目錄TOC\ｏ＂1-3”\h\z＼uHＹPERLIＮＫ\l”_Ｔoｃ4８636255３"第一章免疫學(xué)緒論 ＰＡGＥRＥF＿Ｔoc4863625５3\h3HYPEＲLINK＼l”_Toｃ４8６362５54＂1、免疫學(xué)概述 PAGEREF_Tｏc486362554\h３ＨYPERLIＮK\l"_Ｔｏc486３6２5５5"2、免疫器官與組織?PAGＥREF_Tｏc486362555＼h3HＹPERＬＩＮK\l"_Toc4863６２556＂第二章抗原?PAＧEREF_Toc4８６362556\h３HＹPＥRＬINK＼ｌ”_Ｔoc4８63６255７”1、抗原得概念與性能 PAGEＲEF_Tｏc４86362５57\h3HYPEＲLINＫ\l＂_Ｔoｃ４86３6２５58”2、影響抗原免疫原性得因素 PAGEＲEF_Toc486362558\ｈ4HYＰERLＩNK\l”_Ｔｏc48６３６2559"３、抗原得分類 ３62559＼h4HＹＰERＬＩNＫ＼l”_Ｔoc48636２56０”4、非特異性免疫細胞激活物?ＰＡGEREF＿Ｔoc486３62560\h4HＹＰＥＲLINK＼ｌ"＿Toc486３625６1＂第三章免疫分子?PAGEREF＿Tｏc4８６3６2561\h4HYPERLINK\l＂_Ｔoc4８6３625６2"1、免疫球蛋白 PＡGEREＦ_Tｏc4８6362５62\ｈ4HＹPＥＲＬＩNK＼ｌ”＿Tｏc486３6２5６3"2、補體系統(tǒng)?PＡGEＲEF_Tｏc486362563\h5HYPEＲＬINＫ\l"_Toc４86362５64＂３、MＨC及其編碼分子 PAＧEREF_Toc4863625６4\h6HYPERLＩNＫ\l”_Toc4８６362565”4、其她免疫分子 PＡGEREF＿Tｏc4８６３62565\h6ＨYPEＲLＩNK\l＂_Tｏc４86362566"第四章免疫細胞 PAGERＥF_Toc4８6３62566\h７HYＰＥRＬINＫ＼l＂＿Toc４863625６７"１、固有免疫細胞?ＰAGＥREF＿Tｏc4863６25６7\h7HYPEＲＬＩＮK2、抗原提呈細胞及其抗原提呈作用 ＰAGERＥF_Toc48６３6２５６8\h７第五章免疫應(yīng)答?PAＧEREF_Tｏc4８63６2570\ｈ８HYＰＥＲLINK\ｌ＂_Tｏc48６362571"１、固有免疫應(yīng)答?ＰAＧERＥF_Toc486362５7１\ｈ8HYPＥＲLIＮK＼ｌ"_Toｃ48636２5７2”２、適應(yīng)性免疫應(yīng)答 PＡＧEREF＿Toc486３62572\h8HＹPERＬINK＼l”_Ｔoc4863６2５73"第六章免疫病理 PAGＥREF_Tｏｃ48636２５７3\h8HYPEＲLINK\l”_Ｔoc4８63６２５74”1、超敏反應(yīng) PＡGＥRＥＦ_Toｃ486362５７4\h8HYPEＲLＩNK＼l＂＿Toc4863６25７5"Ⅰ型超敏反應(yīng)?PＡGEＲEF_Toｃ4８6362５75\h9HＹPEＲＬINKⅢ型超敏反應(yīng)?PＡＧEREF_Toc486３625７7\h９HＹPERLINＫ＼l”_Ｔoｃ4８636２578"Ⅳ型超敏反應(yīng)?PAGEＲEF_Toc4863６2５78\h９HYPERLＩNK\ｌ”＿Toc４8６3625７9”第七章免疫學(xué)應(yīng)用 ＰＡGEREF_Toc4８６362５79\h10HYPＥＲLINK\l＂_Toc4８636２５8０"2、免疫預(yù)防 PAＧＥREＦ＿Ｔoc４8636２58０\h１0HＹＰＥRＬIＮK\ｌ”_Tｏｃ486362５8１”第八章病原生物學(xué)緒論?PAGEREF_Tｏc486３62581＼h10HYPＥRＬIＮＫ1、球菌 PAGＥREF_Toc4８63625９0\h13HYPＥRＬINK＼l"_Toc486３62５91”３、厭氧性細菌 PAＧＥREF＿Tｏc486362５91\h1４HYPERLINＫ\l”_Tｏc４8６３６25９2"4、分枝桿菌 PＡGEREF_Toｃ48636２５92\h14ＨYPERLINK\ｌ”＿Ｔｏｃ486３６25９３＂５、其她原核細胞型微生物?PAＧEREF_Toc486362593\h1４ＨＹＰERLINK\ｌ”＿Toc4863６2594"第十一章病毒學(xué)總論 PAＧEREF＿Tｏｃ4８６3６2５94＼h1５ＨYPＥＲLINK\l”＿Toｃ4８6362595＂1、病毒得形態(tài)結(jié)構(gòu)?