤、炎癥、代謝或中毒腦病使用EPI技術(shù)，掃描速度快MRI技術(shù)StandardMRI（T1W，T2W，F(xiàn)LAIR，T2*W）MRangiography（MRA，CeMRA，MRV）MRI新技術(shù)高b值彌散成像DWI（DiffusionWeighted

Imaging,Trace-DWI，ADCMap）動態(tài)灌注成像（PWI,rCBV，rCBF，rMTT）彌散張量成像DTI（DiffusionTensorImaging）腦頻譜成像MRS(magneticresonancespectroscopy)實時腦功能成像(FMRI)

SE-T1WI：觀察解剖

FSE-T2WI：觀察病理

FLAIR：去除水的信號對病變的干擾

T1,T2,T2FLAIR和Diffusion

TissueSampleA

TissueSampleB

自由彌散的水分子-低信號彌散受限的水分子-高信號

擴散成像DWI基本原理

游離水分子的自由擴散彌散運動（布朗運動）分子從周圍環(huán)境的熱能中獲取運動能量，從而向空間各個方向漂移分子的擴散是指分子一連串的、小的、隨機的位移現(xiàn)象彌散加權(quán)成像(DWI)早期腦梗死的診斷急性、亞急性和慢性腦梗死的鑒別超急性及急性腦梗死敏感性比較：CT：53%MRI：71-80%MRI+DWI：94%-100%ADC=Ln(S1/S2)/(b2-b1)b1，b2為不同的擴散敏感系數(shù)S1，S2為b1，b2時的擴散加權(quán)信號強度ADC表示組織水?dāng)U散的能力，正常情況下不同部位的腦組織具有不同的ADC值，病理情況下ADC值會發(fā)生改變。表觀擴散系數(shù)（ADC）腦梗塞8小時DWI和ADC圖

ADC值的動態(tài)變化急性期ADC值降低（4-10天），反映了擴散受限ADC值的下降程度與組織損傷程度有一定相關(guān)性：減低40-60%代表不可逆梗死灶；輕度下降10-25%代表可逆性損傷區(qū)。ADC值隨時間變化，受再灌注及遲發(fā)性神經(jīng)損傷影響，因此不能單純依賴它來判斷缺血腦組織的存活程度。ADC值的動態(tài)變化4-10天后，ADC值開始升高，可高于正常水平。DWI上異常高信號區(qū)在急性期通常是逐漸增大的，隨著再灌注的不同，最終T2WI上的高信號區(qū)與最初的DWI上異常高信號區(qū)比較，可以增大，相等或縮小。DWI最早、最多的用途超急期腦梗塞的診斷發(fā)病30分鐘后即可顯示病灶（動物試驗10分鐘）是目前能最早確診腦卒中的影像學(xué)手段超急期病灶顯示為明顯高信號

DWI與腦梗塞擴散成像成人急性腦梗死典型表現(xiàn)發(fā)病半小時的腦卒中動態(tài)灌注（PWI）原理：靜脈內(nèi)快速團注順磁性造影劑會干擾局部磁場的均勻性，使組織的T2*縮短，信號衰減。利用首過效應(yīng)，通過檢測MR信號隨時間的改變來評價組織微血管的灌注情況正常情況下，不同部位（灰質(zhì)、白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)）的腦組織灌注有區(qū)別。腦梗死時，缺血區(qū)PWI信號衰減不明顯，呈相對高信號。Perfusion-weightedimaging（PWI）instroke常用指標(biāo)：rCBV

（regionofcerebralbloodvolume）rCBF

（regionofcerebralbloodflow）rMTT

（regionofmeantransittime）TTP（time-to-peak）TimeofarrivalPerfusion-weightedimaging（PWI）instroke發(fā)現(xiàn)超急性缺血區(qū)，即半影區(qū)（或半暗帶），適合溶栓治療觀測是否有自發(fā)再灌注，不適合溶栓治療半影區(qū)=PWI-DWIPWI依造影劑分為兩類：外源性造影劑：Gd-DTPA（縮短T1）；H2o17（縮短T2）；超順磁物質(zhì)如Fe++（縮短T2*）內(nèi)源或固有造影劑：動脈內(nèi)質(zhì)子標(biāo)記技術(shù)（arterialspinlabeling，ASL）PWIinstroke如何判斷組織缺血的風(fēng)險？

Diffusion-perfusionmismatchrCBF：下降代表缺血危及腦組織rMTT：增加為腦組織對損傷的主動反應(yīng)rCBV：下降代表腦組織調(diào)節(jié)失敗因此：rCBV下降意味腦組織會梗死rCBF

，rMTT異常腦組織可能會/或不會梗死中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用通過分析病灶局部的血流灌注狀況，可反映組織的生物學(xué)特性灌注成像負(fù)性增強圖(NEI)rCBVMTT對缺血的敏感性最高，而CBF,CBV的特異性和準(zhǔn)確性較高。無灌注或灌注不足區(qū)，MTT延長，CBV減少，CBF明顯減少。側(cè)枝循環(huán)建立，MTT延長，CBV增加或正常。血流再灌注，MTT縮短，CBV增加，CBF輕度增加或正常。過度灌注，CBV,CBF顯著增加。與PWI聯(lián)合應(yīng)用－－半暗帶缺血半暗帶－－缺血后經(jīng)過有效溶栓治療，功能尚可恢復(fù)的腦組織超急期腦梗死的PWI表現(xiàn)CBF下降CBV正常或輕度升高，嚴(yán)重時下降(29%decreaseofCBV)MTT基本正?；蜓娱L(73%increaseofMTTTTP延長或消失比DWI早，范圍大，不匹配區(qū)－半暗帶相當(dāng)于可逆性的腦缺血區(qū)。PWI>DWI，50-70%患者，多為較大血管及其分支的阻塞，即使發(fā)病超過6小時，溶栓仍有效。PWI=DWI，見于大面積的梗死灶，缺乏側(cè)枝，發(fā)病早期即為不可逆損傷。PWI<DWI，可能由于部分或完全自發(fā)性再通PWI、DWI正常，可能為TIA。半暗帶的應(yīng)用<4s，輕度灌注不良，不伴有癥狀，DWI上不發(fā)生動態(tài)變化4-6s，中度灌注不良，伴有功能喪失>6s，重度灌注不良，半暗帶75%發(fā)展為梗死。MTT相對延遲時間case1OpticRadiationsSpleniumGenuCCExt.Cap.Int.Cap.Thalamus彌散張量成像DiffusiontensorimagingDTI就是一種用數(shù)學(xué)的手段來表示腦組織內(nèi)水分子彌散各向異性的方法

