第五節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎病人的護(hù)理

本節(jié)考點：并發(fā)癥、藥物、護(hù)理

1.臨床表現(xiàn)：消化系統(tǒng)表現(xiàn)腹瀉，輕者每日排便2-3次，重者每日10余次，糞便呈粘農(nóng)學(xué)便甚至血便

2.體征：輕型病人左下腹輕度壓痛，重癥常有明顯撫摸刺激征，如出現(xiàn)反跳痛、腹肌緊張，腸鳴音減弱等,

應(yīng)警惕中毒性結(jié)腸擴(kuò)張、腸穿孔的發(fā)生

3.并發(fā)癥：中毒性巨結(jié)腸、直腸結(jié)腸癌變、直腸結(jié)腸大量出血、腸梗阻、腸穿孔

4.輔助檢查：紅細(xì)胞沉降率增快，C反應(yīng)蛋白增高是活動性標(biāo)志

5.藥物治療：柳氮磺胺嘴咤(SASP)作為首選，適用于輕、中型或重型。使用糖皮質(zhì)激素治療已緩解者

6.護(hù)理措施：觀察腹瀉、腹部壓痛及腸鳴音情況，如出現(xiàn)鼓脹、腸鳴音消失、腹痛加劇等考慮中毒性巨結(jié)

腸的發(fā)生，及時報告采取措施；飲食注意給予高熱量、富營養(yǎng)而少纖維、易消化、軟食物，禁食生冷及含

纖維素多的蔬菜水果，禁食牛奶及乳制品；用藥注意服用柳氮磺胺喀咤應(yīng)在飯后

第十三節(jié)肝硬化病人的護(hù)理

本節(jié)考點

病因、臨床表現(xiàn)、護(hù)理、腹水

肝硬化是由于一種或多種致病因素長期或反復(fù)作用于肝臟，造成肝細(xì)胞壞死、肝組織彌漫性纖維化、假小

葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。以門靜脈高壓和肝功能損害為主要臨床表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)上消化道

出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。我國肝硬化病人發(fā)病年齡在35?50歲，男女比例約為4：1~8：

1?

一、病因及發(fā)病機(jī)制

引起肝硬化的病因很多，我國以病毒性肝炎最為常見，國外則以酒精中毒居多。

1.病毒性肝炎主要為乙型、丙型或乙型加丁型重疊感染。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。

2.酒精中毒長期大量酗酒引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化，主要是乙醇和其中間代謝產(chǎn)物乙醛的毒性

作用所致。

3.工業(yè)毒物或藥物長期接觸四氯化碳、磷、碑等或服用甲基多巴、四環(huán)素、雙醋酚汀等，可引起中毒性肝

炎，最終演變?yōu)楦斡不?/p>

4.膽汁淤積持續(xù)存在肝外膽管阻塞或肝內(nèi)膽汁淤積時，高濃度的膽汁酸和膽紅素對肝細(xì)胞有損害作用，導(dǎo)

致肝硬化。

5.循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞，可使肝臟長期淤血，肝

細(xì)胞發(fā)生缺氧、壞死和結(jié)締組織增生，最終演變?yōu)橛傺愿斡不?/p>

6.遺傳和代謝障礙由于遺傳或先天性酶缺陷，致使代謝產(chǎn)物積聚于肝，引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生。

7.營養(yǎng)障礙食物中長期缺乏蛋白質(zhì)、維生素，或脂肪堆積可引起吸收不良和營養(yǎng)失調(diào)、肝細(xì)胞脂肪變性和

壞死以及降低肝對其他致病因素的抵抗力。

8.血吸蟲病蟲卵沉積于匯管區(qū)，引起纖維組織增生，導(dǎo)致竇前性門靜脈高壓。

9.免疫紊亂自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不?/p>

10.其他臨床上還有一些肝硬化病人找不到病因：為隱源性肝硬化。

二、臨床表現(xiàn)

肝硬化起病隱匿，病程發(fā)展一般比較緩慢，病情亦較輕微，可潛伏3?5年或更長時間。臨床上將肝硬化分

為肝功能代償期和失代償期。

(-)代償期

癥狀輕，甚至無任何不適。早期以乏力、食欲不振較為突出，可伴有上腹部不適、腹脹、惡心、腹瀉、厭

油膩等，癥狀經(jīng)休息或治療可緩解。肝臟輕度腫大，質(zhì)偏硬，可有輕度壓痛，脾臟輕、中度腫大。肝功能

正?；蜉p度異常。

(二)失代償期

癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓引起的表現(xiàn)。

1.肝功能減退的臨床表現(xiàn)