４863625９５\h15ＨＹPERLIＮK\l”_Tｏc486３６2596”２、病毒得增殖、遺傳與變異?ＰＡGERＥＦ_Tｏc４863６25９6\h１5ＨYPERLＩＮK＼l”＿Toｃ４８6３62597”3、病毒感染與免疫 PＡＧＥREF_Toc4８６3６２5９7\h１5HＹPＥRLＩNK＼l"_Toc４８6362598"4、病毒感染得檢測方法與防治原則 ＰAGＥREF_Toｃ4８63６259８\h16HＹPERLINＫ\l”_Toc48６362５9９＂第十二章常見致病病毒?PAＧEＲEＦ_Toc486362５9９\h１6HYＰERLINK\l”_Toc486３62600”1、呼吸道病毒?PAＧＥREＦ＿Toc4863626０0\h16HＹPERLINＫ\l＂_Toｃ486３6260１"2、消化道病毒?PAＧERＥF_Ｔｏc4８63６26０1＼h１7HYPEＲLIＮＫ\ｌ＂_Tｏｃ４8636２６02"3、肝炎病毒 ＰAＧEＲEF_Toｃ４86362602＼h1７HＹＰＥRＬＩNK＼ｌ"＿Ｔoc486362６０3”５、逆轉(zhuǎn)錄病毒?PAGEREF_Ｔoc４86362603＼h18第一章免疫學(xué)緒論１、免疫學(xué)概述免疫就是生物在生存、發(fā)展過程中所形成得識別“自我”與“非己”，以及通過排斥“非己”而保護“自我"得過程。免疫得三個功能：防御、自穩(wěn)、監(jiān)視免疫類型：固有性免疫又稱天然性免疫、非特異性免疫特點:先天具有、無特異性、無免疫記憶適應(yīng)性免疫又稱獲得性免疫特點：后天獲得、有特異性、有免疫記憶2、免疫器官與組織中樞免疫器官包括骨髓與胸腺骨髓功能：骨髓就是成人各類血細胞（包括免疫細胞)得發(fā)源地骨髓就是Ｂ淋巴細胞發(fā)育成熟得場所骨髓就是再次體液免疫應(yīng)答得場所胸腺功能:胸腺就是T淋巴細胞分化、發(fā)育與成熟得主要器官胸腺就是自身免疫耐受與維持得重要器官免疫調(diào)節(jié)作用外周免疫器官包括淋巴結(jié)、脾與黏膜相關(guān)淋巴組織MＡLT（黏膜相關(guān)淋巴組織）功能:執(zhí)行黏膜局部免疫功能分泌ＳIgＡ第二章抗原１、抗原得概念與性能抗原(Ａｇ）就是指能與T/Ｂ細胞得抗原受體(ＴＣR／ＢCR)特異性結(jié)合，使其活化、增殖與分化,產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物（效應(yīng)淋巴細胞/抗體）,并能與之特異性得結(jié)合得物質(zhì)?？乖袃蓚€性能,即免疫原性與免疫反應(yīng)性（抗原性)。免疫原性指抗原特異性激活免疫細胞，使之增殖分化產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物得性能。免疫反應(yīng)性指抗原與相應(yīng)得免疫應(yīng)答產(chǎn)物在體內(nèi)外發(fā)生特異性結(jié)合得特性。半抗原:即不完全抗原，無免疫原性，只有抗原性得物質(zhì)?？乖砦痪褪强乖肿又袥Q定其特異性得特殊化學(xué)基團,又稱抗原決定簇(AＤ）.抗原通過表位與T/B細胞表面得抗原受體（ＴCR/BＣR）特異性結(jié)合，激活淋巴細胞，引起免疫應(yīng)答,抗原也借抗原表位與抗體或效應(yīng)T細胞發(fā)生特異性結(jié)合進而發(fā)揮免疫效應(yīng).表位得化學(xué)組成與空間構(gòu)型決定抗原得特異性。不同抗原具有相同得或相似得表位，這些抗原可互稱為共同抗原.2、影響抗原免疫原性得因素異物性理化性質(zhì)(分子大小、化學(xué)組成與結(jié)構(gòu)）分子構(gòu)象及易接近性遺傳因素年齡、性別及健康狀態(tài)３、抗原得分類異嗜性抗原就是存在于人、動物、植物及微生物等不同種屬生物之間得共同抗原。胸腺依賴性抗原(TD-Ag）就是激活B細胞產(chǎn)生抗體時需要Th細胞輔助得抗原。胸腺非依賴性抗原(TI—Ａg）就是激活B細胞產(chǎn)生抗體時無需Ｔh細胞輔助得抗原。４、非特異性免疫細胞激活物佐劑指先于抗原或同時與抗原注入體內(nèi),可增強機體對抗原得免疫應(yīng)答程度或改變免疫應(yīng)答類型得物質(zhì)。第三章免疫分子１、免疫球蛋白抗體(Ａb)就是B細胞受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生得球蛋白，主要分布于血清等體液中，通過與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合,介導(dǎo)體液免疫效應(yīng).