中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用彌散張量成像利用專業(yè)的后處理軟件，可得到直觀、立體的白質(zhì)纖維

中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用彌散張量成像中重度失語時徹底恢復(fù)后腦梗塞1個月后并發(fā)嚴(yán)重的運動性失語左側(cè)弓形束

0.31±.04

右側(cè)弓形束

0.69±.04

左側(cè)弓形束

0.74±.03右側(cè)弓形束

0.72±.04

腦梗塞的療效評價中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用彌散張量成像

磁共振波譜分析

magneticresonancespectroscopyppm3.53.02.52.01.5Creatineppm3.53.02.52.01.5citrateCholinecholinecreatinecitrateppm3.53.02.52.01.5AtrophyorNecrosisBenignTissueCancer唯一一種無創(chuàng)地反映活體內(nèi)代謝物濃度的影像學(xué)方法

在體腦氫譜譜線NAACrChoGlxmI不同的化合物其位置是相對恒定的波譜成像Hunter’s角正常成人膠質(zhì)瘤實時腦功能成像原理：BOLD效應(yīng)優(yōu)勢：顯示任務(wù)激活的特定腦區(qū)腦梗死MRI作用明確梗塞部位，區(qū)分新舊程度發(fā)現(xiàn)原因及合并癥，提供治療依據(jù)監(jiān)測治療效果分類腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗死腦的正常血供和氧代謝及病理生理

腦是全身需氧、需血最多的器官。腦的重量占體重的2%，但腦的耗氧量是全身耗氧量的10%，腦血流（CBF）正常的為55ml/100g·min，占全身血流量15%。腦的耗氧量為156umol/100g·min由于腦細(xì)胞的需血和氧量特別大，所以腦組織的代謝特別旺盛，但是腦組織對缺血缺氧的耐受性特別差，CBF一旦發(fā)生障礙，很快就會出現(xiàn)神經(jīng)功能異常；缺血達到一定程度后，局部腦細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，而周邊半暗帶區(qū)對缺血的耐受時間較長，因此溶栓治療的主要目的是挽救那些尚未壞死的缺血周邊半暗帶區(qū)腦組織。在人類，完全中斷腦供血6秒鐘，出現(xiàn)意識喪失。心臟停搏10秒鐘，自發(fā)腦電活動消失，5分鐘即開始產(chǎn)生永久性的腦細(xì)胞損害。缺血10-20分鐘，產(chǎn)生嚴(yán)重的廣泛的選擇性神經(jīng)元壞死；缺血1-2小時出現(xiàn)局灶性腦梗死。

腦梗死腦梗死是腦血管（動脈）狹窄或閉塞，而側(cè)支循環(huán)又不足以起到代償性的供血時，所致局部腦組織發(fā)生缺血改變（壞死）.缺血性腦梗死特點是梗死灶同時累及皮層及皮層下區(qū),部位和范圍與閉塞血管供應(yīng)區(qū)一致,成扇形.梯形或長方形。MR對腦梗死發(fā)現(xiàn)早，敏感性高，發(fā)病1小時可見局部腦回腫脹，腦溝變窄；2—6小時即可出現(xiàn)信號異常，而此時CT常為陰性。因此臨床懷疑腦梗死病人應(yīng)首選MR檢查。腔隙性腦梗死深部小血管閉塞所致，缺血灶大小10--15MM，好發(fā)基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干。

腦組織缺血缺氧后的病理生理演變過程的2個階段

第一階段“突觸傳遞衰竭”。CBF閾值為（18±2）ml/100g·min，此時腦自發(fā)電活動和誘發(fā)電位均消失，產(chǎn)生持續(xù)性意識喪失。動物實驗表明，雖然腦組織血氧供應(yīng)水平較低，但并沒有達到致死的血氧水平。因此，若能在3~6h內(nèi)獲得再灌注，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)，腦損害是可逆的。第二階段“膜泵衰竭”。腦細(xì)胞的生存取決于細(xì)胞內(nèi)外離子平衡→依靠膜泵功能維持，腦細(xì)胞內(nèi)外離子平衡破壞，出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫、壞死等一系列不可逆的損害，故常危及患者生命。

腦梗死的分期及其MRI表現(xiàn)

超急性期:<6小時,DWI明顯高信號.

急性期:

6-72小時,腦動脈高信號,局部腦腫脹,腦實質(zhì)密度減低,DWI高信號.

亞急性期:3天-14天,增強,占位效應(yīng),DWI高或等信號.

