課時(shí)7免疫失調(diào)與免疫學(xué)的應(yīng)用1.[2024哈爾濱檢測(cè)]免疫學(xué)是人類(lèi)在與傳染病斗爭(zhēng)過(guò)程中發(fā)展起來(lái)的學(xué)科，下列有關(guān)免疫學(xué)的應(yīng)用的說(shuō)法錯(cuò)誤的是（B）A.疫苗通常是由滅活的或減毒的病原體制成的生物制品B.接種疫苗后，人體可以產(chǎn)生相應(yīng)的抗原C.免疫抑制劑可以大大提高移植器官的成活率D.免疫學(xué)的應(yīng)用除了免疫預(yù)防，還包括免疫診斷和免疫治療解析疫苗通常是用減毒的或滅活的病原體制成的生物制劑，人體注射疫苗后，免疫系統(tǒng)便會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞，使人體獲得相應(yīng)的免疫力，A正確、B錯(cuò)誤；器官移植最大的問(wèn)題是存在免疫排斥反應(yīng)，因此器官移植病人手術(shù)后要服用免疫抑制劑，以提高移植器官的成活率，C正確；免疫學(xué)在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用除了免疫預(yù)防，還包括免疫診斷和免疫治療，D正確。2.[2024廣東聯(lián)考]人乳頭瘤病毒（HPV）疫苗可以預(yù)防由HPV引起的幾種子宮頸癌。下列敘述錯(cuò)誤的是（B）A.接種HPV疫苗后，機(jī)體可能會(huì)有略微的免疫反應(yīng)B.免疫系統(tǒng)對(duì)細(xì)胞外液中HPV的徹底清除只需抗體的參加C.已感染某種HPV的患者無(wú)需再接種相應(yīng)預(yù)防性疫苗D.注射過(guò)疫苗，但還會(huì)患病的緣由可能是病毒發(fā)生了變異解析接種的疫苗作為外來(lái)抗原可激發(fā)機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)，A正確；免疫系統(tǒng)對(duì)細(xì)胞外液中HPV的徹底清除，不僅須要體液免疫中抗體的參加，還須要依靠非特異性免疫，B錯(cuò)誤；已感染某種HPV的患者機(jī)體內(nèi)已經(jīng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，無(wú)需再接種相應(yīng)的疫苗，C正確；注射過(guò)疫苗，但還會(huì)患病的緣由可能是病毒發(fā)生了變異，之前產(chǎn)生的抗體對(duì)變異病毒不起作用或作用效果降低，D正確。3.[2024嘉興模擬]除同卵雙胞胎以外，異體器官移植通常會(huì)發(fā)生不同程度的排斥反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素和環(huán)孢素A等藥物可以減弱排斥反應(yīng)。其中環(huán)孢素A能夠抑制T淋巴細(xì)胞的活力，對(duì)造血干細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞的影響較小，是一種高效、低毒的抗排斥藥物。下列敘述錯(cuò)誤的是（C）A.排斥反應(yīng)是由于移植器官與受體的組織相容性抗原不同，受體的免疫系統(tǒng)對(duì)移植器官發(fā)生的免疫反應(yīng)B.通常受體和供體的組織相容性抗原基因的差異越大，器官移植的排斥反應(yīng)越強(qiáng)C.在進(jìn)行異體器官移植前后運(yùn)用糖皮質(zhì)激素，可以增加受體免疫系統(tǒng)的功能D.與環(huán)孢素A相比，具有骨髓抑制作用的抗排斥藥更易使受體出現(xiàn)嚴(yán)峻感染解析通常受體和供體的組織相容性抗原基因的差異越大，受體的免疫系統(tǒng)對(duì)移植器官發(fā)生免疫排斥反應(yīng)的程度越強(qiáng)，B正確；糖皮質(zhì)激素和環(huán)孢素A等藥物可以減弱排斥反應(yīng)，說(shuō)明糖皮質(zhì)激素可以降低受體免疫系統(tǒng)的功能，C錯(cuò)誤；結(jié)合題干“環(huán)孢素A能夠抑制T淋巴細(xì)胞的活力，對(duì)造血干細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞的影響較小”可知，具有骨髓抑制作用的抗排斥藥可以降低受體免疫系統(tǒng)的功能，更易使受體出現(xiàn)嚴(yán)峻感染，D正確。4.[2024綏化檢測(cè)]免疫失調(diào)包括免疫功能過(guò)強(qiáng)與過(guò)弱兩種狀況。如圖是重癥肌無(wú)力致病的機(jī)理。下列有關(guān)免疫失調(diào)的說(shuō)法正確的是（C）注：AchR表示乙酰膽堿受體。A.圖示的免疫過(guò)程屬于體液免疫，重癥肌無(wú)力是免疫功能過(guò)弱引起的B.物質(zhì)a屬于抗原，在此過(guò)程中產(chǎn)生抗體的細(xì)胞僅來(lái)自B淋巴細(xì)胞C.由圖示過(guò)程可以推想乙酰膽堿屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)D.