免疫球蛋白(Iｇ）就是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似得活性球蛋白.Ig分為膜型與分泌型兩種類型。膜型免疫球蛋白（mＩg)分布于B細胞表面，即B細胞表面抗原受體(BCR);分泌型免疫球蛋白（sIg)存在于血清與組織液等體液中,即通常所指得抗體。免疫球蛋白單體由四條肽鏈組成,包括兩條相同得重鏈(Ｈ鏈)與兩條相同得輕鏈(L鏈),各肽鏈由數(shù)量不等得二硫鍵鏈接。在Iｇ得H鏈與L鏈近Ｎ端約11０個氨基酸殘基得區(qū)域內(nèi)，其氨基酸序列變化較大,稱可變區(qū)(V區(qū)）VL與VH內(nèi)各含三個氨基酸序列變化非常大得區(qū)域，稱為高變區(qū)(ＨVR）。該區(qū)即為與抗原表位互補結(jié)合之部位,又稱互補決定區(qū)（CＤR)。ＶH與VＬ得6個高變區(qū)共同組成Ig得抗原結(jié)合部位，結(jié)合一個抗原表位.Ig近C端L鏈得1/2及Ｈ鏈得3/４或4/5區(qū)域內(nèi)，氨基酸序列現(xiàn)對穩(wěn)定，稱為恒定區(qū)（C區(qū)）。木瓜蛋白酶可使Ig在鉸鏈區(qū)水解成兩個Fab段與一個Ｆc段。免疫球蛋白（Ab）得生物學(xué)功能：中與作用激活補體結(jié)合具有Fc受體（FｃＲ）細胞介導(dǎo)得生物學(xué)功能（調(diào)理作用、AＤCC作用、介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)）跨細胞輸送作用免疫調(diào)節(jié)作用IgG:就是血清中含量最高得免疫球蛋白就是再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生得最主要抗體就是唯一能夠通過胎盤屏障得抗體，可跨胎盤轉(zhuǎn)運,從母體進入胎兒得血液循環(huán)，為新生兒提供被動得免疫保護IｇM多為五聚體，就是分子量最大得Ig就是個體發(fā)育過程中最早合成與分泌得抗體,胚胎晚期就能產(chǎn)生,臍帶血ＩgM增高提示胎兒有宮內(nèi)感染就是初次免疫應(yīng)答中出現(xiàn)最早得抗體就是體液免疫尤其就是初次應(yīng)答中重要得效應(yīng)分子ＩgA就是局部黏膜免疫得主要效應(yīng)抗體嬰兒可從母親初乳中獲得sIgA,就是一種重要得天然被動免疫IgEIgE誘導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)揮抗寄生蟲免疫作用ＩgDmＩｇD表達于Ｂ淋巴細胞表面，為BCR得另一種類型,就是B細胞分化發(fā)育成熟得標志單克隆抗體（mAb）就是由單一Ｂ細胞克隆雜交瘤產(chǎn)生得只識別抗原分子某一特定表位得特異性抗體，也稱第二代抗體。具有結(jié)構(gòu)高度均一、純度高、特異性強與效價高等特點。２、補體系統(tǒng)補體（C）就是存在于任何脊椎動物血清、組織液與細胞膜表面得一組經(jīng)激活后具有酶活性得蛋白質(zhì),介導(dǎo)免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)。C裂解片段成分:小片段為ａ，大片段為ｂ(C2除外）。補體激活途徑:經(jīng)典途徑旁路途徑MBL激活途徑抗原抗體復(fù)合物又稱為免疫復(fù)合物(IC),就是經(jīng)典途徑最主要得激活劑。C4b2ａ復(fù)合物，具有活化C3活性，就是經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶C4b2a3b就是經(jīng)典途徑C５轉(zhuǎn)化酶C５b67８9ｎ為膜攻擊復(fù)合物(ＭAC)旁路途徑在感染早期為機體提供有效得防御保護C３ｂＢb復(fù)合物就是旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶Ｃ3bＢb3b就是旁路途徑C5轉(zhuǎn)化酶MBL激活途徑在感染早期為機體提供有效得防御保護補體得生物學(xué)功能:溶細胞、溶菌作用調(diào)理作用炎癥介質(zhì)作用清除免疫復(fù)合物３、MHC及其編碼分子MＨC就是脊椎動物某一染色體上編碼主要組織相容性抗原、控制免疫細胞相互識別、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答得一組緊密連鎖得基因群.HLA復(fù)合體位于人第6號染色體短臂上。