慢性期:14天及兩月以上,軟化,囊變,萎縮,DWI高等低信號.StandardMRI的改變形態(tài)改變：-6小時內(nèi)為細(xì)胞毒性水腫，僅輕度腫脹T1W，T2W正常少數(shù)T1W見輕度腫塊效應(yīng)，腦溝消失或變窄，側(cè)腦室變形，敏感性為30-80%（12小時以內(nèi)）信號改變：-12小時后出現(xiàn)血管性水腫T2W信號增高出現(xiàn)于8小時，表現(xiàn)皮層腫脹，灰白質(zhì)分界不清，病灶邊界欠清T1W信號改變出現(xiàn)于16小時以后超急性期腦梗死3-6小時治療療效好和不良反應(yīng)小，部分包括12小時。臨床癥狀輕，病理改變不明顯，電鏡線粒體腫脹。MR表現(xiàn)：

--常規(guī)：可正?；蜉p度異常：敏感性88.7%，特異性91.7%。T1WI正常，或輕度低信號，輕微占位。T2WI正常或高信號，F(xiàn)LAIR為高信號。腦血管流空消失，MRA示血管中斷。

Gd梗死區(qū)或臨近血管內(nèi)強化。

--彌散像（DWI）：早期高信號和彌散系數(shù)（ADC）下降,后期等或低信號。

--灌注成像（PWI）：PWI呈高信號，rCBV圖呈低信號。成人急性腦梗死典型表現(xiàn)發(fā)病三小時發(fā)病三小時的腦卒中DWI在早期腦梗塞中的獨特臨床價值成人急性腦梗死典型表現(xiàn)發(fā)病七小時的腦卒中4h-oldinfarct(high-intensitywithinleftMCA24h急性期腦梗死早期核心梗死區(qū)小，半影區(qū)大，很快過度為梗死核心。病理上腦腫脹，變軟，鏡下細(xì)胞壞死，臨床癥狀-2天達高峰。MR表現(xiàn)；

--常規(guī)：T1WI為低信號，灰白質(zhì)分界不清，腦回腫脹。T2WI、FLAIR、PDWI呈高信號。

GD血管內(nèi)強化，臨近軟腦膜線狀強化，實質(zhì)呈小片狀輕度強化。

--DWI：呈高信號，ADC下降（細(xì)胞內(nèi)水腫）。

--PWI：核心和半影區(qū)呈低灌注。StandardMRI的改變信號改變：-‘盲期’（blindperiod）：T1W、T2W呈等信號出現(xiàn)于第二周由于再灌注和斑片狀出血與水腫信號中和（血管性和細(xì)胞毒性）DWI可呈陰性，但增強掃描有實質(zhì)強化T2*W對出血敏感，呈低信號24h10dGd-DTPABlindperiod

亞急性期梗死為急性期延續(xù)，梗死組織開始吸收和恢復(fù)過程。MR表現(xiàn)：

T1WI為低信號，PDWI、T2WI、FLAIR高信號。血管內(nèi)增強一周左右消失，水腫及占位兩周左右消失。

MR迷霧效應(yīng)：于2-3天，細(xì)胞溶解期漏出，呈T2WI低信號。腦回狀強化達3周以上，血管內(nèi)強化和腦膜強化1周左右消失。

--DWI高信號或等信號，PWI低灌注。慢性期腦梗死腦組織不可逆損害及吸收恢復(fù)階段壞死囊變，膠質(zhì)增生，腦局部萎縮MR：

T1WI低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR早期高信號，后期低信號，腦萎縮，局部腦室及腦溝擴大，可出現(xiàn)wallerian變性（4-5天至1年）。StandardMRI的改變早期血管改變：血管內(nèi)高信號和流空消失出現(xiàn)于T1W、FLAIR像血管內(nèi)高信號常見于Willis環(huán)，大腦中動脈的M1、M2段流空消失常見頸內(nèi)動脈及虹吸部，基底動脈（T2W、FLAIR）24hStandardMRI的改變Contrast-EnhancedT1W頭24小時，動脈內(nèi)強化，約為80%2-5天，皮層表面強化（來自軟膜側(cè)枝）4天時出現(xiàn)腦實質(zhì)強化，1周100%出現(xiàn)強化強化形式可多樣，腦回強化常見，其他如斑片或環(huán)狀StandardMRI的改變出血性梗塞或梗塞后出血2周內(nèi)，約60%有出血多為小片狀，多灶性，T2W低或高信號T2*W對超急性期出血敏感SAH在FLAIR上敏感12d腦栓塞與年齡不相稱的梗塞多灶性梗塞反復(fù)發(fā)生的梗塞心房粘液瘤栓子引起的梗塞腔隙性腦梗死<1.5cm的腦深部梗死灶。見于大腦深部較細(xì)長穿通動脈供血區(qū)。常見基底節(jié)及近中央?yún)^(qū)白質(zhì)內(nèi)。MR上T1WI低信號，T2WI高信號，PDWI和FLAIR呈高信號。鑒別：小灶性出血后，血管間隙擴大，小囊腫及MS、小側(cè)腦室憩室。3DTOF序列，對血流敏感隨著序列的參數(shù)不同，能顯示的分支不一樣多方位重建，顯示各大分支MRAMRA與DSA的比較無創(chuàng)檢查無需造影劑多角度觀察顯示較大的動脈血流對信號有影響有創(chuàng)檢查需注射造影劑多時相觀察可顯示細(xì)微血管目前的金標(biāo)準(zhǔn)顱腦MRA無需造影劑多角度旋轉(zhuǎn)MRV無需造影劑多角度旋轉(zhuǎn)Willis動脈環(huán)額極動脈胼周動脈胼緣動脈眶額動脈中央動脈和中央前動脈頂枕動脈角回動脈頂葉動脈距狀裂動脈插本院圖(張雷作的病)case1case2分水嶺梗塞分水嶺梗死常見原因：多為血栓形成伴血流動力學(xué)異常。栓塞罕見。臨床表現(xiàn)：（1）前方型：前和中動脈交界區(qū)。對側(cè)偏癱，下肢明顯。在優(yōu)勢半球者運動性失語。在劣勢半球者淡漠。（3）后方型：中和后動脈交界區(qū)。對側(cè)同向偏盲。在優(yōu)勢半球者感覺性失語、抑郁。在劣勢半球者失認(rèn)等。分水嶺超急性腦梗死分水嶺性腦梗死可發(fā)生于2個較大主要動脈的分水嶺區(qū)，也可發(fā)生于某一較大主要動脈的淺部小動脈和深部穿通支供血的邊緣帶，后者常只涉及腦白質(zhì)。這種腦梗死不可行溶栓治療。大腦中動脈的淺部動脈和深部穿通支供血邊緣帶的分水嶺性超急性腦梗死梗塞區(qū)：MCA的頂葉動脈，角回動脈和顳前、顳后動脈梗塞區(qū)F：MCA的顳后動脈和PCA的大腦后支梗塞區(qū)I&PCA的距狀動脈,脈絡(luò)膜后動脈梗塞區(qū)：PCA的丘腦膝狀動脈梗塞區(qū)A：