(1)全身癥狀：

病人一般情況及營養(yǎng)狀況差，消瘦、乏力，面色灰暗無光澤，精神不振，皮膚干而粗糙，有舌炎、口角炎，

常有不規(guī)則低熱及浮腫

(2)消化道癥狀：食欲明顯減退，甚至厭食，進(jìn)食后感上腹飽脹不適、惡心、嘔吐等。

脂肪和蛋白質(zhì)含量高的食物耐受差，稍進(jìn)油膩食物即可引起腹瀉。病人可因胃腸脹氣和腹水終日腹脹。

上述癥狀的產(chǎn)生與門靜脈高壓引起胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和胃腸道菌群失調(diào)有關(guān)。半數(shù)以上病人

有輕度黃疸，少數(shù)可有中或重度黃疸，提示肝細(xì)胞有進(jìn)行性或廣泛壞死。

(3)出血傾向和貧血：

可有鼻出血、牙齦出血、皮膚紫瘢和胃腸出血傾向，系肝臟合成凝血因子減少，脾功能亢進(jìn)和毛細(xì)血管脆

性增加所致。

病人常有不同程度的貧血，是由于腸道吸收障礙、營養(yǎng)不良，胃腸失血以及脾功能亢進(jìn)等因素引起。

(4)內(nèi)分泌失調(diào)：

肝臟對雌激素的滅活功能減退，使雌激素增加，通過負(fù)反饋抑制腺垂體的分泌功能，從而影響垂體-性腺軸

或垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的功能，致使雄激素和糖皮質(zhì)激素減少，由于雌、雄激素平衡失調(diào)。

男性病人常表現(xiàn)為性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育；女性病人有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。部

分病人出現(xiàn)蜘蛛痣，主要分布在面頸部、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)域；手掌大小魚際和指端、

腹側(cè)部位皮膚發(fā)紅稱為肝掌，肝掌和蜘蛛痣的形成與雌激素增多有關(guān)。

肝功能減退時，肝臟對醛固酮及抗利尿激素滅活作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)醛固酮及抗利尿激素增多，致鈉水潴

留、浮腫，促進(jìn)和加重腹水的形成。腎上腺皮質(zhì)功能減退，表現(xiàn)為面部和其他暴露部位皮膚色素沉著。

2.門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流增多，是形成門靜脈高壓的發(fā)生機(jī)制。門靜脈

高壓癥的三大臨床表現(xiàn)是脾大、側(cè)支循環(huán)建立與開放、腹水。

（1）脾大、脾功能亢進(jìn)：

脾臟因長期淤血而腫大，一般為輕、中度腫大，上消化道大出血時脾臟可暫時縮小。晚期脾大常出現(xiàn)白細(xì)

胞、紅細(xì)胞、血小板計數(shù)的減少，稱為脾功能亢進(jìn)。

（2）側(cè)支循環(huán)建立與開放：門靜脈壓力增高，超過20nlmHQ時;正常來自消化器官和脾臟的回心血液至肝

臟受阻，致使門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門一體側(cè)支循環(huán)：①食管和胃底靜脈曲張，在門靜脈

壓力持續(xù)增高的情況下，食管和胃底靜脈曲張明顯，常因惡心、嘔吐、劇烈咳嗽等使腹腔壓力增高，或因

粗糙堅硬食物機(jī)械損傷，或因胃酸反流腐蝕損傷時，導(dǎo)致曲張靜脈破裂出血，臨床上表現(xiàn)嘔血和黑便，嚴(yán)

重者可有周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。②腹壁靜脈曲張，臍靜脈重新開放，在臍周和腹壁可見以臍為中心向上及

下腹延伸的迂曲靜脈，臍周靜脈曲張明顯時，外觀成水母狀。③痔靜脈擴(kuò)張，形成痔核，破裂時引起便血。

（3）腹水：是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)，失代償期病人75%以上有腹水，也是病人就醫(yī)的主要原

因。腹水形成與下列因素有關(guān)：

①門靜脈壓力增高，使腹腔臟器毛細(xì)血管床靜水壓增高，組織間液回吸收減少而漏入腹腔；

②血清白蛋白降低，白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致使血液成分外滲；③肝淋巴液生成過

多，肝靜脈回流受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙，使肝淋巴液生成增多，超過胸導(dǎo)管引流的能力，

淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔；

④抗利尿激素及繼發(fā)醛固酮增多而引起水鈉重吸收增多；⑤有效循環(huán)血容量不足致腎血流量減少，腎小球

濾過率降低，排尿減少

（三）肝臟觸診

肝臟大小與肝內(nèi)脂肪浸潤、再生結(jié)節(jié)、纖維化的程度有關(guān)。質(zhì)地堅硬，早期表面光滑，晚期可觸及結(jié)節(jié)或

顆粒狀，一般無壓痛，在肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死或炎癥時可有輕壓痛。

（四）并發(fā)癥

1.上消化道出血為本病最常見的并發(fā)癥。多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，出血的原因為食管下端或胃底靜脈

曲張破裂或并發(fā)急性胃黏膜糜爛、消化性潰瘍。出血量大可并發(fā)出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。