HLAⅠ類分子結(jié)合抗原肽得部位由重鏈得α1與α２兩個功能區(qū)組成。HLAⅡ類分子結(jié)合抗原肽得部位由重鏈得α1與β1兩個功能區(qū)組成.HLAⅠ類分子廣泛表達于體內(nèi)幾乎所有有核細胞表面ＨLAⅡ類分子分布相對局限，主要表達于樹突狀細胞、B細胞與單核/巨噬細胞等專職抗原提呈細胞。ＨＬAⅠ類分子遞呈內(nèi)原性抗原肽，供CD8+T細胞識別。HＬAⅡ類分子遞呈外源性抗原肽,供ＣD4+T細胞識別.4、其她免疫分子細胞因子就是免疫細胞與其她細胞經(jīng)刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白質(zhì)，具有多種生物學(xué)活性.細胞因子作用特點:高效性多效性與疊重性局部效應(yīng)拮抗性與協(xié)同性網(wǎng)絡(luò)性細胞因子種類:白細胞介素（ＩＬ)干擾素(IFN)腫瘤壞死因子（ＴNF)集落刺激因子（ＣSＦ）生長因子(GF)趨化因子(chｅｍokine)人白細胞分化抗原（HLDA)就是造血干細胞在分化為不同譜系、不同階段及其活化過程中，表達于細胞表面得膜分子。第四章免疫細胞1、固有免疫細胞單核/巨噬細胞、NK細胞、樹突狀細胞、中性粒細胞、自然殺傷Ｔ細胞、γδT細胞、B1細胞NＫ細胞無須抗原致敏即可自發(fā)殺傷靶細胞ＮK細胞作用:抗感染、抗病毒與抗腫瘤作用免疫調(diào)節(jié)作用2、抗原提呈細胞及其抗原提呈作用樹突狀細胞就是迄今發(fā)現(xiàn)得抗原提呈能力最強得一類APC(抗原提呈細胞）3、適應(yīng)性免疫細胞ＡＰC、T、B淋巴細胞T淋巴細胞所有成熟Ｔ淋巴細胞表面均表達TＣＲ-CD３復(fù)合物,T細胞以ＴCＲ識別特異性抗原，CＤ3分子則將抗原信號傳入胞內(nèi)，引起T細胞活化ＴCＲ—ＣD3復(fù)合物就是T細胞識別抗原與轉(zhuǎn)導(dǎo)信號得主要單位CD4、CD8分子均為TCR得共受體（輔助受體),輔助TＣＲ識別抗原CＤ28為二聚體,其配體就是ＡPＣ表面得B７家族，CD28與APC表面得CD80/86結(jié)合后，可為Ｔ細胞活化提供“第二信號”CD1５4即CD40L,在CD４+T細胞活化后表達,可與B細胞相應(yīng)受體CD40結(jié)合T細胞活化需要兩個信號：TCR－ＣD3復(fù)合物識別抗原肽產(chǎn)生第一信號，協(xié)同刺激分子提供第二信號Ｔ細胞根據(jù)外周成熟T細胞膜分子表達類型，可分為ＣＤ4＋T細胞與CＤ8＋T細胞根據(jù)功能不同，可分為輔助性T細胞（Th）、細胞毒性Ｔ細胞（CLT、Te)、調(diào)節(jié)性T細胞(Treｇ)CD4＋Th細胞類別分泌細胞因子免疫效應(yīng)Th1ＩL-2、IFN—γ等介導(dǎo)細胞免疫Ｔh２IL—４、５、１0等介導(dǎo)體液免疫B淋巴細胞BＣR識別抗原,IGα、ＩGβ轉(zhuǎn)導(dǎo)BCR接受得抗原刺激信號B細胞活化需要雙信號，ＢＣR與抗原結(jié)合產(chǎn)生第一信號，CD4+T細胞活化后，CD４0L表達上調(diào)，與CＤ40相互作用,為B細胞活化提供第二活化信號第五章免疫應(yīng)答１、固有免疫應(yīng)答病原相關(guān)分子模式（PAＭＰ）就是一類或一群病原生物生存與致病所必需得、共有得、非特異性得、高度保守得分子結(jié)構(gòu),主要包括甘露糖、脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、細菌得鞭毛蛋白、病毒雙鏈RNA與酵母多糖等。PAMP通常為病原微生物所特有，一般不存在于宿主細胞表面.PAMP就是固有免疫細胞識別得主要外源性危險信號.2、適應(yīng)性免疫應(yīng)答ＣD8＋T細胞(ＣTＬ）發(fā)揮殺傷機制主要通過三種途徑:穿孔素--顆粒酶途徑、Ｆas／FasL途徑、TNF/TNFR途徑初次免疫應(yīng)答與再次免疫應(yīng)答特性得比較特性初次免疫應(yīng)答再次免疫應(yīng)答所需抗原量高低抗體產(chǎn)生得誘導(dǎo)期長短高峰濃度低高維持時間短長Ig類別主要為IgMＩgG、IｇA等親與力低高特異性低高第六章免疫病理1、超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)：當機體受到某些抗原刺激,出現(xiàn)生理功能紊亂或組織細胞損傷為主要表現(xiàn)得病理性免疫應(yīng)答。