ACA&MCA的眶部吻合支梗塞區(qū)B：ACA的胼緣動脈&MCA的額蓋動脈梗塞區(qū)：

MCA的中央動脈梗塞區(qū)：ACA的胼緣動脈、胼周動脈和D區(qū)梗塞區(qū)：MCA外側(cè)紋狀體動脈

Wallerian變性為末梢軸突損傷后和髓鞘的順行性變性，通常出現(xiàn)在數(shù)月或數(shù)年。Wallerian變性通常包括皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)橋腦纖維。變性過程導(dǎo)致髓鞘脫失和膠質(zhì)增生，伴有皺縮和不對稱性萎縮。累及皮質(zhì)脊髓束的Wallerian變性引起大腦腳、橋腦和延髓錐體的萎縮。輕微的改變在CT上偶可發(fā)現(xiàn)，而MR可更清楚顯示不對稱性萎縮和T2WI像上萎縮區(qū)的高信號。最初幾個月的高信號是由于水份增加，脂類丟失和髓鞘蛋白的改變，晚期高信號為膠質(zhì)增生。腦梗死、華勒氏變性該圖為皮質(zhì)脊髓束示意圖，肌萎縮側(cè)索硬化時，局灶性對稱性病灶見于內(nèi)囊后肢，并不同程度的腦干和脊髓萎縮。WALLERIAN變性時，變性為順行性且為單側(cè)性。腦出血的影像診斷分類：

1）外傷性

2）非外傷性（自發(fā)性）：原發(fā)性；繼發(fā)性病因：

1）很常見：高血壓（微動脈瘤及小動脈玻璃樣變和纖維素樣壞死破裂）、動脈瘤破裂、夾層A瘤、梗死后出血、血管畸形、早產(chǎn)等。

2）常見：腦栓塞伴再灌注、淀粉樣血管病、凝血障礙、腫瘤（垂體腺瘤、高級別膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤等）、抗凝或溶栓治療等、外傷等

3）少見：靜脈性梗死、子癇（子癇好發(fā)雙側(cè)枕葉）霉菌性血管炎、Moyamoya等

4）罕見膿腫、非霉菌性血管炎

非外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見病因：1）顱內(nèi)動脈瘤－51％2）AVM－6％3）高血壓動脈硬化血管破裂少見原因：血液病、腫瘤卒中、腦底異常血管網(wǎng)、抗凝或溶栓治療、靜脈竇和腦靜脈血栓形成等并發(fā)癥：粘連性改變(含鐵血黃素沉著在腦皮質(zhì)和軟腦膜）；腦積水（RBC進入蛛網(wǎng)膜顆粒使其堵塞，引起CSF循環(huán)障礙）；腦血管痙攣（尤見于動脈瘤破裂）－腦缺血和腦梗死MRI對亞急性和慢性早期蛛血優(yōu)于CT（CT呈等密度）；MRIT1、T2均呈高信號（由于DeOXHb氧化為MetHb)

腦出血MRI腦出血MRI征象及MRI對腦出血的診斷作用與機器類型有很大關(guān)系?，F(xiàn)在各家一般使用高場強（1.0T以上）的核磁掃描儀，分期也逐漸統(tǒng)一，使得腦出血MRI的診斷有了統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。高場強腦出血MRI信號反映了血腫的病理演變規(guī)律，即含氧血紅蛋白（HBO2）－脫氧血紅蛋白（DHB）－正鐵血紅蛋白（MHB）－含鐵血黃素的變化。腦出血MRI含氧血紅蛋白（HBO2）為非順磁性物質(zhì)脫氧血紅蛋白（DHB）為順磁性物質(zhì)，但在完整的紅細(xì)胞內(nèi)分布不均勻，只能產(chǎn)生縮短T2馳豫效應(yīng)，T1馳豫不變正鐵血紅蛋白（MHB）明顯的順磁性，可縮短T1，延長T2馳豫（游離MHB）鐵蛋白和含鐵血黃素明顯縮短T2馳豫，T1馳豫不變腦出血MRI高場強條件下血腫按時相分5期超急性期（≤6h）急性期（7h－3d）亞急性期(4d-2w)慢性期(3-4w)殘腔期(3m后)腦出血的信號特點超急性期:<6小時