過(guò)敏反應(yīng)和重癥肌無(wú)力都是在機(jī)體二次接觸抗原時(shí)才會(huì)有病癥解析物質(zhì)a能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗a抗體，只有體液免疫過(guò)程中能產(chǎn)生抗體，說(shuō)明物質(zhì)a引發(fā)的免疫過(guò)程屬于體液免疫，圖中抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，屬于免疫功能過(guò)強(qiáng)引起的，A錯(cuò)誤；物質(zhì)a屬于抗原，在此過(guò)程中產(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞來(lái)自B淋巴細(xì)胞或記憶細(xì)胞，B錯(cuò)誤；乙酰膽堿不能正常發(fā)揮作用，導(dǎo)致重癥肌無(wú)力，說(shuō)明乙酰膽堿是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，可以引起肌肉收縮，C正確；過(guò)敏反應(yīng)是在機(jī)體二次接觸抗原時(shí)才會(huì)有病癥，而重癥肌無(wú)力不是，D錯(cuò)誤。5.如圖表示過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制，組胺的釋放會(huì)引起毛細(xì)血管壁通透性增加，進(jìn)而引發(fā)過(guò)敏癥狀。下列敘述正確的是（D）A.過(guò)敏癥狀的產(chǎn)生是過(guò)敏原同時(shí)作用于B細(xì)胞和肥大細(xì)胞的結(jié)果B.機(jī)體免疫反應(yīng)過(guò)弱會(huì)促使組胺等物質(zhì)的釋放，從而引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)C.過(guò)敏反應(yīng)具有明顯的遺傳傾向，圖中的過(guò)敏原在不同個(gè)體中均會(huì)引起過(guò)敏反應(yīng)D.發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，由于毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，會(huì)使皮膚紅腫解析過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體，在再次接觸相同抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)，圖中作用于肥大細(xì)胞的是再次進(jìn)入機(jī)體的過(guò)敏原，則過(guò)敏癥狀的產(chǎn)生是過(guò)敏原先后作用于B細(xì)胞和肥大細(xì)胞的結(jié)果，A錯(cuò)誤；接受過(guò)敏原刺激后機(jī)體免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)，使肥大細(xì)胞產(chǎn)生組胺和其他物質(zhì)，產(chǎn)生過(guò)敏癥狀，B錯(cuò)誤；很多過(guò)敏反應(yīng)具有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異，并非全部個(gè)體都會(huì)對(duì)圖中的過(guò)敏原產(chǎn)生免疫反應(yīng)，C錯(cuò)誤；由題干信息可知，發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，組胺的釋放會(huì)引起毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿蛋白進(jìn)入組織液，使組織液滲透壓上升，故會(huì)使皮膚紅腫，D正確。6.[新情境/2024廣東七校聯(lián)考]探討發(fā)覺(jué)，腫瘤內(nèi)有一種免疫抑制細(xì)胞——CD45＋EPCs細(xì)胞，其可通過(guò)產(chǎn)生活性氧（ROS）來(lái)抑制T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，導(dǎo)致腫瘤患者抗病毒、抗細(xì)菌以及抗腫瘤的免疫應(yīng)答功能下降。探討者用健康小鼠和荷瘤小鼠（被移植了腫瘤的小鼠）進(jìn)行了相關(guān)試驗(yàn)，下列敘述正確的是（C）A.推想荷瘤小鼠的CD45＋EPCs細(xì)胞產(chǎn)生的ROS水平顯著低于健康小鼠B.推想荷瘤小鼠的細(xì)胞免疫會(huì)受到比較明顯的影響，而體液免疫影響不大C.若清除CD45＋EPCs細(xì)胞，荷瘤小鼠可能復(fù)原清除腫瘤細(xì)胞及抗拒外來(lái)病原體的實(shí)力D.