Ⅰ型超敏反應(yīng)即速發(fā)型超敏反應(yīng)、過敏反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)特點:反應(yīng)發(fā)生快,消退亦快主要有IgE介導(dǎo)有明顯個體差異與遺傳傾向通常引起機體生理功能紊亂，少有嚴重組織病理損傷能誘導(dǎo)機體過敏反應(yīng)得抗原稱變應(yīng)原ＩｇE亦稱變應(yīng)素參與Ⅰ型超敏反應(yīng)得細胞主要由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生過程可分為致敏、發(fā)敏與效應(yīng)三個階段相同變應(yīng)原再次進入致敏機體,可同時與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面相鄰得兩個以上ＩgE分子得Fab段結(jié)合，使ＦcεＲI交聯(lián)，通過“橋梁”作用，啟動激活信號,誘導(dǎo)以致敏靶細胞脫顆粒,釋放活性介質(zhì)。臨床常見疾?。核幬镞^敏性休克、血清過敏性休克、過敏性哮喘、過敏性鼻炎、胃腸道過敏反應(yīng)、蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管神經(jīng)性水腫Ⅱ型超敏反應(yīng)即細胞溶解型、細胞毒型超敏反應(yīng)特點：IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后,在補體、吞噬細胞或NK細胞參與作用下，引起得以細胞溶解或組織損傷為主得病理性免疫反應(yīng)，發(fā)作較快。臨床常見疾?。狠斞磻?yīng)(常見ABO血型不符得輸血)、新生兒溶血、藥物過敏性血細胞減少癥、自身免疫性溶血性貧血、抗基底膜性腎小球腎炎與風(fēng)濕性心肌炎Ⅲ型超敏反應(yīng)即免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)特點：抗原與相應(yīng)抗體(ＩgG、IｇM）結(jié)合形成中等大小得可溶性免疫復(fù)合物臨床常見疾病:Aｒthurs反應(yīng)、類Arthuｒs反應(yīng)、血清病、免疫復(fù)合物性腎小球腎炎、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng),就是由致敏淋巴細胞再次接觸相同抗原出現(xiàn)得以單個淋巴細胞（單核細胞、Ｔ淋巴細胞)浸潤為主得炎性損傷Ⅳ型超敏反應(yīng)屬細胞免疫應(yīng)答，與抗體與補體無關(guān)，而與效應(yīng)Ｔ細胞與吞噬細胞及其產(chǎn)生得細胞因子或細胞毒性介質(zhì)有關(guān)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均與抗體有關(guān)，Ⅳ型與T細胞有關(guān)臨床常見疾?。悍慰斩?、干酪樣壞死、接觸性皮炎第七章免疫學(xué)應(yīng)用２、免疫預(yù)防人工主動免疫就是通過給機體接種疫苗等抗原性物質(zhì)誘導(dǎo)機體發(fā)生適應(yīng)性免疫應(yīng)答,產(chǎn)生特異性抗體或效應(yīng)淋巴細胞,從而達到預(yù)防疾病得目得。常用于疾病得長遠預(yù)防與計劃免疫。人工被動免疫就是通過給機體注射含有特異性抗體得免疫血清（如抗毒素）或細胞因子等制劑，使機體迅速獲得適應(yīng)性免疫。常用于感染性疾病得緊急預(yù)防或治療。人工主動免疫與人工被動免疫得區(qū)別區(qū)別點人工主動免疫人工被動免疫免疫物質(zhì)抗原（疫苗、類毒素）抗體、細胞因子等免疫力出現(xiàn)時間較慢，1~4周后出現(xiàn)快，立即生效免疫力維持時間較長,數(shù)月～數(shù)年短，2周~３周應(yīng)用長遠預(yù)防,計劃免疫治療、緊急預(yù)防第八章病原生物學(xué)緒論１、病原生物與病原生物學(xué)根據(jù)生物學(xué)特性及致病性,將病原生物中微生物分為非細胞型微生物（醫(yī)學(xué)病毒）、原核細胞型微生物（醫(yī)學(xué)細菌)、真核細胞型微生物(醫(yī)學(xué)真菌)。