T1等或低,T2高信號急性期:<3天

T1低,T2極低信號亞急性早期:3-8天

T1等或低信號,周邊高信號環(huán),T2極低信號亞急性后期:8-14天

T1高信號,T2等或高信號慢性期:2周-數(shù)月

T1高信號,T2等或高信號晚期:T1等或低信號,高信號周邊低信號環(huán)超急性期腦出血MRI3hours(hyperacute

hematoma)急性期MRI急性期（7h－3d）,MRI信號反映血紅蛋白的三種形式7h－2d，紅細(xì)胞內(nèi)的DHB，T1等信號，T2極低信號2d－3d，紅細(xì)胞開始溶解，血腫周邊DHB演變?yōu)橛坞x未稀釋的MHB，T1外高中低信號，T2低信號急性期腦出血MRIAcutehematoma(11h)亞急性期MRI亞急性期(4d-2w),血腫周邊DHB演變?yōu)镸HB，逐漸向中心部推移，直至整個血腫內(nèi)均演變成游離稀釋的MHB，此期血腫信號最具特征性，4d-1w，T1、T2均表現(xiàn)為外高中低信號1w-2w，

T1、T2均勻高信號，血腫周邊隱約可見含鐵血黃素黑線MRI亞急性1期MRIEarlysubacute

hematoma亞急性2期MRILatesubacute

hematomaLatesubacute

hematoma慢性期MRI慢性期3－4w,血腫由游離稀釋的MHB組成，周邊包繞含鐵血黃素沉積環(huán)，T1、T2高信號，被低信號環(huán)包繞。Earlychronichematoma慢性期MRI慢性期晚期MRI

腦內(nèi)血腫殘腔期，3m以后至數(shù)年，血腫囊變液化，主要由低蛋白囊液組成，呈長T1T2信號，近似腦脊液信號。最后隨著水分的吸收，僅僅遺留裂隙狀殘腔，周圍繞以含鐵血黃素沉積形成的低信號環(huán)。不同病因的腦出血MRI表現(xiàn)

動脈瘤腦淀粉樣血管病腫瘤卒中腦血管畸形:動靜脈畸形;海綿狀血管瘤;發(fā)育性靜脈畸形(靜脈血管瘤);毛細(xì)血管擴張癥（較少）;靜脈曲張(大腦大靜脈動脈瘤)

顱內(nèi)動脈瘤

動脈瘤是動脈囊狀或蜿蜒狀擴大，是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因。動脈瘤可由管壁的先天性缺陷所致[囊狀（漿果性）動脈瘤]，好發(fā)血管起源處或血管分叉處；如頸內(nèi)動脈海綿竇段，大腦前動脈和后交通動脈起始段，大腦中動脈分叉部及基底動脈；也可是獲得性的（梭形動脈瘤），由動脈硬化或其它原因造成，較少見。后者由于長不能用夾閉方法予以處理。MR表現(xiàn)呈圓形或橢圓形流空血管影，境界清楚。如有血栓MR表現(xiàn)復(fù)雜。

MR的不足在于有時不能確切顯示動脈瘤的來源；對于小動脈瘤（5MM以下）的顯示不如常規(guī)腦血管造影。1.

小動脈瘤:≤5mm2.

中動脈瘤:5－10mm3.

大動脈瘤:10－25mm4.

巨大動脈瘤:≥25mm根據(jù)大小分類:

90％位于Willis環(huán)和大腦中動脈分叉處。

20-30％為多發(fā)性。發(fā)病部位:1.

大腦前/前交通動脈:30-35％2.

頸內(nèi)動脈后交通動脈開口處:30-35％3.

大腦中動脈分叉處及其它部位:20-30％4.

后顱凹:10％,其中5％位于基底動脈頂端,5％分布于小腦上動脈、椎動脈小腦后下動脈開口處及小腦前下動脈。腦動脈瘤影像學(xué)檢查前交通動脈瘤后交通動脈瘤后交通動脈瘤鋼圈栓塞右頸內(nèi)動脈巨大囊狀動脈瘤動脈瘤致腦內(nèi)出血腦淀粉樣血管病◎也稱為剛果紅病（剛果紅染色陽性）◎隨年齡增大發(fā)病率增高（多見于60－70），血壓正常的老年人反復(fù)腦出血應(yīng)考慮本病◎CNS淀粉樣物質(zhì)沉積的好發(fā)部位：老年斑中心、皮層和柔腦膜血管壁以及鄰近腦組織內(nèi)小血管壁，后兩者合稱為淀粉樣血管病◎血管內(nèi)具有收縮性的成分被不可收縮的淀粉樣蛋白代替，血管壁內(nèi)剛果紅染色陽性◎影像學(xué)特點為皮髓交界區(qū)多發(fā)性、不同時期的出血，不發(fā)生在基底節(jié)區(qū)和腦干腫瘤卒中

動靜脈畸形由大小不一的雜亂的血管巢組成，這些血管幾乎都是異常血管，由于動靜脈存在血液斷路現(xiàn)象，臨近腦組織常常缺血造成腦缺血導(dǎo)致腦萎縮，額頂葉是其好發(fā)部位。一般沒有占位效應(yīng)，MRI一般可發(fā)現(xiàn)匍形的供應(yīng)動脈和引流靜脈，動靜脈畸形MRI表現(xiàn)較為復(fù)雜。DSA為金標(biāo)準(zhǔn)。動靜脈畸形CASE1:AVMM,7歲，以腦出血入院。CASE2:AVMAVM

女,55歲,癲癇.