荷瘤小鼠完全丟失了抗拒病原體攻擊的實(shí)力解析由題意可知，腫瘤內(nèi)的CD45＋EPCs細(xì)胞可通過(guò)產(chǎn)生活性氧（ROS）來(lái)抑制T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，推想荷瘤小鼠的CD45＋EPCs細(xì)胞產(chǎn)生的ROS水平顯著高于健康小鼠，A錯(cuò)誤；T細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都發(fā)揮重要作用，再結(jié)合題干信息可推想，荷瘤小鼠的體液免疫、細(xì)胞免疫都會(huì)受到比較明顯的影響，B錯(cuò)誤；若清除荷瘤小鼠的CD45＋EPCs細(xì)胞，則該小鼠體內(nèi)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答可能復(fù)原，其可能復(fù)原清除腫瘤細(xì)胞及抗拒外來(lái)病原體的實(shí)力，C正確；由題意可知，荷瘤小鼠的體液免疫和細(xì)胞免疫等功能都會(huì)明顯下降，但沒(méi)有完全丟失，D錯(cuò)誤。一、選擇題7.[跨模塊綜合/2024青島二模]類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫病嚴(yán)峻危害人類(lèi)健康。科研人員以小鼠為試驗(yàn)材料進(jìn)行試驗(yàn)時(shí)發(fā)覺(jué)Ash1L分子可以阻擋炎癥性自身免疫病的發(fā)生、發(fā)展，其機(jī)理是通過(guò)一系列機(jī)制抑制MAPK（參加細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)）和NF-kB（一種重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)整因子）炎癥信號(hào)通路及白細(xì)胞介素6（一種免疫活性物質(zhì)）基因的表達(dá)。下列說(shuō)法正確的是（D）A.自身免疫病的發(fā)生可能與基因缺陷導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能減弱有關(guān)B.白細(xì)胞介素6有利于炎癥性自身免疫病的發(fā)生，不屬于免疫系統(tǒng)的組成成分C.艾滋病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)理相像D.利用Ash1L治療自身免疫病主要是通過(guò)調(diào)控基因的表達(dá)過(guò)程實(shí)現(xiàn)的解析自身免疫病是免疫系統(tǒng)自身防衛(wèi)功能過(guò)強(qiáng)引起的，A錯(cuò)誤；白細(xì)胞介素6是一種免疫活性物質(zhì)，屬于免疫系統(tǒng)的組成成分，B錯(cuò)誤；艾滋病屬于免疫缺陷病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎均屬于自身免疫病，這三種病的發(fā)病機(jī)理不相像，C錯(cuò)誤；題干信息顯示，利用Ash1L分子治療自身免疫病的機(jī)理包括抑制MAPK（參加細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)）和NF-kB（一種重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)整因子）炎癥信號(hào)通路及白細(xì)胞介素6基因的表達(dá)，推斷該過(guò)程主要是通過(guò)調(diào)控基因的表達(dá)過(guò)程實(shí)現(xiàn)的，D正確。8.[2024嘉興聯(lián)考]艾滋病是由感染HIV引起的一類(lèi)傳染病，人體感染HIV后體內(nèi)HIV的濃度和幫助性T細(xì)胞的濃度隨時(shí)間的變更如圖所示。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是（B）A.曲線AB段，HIV濃度上升的主要緣由是它在內(nèi)環(huán)境中大量增殖B.曲線BC段，HIV濃度下降主要是體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用的結(jié)果C.曲線CD段，人體的細(xì)胞免疫實(shí)力大大下降，體液免疫基本不受影響D.曲線EF段，幫助性T細(xì)胞濃度上升是骨髓中大量生成T細(xì)胞的結(jié)果解析HIV無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu)，只有在宿主細(xì)胞內(nèi)才能增殖，曲線AB段，HIV濃度上升是它在宿主細(xì)胞中大量增殖的結(jié)果，A錯(cuò)誤；曲線CD段，體內(nèi)HIV濃度漸漸增大，而幫助性T細(xì)胞濃度漸漸減小，由于幫助性T細(xì)胞既參加細(xì)胞免疫，也參加體液免疫，故細(xì)胞免疫和體液免疫實(shí)力都會(huì)降低，C錯(cuò)誤；幫助性T細(xì)胞起源于骨髓中的造血干細(xì)胞，但是其須要轉(zhuǎn)移到胸腺中發(fā)育成熟，D錯(cuò)誤。9.[2024河南模擬]“國(guó)際腫瘤生物免疫治療及基因治療年會(huì)”報(bào)告中指出，生物免疫治療是目前知道的唯一一種有望完全殲滅癌細(xì)胞的治療手段。其中細(xì)胞免疫療法是向癌癥患者體內(nèi)輸入具有抗癌作用的免疫細(xì)胞，干脆殺傷癌細(xì)胞或激發(fā)機(jī)體抗癌免疫反應(yīng)，從而達(dá)到治療癌癥的目的，流程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（B）A.