2.感染病人機(jī)體抵抗力低下，常并發(fā)肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等細(xì)菌感染。

3.肝性腦病是晚期肝硬化的最嚴(yán)重并發(fā)癥，也是最常見的死亡原因。

4.原發(fā)性肝癌病人如短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性等，應(yīng)考慮

并發(fā)原發(fā)性肝癌，需做進(jìn)一步檢查。

5.肝腎綜合征又稱功能性腎衰竭，表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎

臟無明顯器質(zhì)性損害。引起肝腎綜合征的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量減少，腎小球濾過率

持續(xù)下降。

6.電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

三、輔助檢查

1.血常規(guī)失代償期可有貧血，脾功能亢進(jìn)時白細(xì)胞和血小板計數(shù)減少。

2.尿常規(guī)并發(fā)肝腎綜合征時可有管型尿、蛋白尿及血尿，有黃疸時可有膽紅素和尿膽原增加。

3.肝功能檢查代償期正?；蜉p度異常，失代償期病人肝功能檢查有多項異常'，血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)換酶（ALT）

增高明顯，肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時則血清門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)換酶（AST）活力常高于ALT血清總蛋白正常、降低或

增高，但白蛋白降低，丫-球蛋白增高；失代償期凝血酶原時間延長；重癥病人血清膽紅素有不同程度的增

4.免疫功能檢查血清IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最為顯著，與Y-球蛋白的升高相平行；部分病

人還可出現(xiàn)抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體等非特異性自身抗體；半數(shù)病人T細(xì)胞數(shù)低于正常。

5.腹水檢查為漏出液，并發(fā)白發(fā)性腹膜炎、結(jié)核性腹膜炎、癌變時腹水的性質(zhì)也發(fā)生相應(yīng)改變。

6.食管X線鎖餐檢查可見食管下段或胃底靜脈曲張呈蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，縱行黏膜皺裳增寬，胃底

靜脈曲張時可見菊花樣充盈缺損。

四、治療原則

本病無特效治療藥物，關(guān)鍵在于早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病情緩解和延長代償期；對失代

償期病人主要是對癥治療，改善肝功能以及并發(fā)癥的治療。

（一）一般治療

1.休息代償期病人適當(dāng)減少活動，可參加輕體力工作；失代償期病人應(yīng)以臥床休息為主。

2.飲食給予高熱量、高蛋白質(zhì)、高維生素、低鹽易消化食物為宜。肝功能顯著損害或有肝性腦病先兆時，

應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)。

（-）藥物治療

目前無特效藥物，可用維生素和消化酶，水飛薊素有保護(hù)肝細(xì)胞膜作用，秋水仙堿有抗炎和抗纖維化作用，

對肝儲備功能尚好的代償期肝硬化有一定療效。中醫(yī)中藥治療能改善癥狀和肝功能，一般以活血化瘀為主,

按病情辨證施治。

（三）腹水治療

1.限制水、鈉的攝入腹水病人必須限鹽在l-2g/d,進(jìn)水量每天限制在1000ml左右。

2.增加水鈉排泄：利尿劑常用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯（安體舒通），無效時加用氫氯睡嗪或吠塞米，服用時及

時補充氯化鉀，利尿劑治療以每天體重減輕不超過0.5g為宜。利尿速度不宜過快以免誘發(fā)肝性腦病等。

3.放腹水加補充白蛋白單純放腹水只能改善癥狀，2?3天后腹水又會復(fù)原，放腹水加輸注白蛋白用于治

療難治性腹水，每次放腹水4000-6000ml左右，亦可一次放腹水10000ml甚至將腹水放完，同時，靜脈輸

注白蛋白40?60g,可取得良好效果。

4.提高血漿膠體滲透壓每周定期、多次、少量輸注白蛋白或鮮血，可改善機(jī)體一般情況、恢復(fù)肝功能，提

高血漿膠體滲透壓，促進(jìn)腹水的消退。

5.腹水濃縮回輸多用于難治性腹水的治療。可放腹水5000~10000ml,通過濃縮處理成500ml,再靜脈回

輸，可清除潴留的水和鈉，同時，可提高血清白蛋白的濃度和有效循環(huán)血量、改善腎血液循環(huán)，從而減輕

或消除腹水。

五、護(hù)理措施

1.一般護(hù)理

根據(jù)病情合理安排病人休息和活動

代償期病人和適當(dāng)從事輕體力活動

失代償期則要臥床休息，目的是降低肝臟的代謝活動，增加肝臟的血流量，以利于肝臟功能的恢復(fù)。

飲食原則為高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食，肝功能損害顯著或有肝性腦病先兆者、血氨偏高者

限制或禁食蛋白質(zhì)，待病情好轉(zhuǎn)后再逐漸增加蛋白質(zhì)攝入

1.腹腔穿