DSA金標(biāo)準(zhǔn)同時可治療。

海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤是由大的竇狀血管間隙聚集而成，血管之間沒有正常的神經(jīng)組織。如海綿狀血管瘤有癥狀，大多為癲癇、神經(jīng)功能喪失和出血。部分病人為家族性，常染色體顯性遺傳，約60%可見多發(fā)病灶。海綿狀血管瘤一般沒占位效應(yīng)和周圍水腫，海綿狀血管瘤首選MR檢查。海綿狀血管瘤首選MR,DSA不如MR李xx,女,突然頭暈,肌力弱

.海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤能否去掉圖上文字?隱匿血管畸形首選MR,DSA不如MR

靜脈血管瘤

CVM又名腦靜脈血管瘤,或腦發(fā)育性靜脈異常,是一種組織學(xué)上完全由靜脈成分構(gòu)成的腦血管畸形,由細(xì)小擴張的髓靜脈和1條或多條引流靜脈所組成。病理上可見腦靜脈異常擴張,血管壁含內(nèi)彈力纖維,其間有正常腦組織相隔。它可發(fā)生于全腦任何部位,但常起源于小腦前下動脈、大腦中動脈分布區(qū)及Galen’s靜脈系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)有癲癇發(fā)作(50%),蛛網(wǎng)膜下腔出血(17%)及腦內(nèi)出血(小腦多見),但有1/3患者無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。CVM由許多細(xì)小擴張的髓靜脈和1條或多條引靜脈血管瘤（靜脈發(fā)育異常）傳統(tǒng)上包括在血管畸形內(nèi)，其實靜脈血管瘤是一般靜脈引流方式的一種變異。靜脈發(fā)育異常常在MR檢查中發(fā)現(xiàn)。靜脈發(fā)育異常一般不用治療。其實靜脈血管瘤是代償?shù)囊黛o脈，呈水母頭樣改變?？砂榘l(fā)海綿狀血管瘤。32歲女性，突發(fā)性頭痛1個月，意識喪失2天。MR表現(xiàn)：水母頭樣改變，其實為代償?shù)囊黛o脈靜脈畸形靜脈畸形

Galen靜脈瘤也稱大腦大靜脈瘤,臨床本病很少見,約占顱內(nèi)血管畸形的1%～5%Galen靜脈瘤因為具有動脈瘤的特征,所以國內(nèi)外一些作者也把它叫做Galen動脈瘤或Galen靜脈畸形。它是由于動靜脈短路、大量血液流入Galen靜脈造成局部壓力過大形成瘤樣擴張。病理上典型的靜脈瘤包括明顯擴張的Galen靜脈和引Galen靜脈短路血管,大多數(shù)來源于頸內(nèi)動脈或椎基動脈系

。巨大的Galen靜脈瘤可壓迫中腦導(dǎo)水管引起梗阻性腦積水。CT表現(xiàn)為大腦大靜脈池內(nèi)類圓形稍高密度影,增強掃描與血管同步強化密度均勻一致。由于導(dǎo)水管及三腦室后部受壓可引起梗阻性腦積水。臨床表現(xiàn)與靜脈瘤的大小有關(guān),較大的靜脈瘤可引起顱內(nèi)壓增高及靜脈回流障礙的癥狀和體征。根據(jù)典型的形態(tài)、特定部位以及增強后的CT表現(xiàn)診斷一般較容易。但體積較大時需與腦膜瘤鑒別。Galen靜脈瘤

毛細(xì)血管擴張癥

毛細(xì)血管擴張癥是由大小變化很大的擴張的毛細(xì)血管組成，這些毛細(xì)血管被正常的神經(jīng)組織分隔。毛細(xì)血管擴張癥多位于橋腦，病變本身不產(chǎn)生癥狀，一般不出血。在CT檢查中一般不顯示，而MRT2WI和梯度回波多能發(fā)現(xiàn)，毛細(xì)血管擴張癥常并發(fā)海綿狀血管瘤和靜脈血管瘤（靜脈發(fā)育異常）。DSA、CT不能發(fā)現(xiàn)，MR梯度回波可發(fā)現(xiàn)。

靜脈竇血栓形成◎是一種嚴(yán)重的潛在危及生命的疾病◎許多疾病容易合并本病,如高凝狀態(tài)、彌漫性血管內(nèi)凝血、心臟病、腫瘤、外傷、嚴(yán)重的脫水、中耳炎、妊娠及分娩后、口服避孕藥等◎由于靜脈回流障礙可引起腦水腫、腦梗塞、皮層出血，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)損害◎當(dāng)患者在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)頭痛、暈厥等神經(jīng)系統(tǒng)損害時，應(yīng)想到靜脈竇血栓形成的可能讀片順序：腦實質(zhì)、腦室池、動脈、靜脈（靜脈竇）?！蛑苯诱飨?/p>

靜脈竇流空信號消失。正常情況下，靜脈竇流空信號呈均勻的低信號由于血栓形成和由此引起的血流減慢或停止導(dǎo)致流空信號消失可表現(xiàn)為等、稍高或高信號。代表血栓形成的不同時期，其信號變化規(guī)律與出血一致，靜脈竇充盈缺損或閉塞，狹窄。MRV可以顯示靜脈竇血栓形成奪得部位、程度和范圍。增強MRV較常規(guī)MRV效果更佳?！蜷g接征象