樹(shù)突狀細(xì)胞會(huì)攝取共同培育的癌細(xì)胞，并將抗原處理后呈遞到細(xì)胞表面B.樹(shù)突狀細(xì)胞將抗原傳遞給一起培育的T細(xì)胞，不會(huì)引起細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂、分化C.具有專(zhuān)一功能的T細(xì)胞回輸?shù)讲∪梭w內(nèi)后會(huì)識(shí)別并接觸癌細(xì)胞，使癌細(xì)胞裂解死亡D.由于輸入的是患者的細(xì)胞，所以細(xì)胞免疫療法不會(huì)產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)和毒副作用解析樹(shù)突狀細(xì)胞屬于抗原呈遞細(xì)胞，會(huì)攝取共同培育的癌細(xì)胞，并將抗原處理后呈遞到細(xì)胞表面，A正確；樹(shù)突狀細(xì)胞將抗原呈遞給一起培育的T細(xì)胞，會(huì)引起細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂、分化，B錯(cuò)誤；具有專(zhuān)一功能的T細(xì)胞回輸?shù)讲∪梭w內(nèi)后，會(huì)產(chǎn)生新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞并識(shí)別、接觸癌細(xì)胞，使癌細(xì)胞裂解死亡，C正確；細(xì)胞免疫療法是利用患者自身的抗癌細(xì)胞進(jìn)行治療，不會(huì)產(chǎn)生毒副作用和免疫排斥反應(yīng)，D正確。二、非選擇題10.[2024漢中二模，10分]某試驗(yàn)小組為建立一種自身免疫性腦脊髓炎大鼠模型，用豚鼠的脊髓制備脊髓勻漿作為抗原，取30只生理狀態(tài)相同的野生大鼠隨機(jī)均分為3組并進(jìn)行相應(yīng)處理，結(jié)果如表所示?；卮鹣铝袉?wèn)題：癥狀表現(xiàn)組別無(wú)任何癥狀尾部無(wú)力或步態(tài)笨拙尾部無(wú)力且后肢無(wú)力肢體完全癱瘓面臨死亡或死亡A組（僅注射一次抗原）4只4只2只0只0只B組（先注射一次抗原，隔14天后再次注射抗原）1只4只3只1只1只C組（僅注射等量的生理鹽水）10只0只0只0只0只（1）自身免疫病的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異樣有關(guān)。（2）制備自身免疫性腦脊髓炎大鼠模型時(shí)，以豚鼠的脊髓作為抗原的緣由可能是豚鼠的脊髓和大鼠的脊髓存在相同的抗原。產(chǎn)生抗體的過(guò)程中幫助性T細(xì)胞的作用是其表面的特定分子發(fā)生變更并與B細(xì)胞結(jié)合，作為激活B細(xì)胞的其次個(gè)信號(hào)；幫助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化。和A組相比，B組大鼠試驗(yàn)結(jié)果有差異，緣由是B組大鼠的記憶B細(xì)胞在機(jī)體再次受到同種抗原刺激后，能夠快速增殖、分化，形成的漿細(xì)胞快速產(chǎn)生大量抗體。（3）依據(jù)試驗(yàn)結(jié)果，B組（填“A組”“B組”或“C組”）更適合自身免疫性腦脊髓炎大鼠模型的制備。請(qǐng)列舉一條制備自身免疫性腦脊髓炎大鼠模型的科研價(jià)值：用于自身免疫性腦脊髓炎藥物的研發(fā)（合理即可）。（4）試從免疫調(diào)整的角度提出自身免疫病治療的詳細(xì)措施：注射免疫抑制劑（某種藥物）、切除胸腺（某種免疫器官）等。解析（1）免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除蒼老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)整，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。正常狀況下，免疫系統(tǒng)對(duì)自身的抗原物質(zhì)不產(chǎn)生免疫反應(yīng)；若該功能異樣，則簡(jiǎn)潔發(fā)生自身免疫病，所以自身免疫病的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異樣有關(guān)。（2）抗原與抗體的結(jié)合具有特異性，制備自身免疫性腦脊髓炎大鼠模型，以豚鼠的脊髓作為抗原，說(shuō)明以豚鼠的脊髓作為抗原產(chǎn)生的抗體能夠與大鼠脊髓特異性結(jié)合，進(jìn)一步說(shuō)明豚鼠的脊髓與大鼠的脊髓可能具有相同的抗原。產(chǎn)生抗體的過(guò)程中幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更并與B細(xì)胞結(jié)合，作為激活B細(xì)胞的其次個(gè)信號(hào)；幫助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能夠促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化。B組大鼠的