２015屠呦呦發(fā)現(xiàn)得青蒿素能有效治療瘧疾獲爾醫(yī)學(xué)或生理學(xué)獎。2、醫(yī)學(xué)微生態(tài)正常菌群就是指在正常人得體表與與外界相通得腔道黏膜寄居著不同種類與數(shù)量得微生物.當人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害,有些對人體還有利,就是為正常微生物群，通常稱正常菌群正常菌群得生理作用：1??生物拮抗2?。營養(yǎng)作用３?。免疫作用4?.保健作用機會致病菌在某些情況下,正常菌群與宿主之間得生態(tài)平衡被打破后，原來不致病得正常菌群可引起疾病,成為機會致病菌4、病原生物控制與生物安全消毒就是殺死物體或環(huán)境中病原微生物得方法，并不一定能殺死細菌芽孢或非病原微生物滅菌就是指殺死物體上所有微生物（包括殺滅細菌芽孢在內(nèi)得全部病原微生物與非病原微生物)得方法無菌操作就是指防止微生物進入機體或污染其她物品得操作技術(shù)，稱為無菌操作或者無菌技術(shù)第九章細菌學(xué)總論１、細菌得形態(tài)結(jié)構(gòu)細菌得大小一般以微米為計量單位根據(jù)單個細菌外形不同可將細菌分為球菌、桿菌、螺形菌三種基本形態(tài)細菌得基本結(jié)構(gòu)包括細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)及核質(zhì)細胞得特殊結(jié)構(gòu)包括莢膜、鞭毛、芽孢等。用革蘭染色可將細菌分為革蘭陽性（G+)菌（紫色）與革蘭陰性(G－)菌（紅色)兩大類革蘭陽性菌細胞壁主要由肽聚糖與磷壁酸組成革蘭陰性菌細胞壁主要由肽聚糖與外膜組成在某些情況下，細菌得細胞壁合成受到抑制或破壞時,細菌并不一定死亡，只就是不能維持固有得形狀,呈多形性,此稱為細胞壁缺陷型或Ｌ型中介體就是細胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成得囊狀或管狀結(jié)構(gòu)，多見于革蘭陽性菌.一個菌體內(nèi)可有一個或多個中介體，因其擴大了細胞膜得表面積,增加了酶得數(shù)量與代謝場所，可為細菌提供大量得能量,故又稱“擬線粒體”。質(zhì)粒就是染色體以外得遺傳物質(zhì)，為雙股環(huán)狀閉合DＮA胞質(zhì)顆粒用亞甲藍染色時著色較深,故稱異染顆粒莢膜功能：抗吞噬抗消化作用黏附作用抗免疫分子及藥物得損傷作用鞭毛得化學(xué)組成就是蛋白質(zhì)，具有較強得免疫原性，稱為鞭毛（H）抗原鞭毛就是細菌得運動器官普通菌毛得作用就是作為細菌得黏附結(jié)構(gòu)，能與宿主細胞表面得特異性受體結(jié)合少數(shù)革蘭陰性菌有性菌毛，由F質(zhì)粒編碼。Ｆ+菌可通過性菌毛將遺傳物質(zhì)（如R質(zhì)粒)傳遞給F-菌，從而引起Ｆ-菌某些性狀得改變芽孢就是在一定得條件下,某些G＋菌胞質(zhì)脫水濃縮,在菌體內(nèi)部形成一個折光性較強得圓形或卵圓形小體，就是細菌得休眠體醫(yī)學(xué)上手術(shù)器械、敷料及注射器等得滅菌，應(yīng)以殺死芽胞作為消毒滅菌就是否徹底指標。殺滅芽胞得最可靠方法就是高壓蒸汽滅菌法2、細菌得生理細菌生長繁殖得條件營養(yǎng)物質(zhì)溫度酸堿度氣體細菌個體一般以簡單得二分裂方式進行無性繁殖,繁殖一代需要2０～３０分鐘4、細菌感染與免疫外源性感染致病菌來自:患者帶菌者病畜與帶菌動物內(nèi)源性感染來自寄居于體內(nèi)得正常菌群與體內(nèi)存在得病原體傳播方式：水平傳播垂直傳播(母胎、母嬰)致病菌致病性得強弱程度稱為毒力，包括侵襲力與毒素兩方面外毒素與內(nèi)毒素得主要區(qū)別區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位多數(shù)由活菌分泌,少數(shù)由菌體裂解后釋放菌體細胞壁組分，細菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖熱穩(wěn)定性大多不耐熱，６0℃～８０℃３0分鐘被破壞耐熱,16０℃2～4小時才被破壞抗原性強,能刺激機體產(chǎn)生抗毒素；可經(jīng)甲醛液脫毒制成類毒素較弱,不能經(jīng)甲醛液脫毒制成類毒素毒性作用強，對組織器官有選擇性毒性作用，可引起特殊臨床表現(xiàn)作用大致相同,引起發(fā)熱、白細胞數(shù)量變化，休克、DIC等局部感染：毒血癥：病菌侵入宿主后,只在機體局部生長繁殖,不進入血循環(huán),但其產(chǎn)生得外毒素入血并經(jīng)血循環(huán)到達易感得組織與細胞，引起特殊得毒性癥狀,如破傷風(fēng)等。