腦腫脹、靜脈形腦梗塞、皮層下多發(fā)的腦內(nèi)血腫等。靜脈竇血栓形成李**,女,30歲,分娩后7天突發(fā)頭痛,惡心,嘔吐,視物不清.常**,M,16歲,頭痛,嘔吐,視物不清,體檢,雙耳聽力下降.靜脈竇血栓Moyamoya病是一組以頸內(nèi)動脈虹吸段末端和大腦中、前動脈起始部狹窄或閉塞，以及顱底出現(xiàn)異常的小血管網(wǎng)為特點的腦血管病。因異常血管在DSA時呈煙霧狀，故名煙霧病。煙霧病(moyamoyadisease)是一種少見的不明原因的慢性腦血管閉塞性疾病。1957年,日本學(xué)者Tak-enchi和Shimizu首先發(fā)現(xiàn)并報導(dǎo)了此病。日本厚生省將其定義為雙側(cè)頸內(nèi)動脈(ICA)遠端及其主要分支大腦前動脈(ACA)及大腦中動脈(MCA)的狹窄或閉塞,以及廣泛腦底異常血管網(wǎng)的形成。但是,許多學(xué)者研究認(rèn)為單側(cè)的頸內(nèi)動脈病變亦應(yīng)診斷為煙霧病。同時,發(fā)現(xiàn)許多煙霧病患者伴有椎基底動脈系統(tǒng)的病變。煙霧病15歲之前發(fā)病，以缺血癥狀首發(fā)，患兒表現(xiàn)為肢體無力或偏癱，失語，頭痛。DSA診斷:DSA是診斷此病的金標(biāo)準(zhǔn)。DSA的優(yōu)點是可以清楚地顯示雙側(cè)ICA虹吸段以上不同程度的狹窄,而且可以見到椎基底功脈系統(tǒng)的代償擴張。其最優(yōu)勢的地方是可以清楚的顯示腦底密集、成堆、不規(guī)則的煙霧狀血管網(wǎng)的形成。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1）ICA末端、ACA及MCA起始部狹窄或閉塞2）腦底異常血管網(wǎng)形成3）雙側(cè)性4）原因未明煙霧病診斷女，16歲正常case1MoyamoyaMoyamoya頸動脈海綿竇瘺Carotid-CavernousFistula,CCF◎顱內(nèi)最常見的動靜脈漏，系頸內(nèi)動脈海綿竇段或其分支破裂，與海綿竇之間形成異常動靜脈交通。個別CCF系頸外動脈供血，稱頸外動脈海綿竇漏◎75－85％的CCF因外傷引起，部分無明顯外傷史，稱自發(fā)CCF,其病因主要為頸內(nèi)動脈虹吸段動脈瘤破裂、硬膜型動靜脈畸形、動脈粥樣硬化、動脈炎及遺傳性膠原纖維性疾病等1.

頭痛2.

搏動性突眼3.

雜音和震顫4.

球結(jié)膜水中、充血5.

眼球運動障礙6.

視力障礙7.

神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙8.

顱內(nèi)出血9.

鼻出血臨床表現(xiàn):多為外傷引起。女、16歲外傷后-----------------------------------引流靜脈內(nèi)容簡介腦血管疾病腦白質(zhì)病變腦白質(zhì)病變常見病因:遺傳性代謝性腦部疾病獲得性代謝性、變性性腦部疾病中毒性腦部疾病營養(yǎng)不良性腦部疾病系統(tǒng)性腦部疾病主要類型腦白質(zhì)病包括兩大類疾?。核枨市纬刹涣夹约膊。╠ysmyelinatingdisease）和脫髓鞘性疾?。╠emyelinatingdisease）。髓鞘形成不良性疾病是不能形成正常髓鞘。又稱白質(zhì)營養(yǎng)不良，常見的有腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良。脫髓鞘疾病指已經(jīng)形成的正常髓鞘被破壞，分原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性脫髓鞘疾病常見的有多發(fā)性硬化(MS)和急性播散性腦脊髓炎(ADEM)。繼發(fā)性脫髓鞘疾病是全身性疾病的一部分。

腦白質(zhì)病變組織病理學(xué)表現(xiàn)脫髓鞘白質(zhì)營養(yǎng)不良髓鞘生成正常異常分布不均勻均勻，彌漫邊界清晰不清U纖維可能不規(guī)則受累常不受累（少數(shù)受累）神經(jīng)膠質(zhì)化多形態(tài)同一形態(tài)軸索通常不受累早期受累代謝、中毒、變性性、營養(yǎng)、系統(tǒng)性疾病在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)低血糖-酒精性腦病核黃疸-急性高血壓性腦病,PRES藥物濫用-慢性高血壓性腦病甲狀腺功能減退-特發(fā)性顱內(nèi)高壓Fahr病-CO中毒滲透性髓鞘溶解綜合征-顳葉內(nèi)側(cè)區(qū)硬化放化療后-癲癇持續(xù)狀態(tài)腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良

-脫髓鞘性病變MRI表現(xiàn)MR對于腦白質(zhì)病的檢查是其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用的一個重要方面，有時是唯一能顯示的影像檢查手段，在絕大多數(shù)情況下優(yōu)于CT，有時MR可先于臨床表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)疾病。MRS的臨床應(yīng)用可發(fā)現(xiàn)腦實質(zhì)的代謝異常，更有助于腦白質(zhì)病的檢出和定性診斷。腦白質(zhì)病變一般表現(xiàn)對稱T1低、T2高信號，不特異根據(jù)病變部位、形態(tài)進行鑒別診斷腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良為性鏈隱性遺傳性疾病,與脂肪代謝過程中某種酶缺乏有關(guān),此酶可擊斷長鏈脂肪酸C23-C30。多見于5-10歲男孩，病變累積腦白質(zhì)、脊髓和腎上腺皮質(zhì)。臨床主要表現(xiàn):行為異常并伴有視、聽障礙和智力低下。早期可無癥狀?？梢詻]有腎上腺功能不全表,若有可有皮膚色素沉著,嚴(yán)重者可發(fā)生危象。化驗檢查血液中有長鏈脂肪酸增多。MR表現(xiàn)有特異性，為側(cè)腦室三角區(qū)旁白質(zhì)對稱性T1低信號、T2高信號，可通過胼胝體融合，似蝴蝶形。增強掃描活動性病變有強化。部分患者可有鈣化，此時MR顯示不如CT。腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良圖2A：枕葉T2WI，方框區(qū)為波譜與DTI測量ROI，信號從外到內(nèi)逐漸增高圖2B：ADC圖，顯示病變從外到內(nèi)顏色加深，代表ADC逐漸增高圖2C：FA圖，病變從外到內(nèi)顏色逐漸減淡，代表FA值從外到內(nèi)逐漸減低。圖3A～C中NAA逐漸降低，Cho逐漸升高，NAA/Cho比值逐漸降低，NAA/Cho比值依次為0.995、0.713和0.419CrChoNAA腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良酒精性腦病釋義英文釋義和同義詞酒精性(EtOH)腦病,甲醇methanol(MtOH)腦病;wernicke腦病(WE)定義乙醇或甲醇在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性、亞急性或慢性中毒效應(yīng)乙醇的基本

