超敏反應(yīng)小結(jié)摘要超敏反應(yīng)又稱過敏反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)，是指已被某種抗原致敏的機(jī)體再次受到相同抗原刺激時(shí)發(fā)生的超常的或病理性免疫應(yīng)答。其表現(xiàn)為生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷。超敏反應(yīng)是一種過強(qiáng)的免疫應(yīng)答，因此具有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)，即特異性和記憶性。引起超敏反應(yīng)的抗原稱為變應(yīng)原，可以是完全抗原，如微生物、異種動(dòng)物血清等；也可是半抗原，如藥物、化學(xué)制劑等；還可是自身抗原如變性的自身組織細(xì)胞等。根據(jù)超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制，通常分為IV型。前III型由抗體介導(dǎo)，第IV型為細(xì)胞免疫介導(dǎo)。臨床上發(fā)生的超敏反應(yīng)常見兩型或三型并存，以一種為主。而一種抗原在不同條件下可引起不同類型的超敏反應(yīng)。關(guān)鍵詞超敏反應(yīng)效應(yīng)細(xì)胞負(fù)反饋抗原抗體過敏補(bǔ)體免疫分子Ⅰ、Ⅱ、III、Ⅵ型超敏反應(yīng)正文異常的、過高的免疫應(yīng)答。即機(jī)體與抗原性物質(zhì)在一定條件下相互作用，產(chǎn)生致敏淋巴細(xì)胞或特異性抗體，如與再次進(jìn)入的抗原結(jié)合，可導(dǎo)致機(jī)體生理功能紊亂和組織損害的免疫病理反應(yīng)。又稱變態(tài)反應(yīng)。引起超敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)叫變應(yīng)原。它可以是完全抗原（異種動(dòng)物血清、組織細(xì)胞、微生物、寄生蟲、植物花粉、獸類皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等藥物，或生漆等低分子物質(zhì)）?？梢允峭庠葱缘?，也可以是內(nèi)源性的。超敏反應(yīng)的臨床表現(xiàn)多種多樣，可因變應(yīng)原的性質(zhì)、進(jìn)入機(jī)體的途徑、參與因素、發(fā)生機(jī)制和個(gè)體反應(yīng)性的差異而不同。機(jī)體因自身穩(wěn)定作用被破壞而出現(xiàn)針對(duì)自身組織成分的抗體（或細(xì)胞）介導(dǎo)免疫稱自身免疫。又稱自身變態(tài)反應(yīng)。這是一個(gè)復(fù)雜的、多因素效應(yīng)的自然現(xiàn)象。除外界影響（如藥物半抗原、微生物感染）外，還與機(jī)體自身的遺傳因素密切相關(guān)，特別是可能與主要組織相容性系統(tǒng)中的免疫應(yīng)答基因和免疫抑制基因的異常有關(guān)。超敏反應(yīng)的分類：1963年Gell和Coombs根據(jù)超敏反應(yīng)發(fā)生的速度、機(jī)制和臨床特點(diǎn)等，將其分為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。（一）HYPERLINKI型超敏反應(yīng)----速發(fā)型超敏反應(yīng)致敏機(jī)體再次接觸相應(yīng)變應(yīng)原時(shí)所發(fā)生的急性超敏反應(yīng)。如臨床常見的過敏性哮喘、青霉素引起的過敏性休克等均屬I型超敏反應(yīng)。其基本特點(diǎn)是：發(fā)生快，消失快，有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景。其發(fā)生機(jī)制是由結(jié)合在肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE與再次接觸的變應(yīng)原結(jié)合后導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放一系列生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致機(jī)體生理功能紊亂，通常無(wú)組織細(xì)胞損傷。1．變應(yīng)原種類：(1）吸入性：植物花粉、真菌、塵螨、昆蟲、動(dòng)物皮毛等。(2)食入性：奶、蛋、海產(chǎn)品、菌類食物、食品添加劑、防腐劑等。(3)其它：藥物、化工原料、污染空氣顆粒等。2．參與的免疫細(xì)胞：(1)效應(yīng)細(xì)胞：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞。這兩種細(xì)胞表面均具有IgEFc受體，可與IgE的Fc段結(jié)合。同時(shí)這兩種細(xì)胞的胞漿內(nèi)均含有大量嗜堿性顆粒，其內(nèi)含有豐富的生物活性物質(zhì)，如組胺。(2)負(fù)反饋調(diào)節(jié)細(xì)胞：嗜酸性粒細(xì)胞。嗜酸性粒細(xì)胞可直接吞噬、清除肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放的顆粒，釋放一系列酶滅活生物活性介質(zhì)。3．參與的免疫分子――抗體：IgE為主，IgG4也可參與。IgE由變應(yīng)原入侵部位粘膜固有層中漿細(xì)胞產(chǎn)生，對(duì)同種組織細(xì)胞具有親嗜性，其Fc段可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgEFc受體結(jié)合。4．