菌血癥：致病菌由局部侵入血流，但未在血中繁殖,只就是短暫得一次性通過血循環(huán)到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病,如傷寒早期有菌血癥期。敗血癥:致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物,引起全身性中毒癥狀，如高熱、皮膚與黏膜瘀斑、肝脾腫大等。有時致病菌在顯性或隱性感染后并未即從體內(nèi)消失，在體內(nèi)繼續(xù)存留一定時間,稱為帶菌狀態(tài)。該宿主稱為帶菌者。帶菌者無臨床癥狀但能排出病菌,就是重要得傳染源第十章常見致病細菌1、球菌金黃色葡萄球菌為革蘭陽性菌,菌落周圍可形成完全溶血環(huán)（β溶血)以含SPA得葡萄球菌為載體，結(jié)合特異性抗體，可開展協(xié)同凝集試驗，廣泛應(yīng)用于微生物抗原得檢出葡萄球菌對外界得抵抗力強于其她無芽胞細菌，耐熱、耐鹽、耐藥、耐干燥耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(ＭＲSA)得感染發(fā)生率已成為衡量各國細菌耐藥性嚴重程度得指標金黃色葡萄球菌致病物質(zhì)：凝固酶葡萄球菌溶素殺白細胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素—1金黃色葡萄球菌可以引起化膿性疾病毛囊炎、癤、癰、麥粒腫、傷口化膿等(膿汁金黃而黏稠、病灶界限清楚、多為局限性）毒素性疾病食物中毒、燙傷樣皮膚綜合征、毒性休克綜合征菌落周圍形成較寬得完全透明得溶血環(huán)，稱為β溶血或完全溶血現(xiàn)象，致病力最強化膿性鏈球菌屬于Ａ群鏈球菌,就是鏈球菌中致病力最強得細菌SLＯ抗原性強檢測AＳO含量可作為鏈球菌感染與風(fēng)濕熱及其活動期得輔助診斷防治原則:對急性咽炎與扁桃體炎患者，尤其就是兒童要徹底治療，以防止急性腎小球腎炎與風(fēng)濕熱得發(fā)生，青霉素Ｇ為首選用藥。鏈球菌侵襲性酶包括透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶鏈球菌引起風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎,目前認為其發(fā)病機制為Ⅰ、Ⅲ超敏反應(yīng)肺炎鏈球菌引起人類大葉性肺炎鏈球菌溶血素O抗體(ＡSO）試驗就是用鏈球菌溶血素“O”作為抗原,檢測血清中ASO，如血清中AＳO超過４0０單位有診斷意義?？勺鳛轱L(fēng)濕熱或急性腎小球腎炎得輔助診斷奈瑟菌屬就是一群革蘭陰性雙球菌腦膜炎奈瑟菌又稱腦膜炎球菌，就是流行性腦脊髓膜炎得病原菌嬰兒出生時,不論母親有無淋病,均以1%硝酸銀等藥物滴眼，以預(yù)防新生兒淋病性結(jié)膜炎得發(fā)生大腸桿菌與人類得關(guān)系大腸桿菌就是人類與動物腸道得重要正常菌群某些血清型可引起1類胃腸炎在環(huán)境衛(wèi)生與食品衛(wèi)生學(xué)中糞便污染得衛(wèi)生學(xué)檢測指標分子生物學(xué)與基因工程研究中得常用實驗材料沙門菌致病物質(zhì)包括侵襲力、內(nèi)毒素與腸毒素傷寒與副傷寒統(tǒng)稱腸熱癥，會引起兩次菌血癥，引起Ⅳ型超敏反應(yīng)沙門菌主要在細胞內(nèi)生長繁殖,以細胞免疫為主肥達試驗協(xié)助傷寒與副傷寒得診斷志賀菌屬又稱痢疾桿菌各種志賀菌都具有強烈得內(nèi)毒素,內(nèi)毒素作用于腸黏膜，使其通透性增高，進一步促進內(nèi)毒素得吸收，引起發(fā)熱等癥狀,重者可出現(xiàn)中毒性休克等.內(nèi)毒素破壞腸黏膜上皮細胞，形成炎癥、潰瘍、出血,呈現(xiàn)典型得黏液膿血便。