(直接)效應(yīng)

=神經(jīng)毒性

(皮質(zhì)/小腦的退變,多發(fā)性周圍神經(jīng)病)繼發(fā)(間接)效應(yīng)(即創(chuàng)傷,營養(yǎng)不良)罕見的治療并發(fā)癥=WE酒精性腦病影像表現(xiàn):最佳診斷征象:EtOH:不成比例的小腦上蚓部萎縮MtOH:雙側(cè)豆?fàn)詈顺鲅詨乃繵E:乳頭體,丘腦內(nèi)側(cè),下丘腦,中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)異常信號/強化定位EtOH:大腦半球,尤其是額葉;小腦,小腦上蚓部;胼胝體(Marchiafava-Bignami

疾病)+/-向旁側(cè)延伸到臨近的白質(zhì);基底節(jié)(與肝病相關(guān))MtOH:殼核,半球白質(zhì)WE:乳頭體,中腦導(dǎo)水管周圍的灰質(zhì);丘腦毗鄰第三腦室部分酒精性腦病MR成像T1W:EtOH:側(cè)腦室、腦溝對稱性增大;↑腦溝,sylvian/半球縱裂的寬度;+/-基底節(jié)區(qū)高信號(肝功能紊亂)MtOH:甲醇中毒所致的特征性雙側(cè)豆?fàn)詈顺鲅詨乃?皮層下出血性壞死;白質(zhì)低信號損害(半球聯(lián)合+/-視神經(jīng))WE:在導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、乳頭體、下丘腦和丘腦內(nèi)側(cè)可以見到低信號慢性:乳頭體萎縮(矢狀位掃描)酒精性腦病-T2WEtOH:常見白質(zhì)非特異性、多灶性高信號損害;M-F疾病:胼胝體體部（中段）高信號，實際上具有特異性MtOH:急性出血壞死可表現(xiàn)為低信號灶WE:第三腦室周圍,乳頭體,下丘腦,丘腦內(nèi)側(cè),中腦(導(dǎo)水管周圍灰質(zhì))的高信號酒精性腦病-DWIMtOH:

殼核彌散受限WE:

第三腦室,中腦內(nèi)/周圍彌散受限-T1C+:WE:乳頭體,導(dǎo)水管周圍灰質(zhì),丘腦內(nèi)側(cè)可見強化-MRS:

EtOH:額葉、小腦NAA/Cr,Cho/Cr減小;解毒后恢復(fù)WE:

小腦上蚓部萎縮；CC、乳頭體和導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)壞死M-B疾病:胼胝體壓部腫脹及高信號區(qū)，其中部及周圍輕微受累WET2W:丘腦內(nèi)側(cè)對稱性高信號區(qū)WET1WC+:tectalplate強化Methanol中毒(MtOH):豆?fàn)詈顺鲅詨乃谰凭阅X病鑒別診斷非酒精性萎縮AD:海馬,顳葉萎縮,代謝減退多發(fā)梗塞型癡呆:局灶梗塞+/-廣泛萎縮營養(yǎng)不良,厭食癥:無特點慢性創(chuàng)傷:一般表現(xiàn)萎縮+皮質(zhì)/軸突出血遺傳性小腦退變綜合征(Marie共濟失調(diào),OPCA橄欖體橋腦小腦變性,等等)缺氧性梗塞大多數(shù)無出血vs

MtOH的出血性壞死典型的累及基底節(jié)典型的對稱性T2高信號酒精性腦病鑒別診斷CO中毒Globi﹥殼核典型的對稱性T2高信號可能累及半球白質(zhì)獲得性/遺傳性代謝性疾病滲透性髓鞘溶解綜合征:橋腦﹥殼核,累及皮質(zhì)遺傳性代謝性疾病:常累及基底節(jié)急性高血壓性腦病(PRES)定義釋義和同義詞高血壓腦病;繼發(fā)性、可逆性腦病綜合征(PRES);可逆性、繼發(fā)性腦白質(zhì)病綜合征(RPLS)定義多種病因引起的腦血管自身調(diào)節(jié)紊亂,這些病因大部分可致急性高血壓(HTN)

急性高血壓性腦病(PRES)血壓突然升高，頭疼，惡心，嘔吐，癲癇，視力模糊及神經(jīng)系統(tǒng)局部體征。病變好發(fā)于枕葉，是由于腦后部血液循環(huán)較少受交感神經(jīng)支配。CT表現(xiàn)為腦后部雙側(cè)對稱低密度，MRI表現(xiàn)為腦后部雙側(cè)對稱長T1長T2信號影。及時治療可不留后遺癥,部分病人可出現(xiàn)腦梗塞.急性高血壓腦病(PRES)影像表現(xiàn)最佳診斷征象:皮層/皮層下PCA供血區(qū)的斑片樣損害，見于嚴(yán)重的急性/亞急性的HTN患者95%表現(xiàn)為：頂-枕葉皮層/皮層下T2W高信號和T1W低信號損害DWI:一般正常ADC圖:顯著的增高(亮區(qū))T1C+:不定的斑片樣強化集中在枕部皮層和皮層下白質(zhì)典型變異型FlairDWI變異型T2W:混雜的高信號T1W:5days后,不對稱出血急性高血壓性腦病(PRES)鑒別診斷急性腦充血頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù),血管成形術(shù)或支架術(shù)過度灌注綜合征發(fā)生于5-9%的病例灌注MR或CT掃描顯示局部腦血流量提高對