HYPERLINK參與的生物活性介質(zhì)及生物效應(yīng)：介質(zhì)種類生物學(xué)效應(yīng)顆粒內(nèi)儲(chǔ)存的介質(zhì)組胺毛細(xì)血管擴(kuò)張、增加其通透性，平滑肌痙攣，腺體分泌增加，引起癢感。激肽原酶使血漿中激肽原變?yōu)榫徏る模瑪U(kuò)張毛細(xì)血管，增加其通透性，平滑肌收縮，引起痛感。嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子吸引嗜酸性粒細(xì)胞在反應(yīng)局部聚集。新合成介質(zhì)白三烯支氣管平滑肌強(qiáng)烈持久收縮導(dǎo)致痙攣，且其作用不能被抗組胺藥物阻斷。前列腺素E支氣管平滑肌收縮，毛細(xì)血管擴(kuò)張，雙向調(diào)節(jié)組胺釋放：低濃度促進(jìn)，高濃度抑制。血小板活化因子凝聚、活化血小板，使其釋放組胺和5－羥色胺，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)。5．反應(yīng)過程：（1）機(jī)體致敏階段：變應(yīng)原通常經(jīng)呼吸道、消化道粘膜和皮膚初次入侵過敏體質(zhì)機(jī)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)變應(yīng)原的特異性IgE。該抗體Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上Fc受體（FcεR）結(jié)合，形成致敏的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞細(xì)胞，使機(jī)體處于對(duì)該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)。此狀態(tài)可維持半年至數(shù)年不等。（2）發(fā)敏階段：致敏機(jī)體再次接觸同一變應(yīng)原，則變應(yīng)原與體內(nèi)早已存在的致敏肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面兩個(gè)相鄰的特異性IgE分子交聯(lián)結(jié)合，使胞膜發(fā)生一系列生化反應(yīng)，使致敏細(xì)胞脫顆粒，釋放儲(chǔ)存的介質(zhì)，同時(shí)合成新的介質(zhì)。這些生物活性介質(zhì)作用于抗原入侵部位組織器官，使毛細(xì)血管通透性增加，平滑肌收縮、痙攣，腺體分泌增加，產(chǎn)生一系列癥狀。如呼吸道過敏反應(yīng)可表現(xiàn)為過敏性哮喘、過敏性鼻炎；消化道過敏反應(yīng)表現(xiàn)為嘔吐、腹痛、腹瀉；皮膚過敏反應(yīng)可表現(xiàn)為蕁麻疹、血管性水腫；如全身毛細(xì)血管擴(kuò)張，引起血壓下降，則表現(xiàn)為急性的過敏性休克，如不及時(shí)搶救則有生命危險(xiǎn)。6．HYPERLINKI型超敏反應(yīng)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)：主要依靠嗜酸性粒細(xì)胞。其作用有兩方面：（1）直接吞噬、降解肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放的顆粒。（2）釋放一系列酶破壞生物活性介質(zhì)：包括組胺酶滅活組胺、芳基硫酸酯酶滅活白三烯、磷脂酶D滅活血小板活化因子等。7．常見I型超敏反應(yīng)性疾病及預(yù)防：（1）過敏性休克：=1\*GB3①藥物過敏性休克：以青霉素引起的多見,碘劑、麻醉劑等也可引起。青霉素降解產(chǎn)物青霉烯酸和青霉噻唑作為半抗原與體內(nèi)組織蛋白結(jié)合構(gòu)成變應(yīng)原。預(yù)防措施包括提高青霉素質(zhì)量、使用前新鮮配制、注射前皮試等。=2\*GB3②血清過敏性休克：由再次使用免疫血清如破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素血清引起。純化免疫血清、使用前皮試可避免這類反應(yīng)發(fā)生。若皮試陽(yáng)性者仍需應(yīng)用則應(yīng)采取脫敏注射。（2）過敏性哮喘、過敏性鼻炎：常由花粉、塵螨、動(dòng)物皮屑、霉菌孢子等引起。盡量避免接觸變應(yīng)原。如無(wú)法避免，可采用減敏療法。（3）過敏性胃腸炎：某些過敏體質(zhì)的小兒食入動(dòng)物蛋白如魚、蝦、牛奶、雞蛋等出現(xiàn)嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀。（4）蕁麻疹：可由藥物、食物、花粉、腸道寄生蟲、甚至冷、熱刺激引起。（二）HYPERLINKII型超敏反應(yīng)-----細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)自身組織細(xì)胞表面抗原與相應(yīng)抗體（IgG、IgM）結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與下引起細(xì)胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。1．變應(yīng)原：（1）自身組織細(xì)胞表面抗原：如血型抗原、自身細(xì)胞變性抗原、暴露的隱蔽抗原、與病原微生物之間的共同抗原等。（2）吸附在組織細(xì)胞上的外來抗原或半抗原：如藥物（青霉素、甲基多巴）、細(xì)菌成分、病毒蛋白等。2．靶細(xì)胞/組織：血細(xì)胞、腎小球基底膜、心瓣膜、心肌細(xì)胞等。3．參與的免疫分子：等引起的感染，可使機(jī)體在產(chǎn)生細(xì)胞免疫的同時(shí)產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)，如結(jié)核病人肺部空洞的形成、干酪樣