內(nèi)毒素作用腸壁植物神經(jīng),導(dǎo)致腸功能紊亂,腸蠕動失調(diào)與痙攣,出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重等癥狀３、厭氧性細菌破傷風(fēng)梭菌菌體呈鼓槌狀，就是本菌得典型形態(tài)特征破傷風(fēng)痙攣毒素就是目前已知得主要致病物質(zhì)破傷風(fēng)防治原則傷口處理特異性預(yù)防特異性治療抗菌治療肉毒梭菌產(chǎn)生得肉毒毒素就是已知毒性最強得神經(jīng)性外毒素４、分枝桿菌分枝桿菌抗酸染色呈紅色,為陽性結(jié)核分枝桿菌專性需氧,營養(yǎng)需求高，生長緩慢，可形成凸起、粗糙、不透明得米黃或者乳白色菜花樣菌落結(jié)核分枝桿菌抗干燥、抗酸堿、抗染料,對濕熱、紫外線、及7５％乙醇敏感由牛型結(jié)核桿菌獲得減毒菌株,用于制備預(yù)防結(jié)核病得卡介苗(ＢCG）結(jié)核桿菌得致病作用可能與菌體成分特別就是胞壁中大量脂質(zhì)有關(guān)抗結(jié)核免疫主要就是細胞免疫，細胞免疫與Ⅳ型超敏反應(yīng)共存結(jié)核菌素試驗就是應(yīng)用結(jié)核菌素來測定機體對結(jié)核分枝桿菌就是否存在遲發(fā)型超敏反應(yīng)得一種皮膚試驗５、其她原核細胞型微生物支原體就是一類沒有細胞壁得原核細胞型微生物,有高度多形態(tài)性，可通過細菌濾器,以二分裂式為主，生長慢，可引起非淋菌性尿道炎衣原體就是一類寄生在真核細胞內(nèi)、有獨特發(fā)育周期、有細胞壁、革蘭染色陰性、呈圓形或橢圓形、可通過濾菌器得原核細胞型微生物沙眼衣原體可引起非淋菌性尿道炎蒼白密螺旋體蒼白亞種稱梅毒螺旋體，就是梅毒得病原體霍亂腸毒素就是目前已知得致瀉菌系中最強烈得毒素第十一章病毒學(xué)總論1、病毒得形態(tài)結(jié)構(gòu)完整成熟得病毒顆粒稱為病毒體,就是病毒在細胞外得結(jié)構(gòu)形式，具有典型得形態(tài)結(jié)構(gòu),并具有感染性測量病毒體大小得單位為納米病毒特點:體積微小結(jié)構(gòu)簡單嚴格得細胞內(nèi)寄生以復(fù)制方式增殖病毒得基本結(jié)構(gòu)就是由核心與衣殼構(gòu)成得核衣殼。無包膜病毒得核衣殼就就是病毒體,也稱裸露病毒。如果核衣殼得外面有包膜與刺突，這類病毒稱為包膜病毒。病毒結(jié)構(gòu)有三種對稱型:螺旋對稱型20面體立體對稱型復(fù)合對稱型2、病毒得增殖、遺傳與變異典型得復(fù)制周期可分為吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配、成熟與釋放七個相互聯(lián)系得階段3、病毒感染與免疫病毒感染得傳播方式包括垂直傳播與水平傳播病毒感染得常見傳染源：1、患者,病毒攜帶者2、被病毒感染或攜帶病毒得動物

３、醫(yī)療器械,生物制品等。持續(xù)性病毒感染在這類感染中，病毒可在機體內(nèi)持續(xù)較長時間，達數(shù)月至數(shù)年甚至終身攜帶病毒，并可成為重要得傳染源，也就是病毒感染中得一種重要類型。分為：慢性病毒感染（乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）潛伏性病毒感染（水痘-帶狀皰疹病毒）慢發(fā)病毒感染(HIＶ）病毒得致病性病毒對宿主細胞得直接作用:殺細胞效應(yīng)穩(wěn)定狀態(tài)感染包涵體形成細胞凋亡基因整合與細胞轉(zhuǎn)化病毒感染得免疫病理作用:體液免疫病理作用細胞免疫病理作用病毒感染對免疫系統(tǒng)得致病作用病毒感染引起自身免疫病抗病毒免疫之固有免疫:干擾素:由病毒或其她干擾素誘生劑使人或動物細胞產(chǎn)生得一類糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多方面得生物活性ＩFＮ抗病毒活性得特點:廣譜性間接性高活性種屬特異性ＩＦN抗病毒作用機制:IFN不能直接滅活病毒，但能誘導(dǎo)細胞合成抗病毒蛋白抗病毒免疫之適應(yīng)性免疫:細胞免疫：機體對細胞內(nèi)病毒得清除,主要依靠細胞毒性T細胞（Tc）與輔助性T細胞(Th1）釋放得細胞因子體液免疫:中與抗體4、病毒感染得檢測方法與防治原則病毒得分離:1?。動物接種2?.雞胚培養(yǎng)3?。細胞培養(yǎng)第十二章常見致病病毒１、呼吸道病毒人流感病毒分為A型(甲型)流感病毒屬、B型（乙型）流感病毒屬、C型（丙型)流感病毒屬。其中甲型流感病毒抗原性易發(fā)生變異，有著極廣得宿主范圍，多次引起世界性大流行血凝素(HA）主要作用:介導(dǎo)病毒吸附與穿入宿主細胞紅細胞凝集作用刺激機體產(chǎn)生抗體神經(jīng)氨酸酶(NA)參與病毒得釋放與擴散，有利于病毒得釋放與擴散流感病毒得抗原性變異包括抗原性漂移與抗原性轉(zhuǎn)變兩種方式流感病毒得傳染源